Postinfarks kardiosklerose

Alt iLive-innhold blir undersøkt av medisinske eksperter for å sikre best mulig nøyaktighet og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg av informasjonskilder, og vi henviser kun til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitutter og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier..

Hvis du tror at noe av materialet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velg det og trykk Ctrl + Enter.

En ganske alvorlig patologi, som er erstatning av myokardceller med bindestrukturer, som en konsekvens av hjerteinfarkt - post-infarkt kardiosklerose. Denne patologiske prosessen forstyrrer selve hjertets arbeid og som et resultat av hele organismen.

ICD-10-kode

Denne sykdommen har sin egen kode for mcb (i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer). Dette er I25.1 - med navnet “Aterosklerotisk hjertesykdom. Koronar (arterier): åreforkalkning, åreforkalkning, sykdom, sklerose ".

ICD-10-kode

Årsaker til kardiosklerose etter hjerteinfarkt

Som nevnt ovenfor, er patologi forårsaket av erstatning av nekrosiserte myokardiale strukturer med bindevevsceller, som ikke annet enn kan føre til en forverring i hjerteaktivitet. Og det er flere årsaker som kan starte en slik prosess, men den viktigste er konsekvensene av hjerteinfarkt som en pasient har påført.

Kardiologer skiller disse patologiske endringene i kroppen som en egen sykdom som tilhører gruppen koronar hjertesykdommer. Vanligvis vises den aktuelle diagnosen på kortet til personen som fikk hjerteinfarkt, to til fire måneder etter angrepet. I løpet av denne tiden avsluttes prosessen med arrdannelse av hjerteinfarkt overveiende..

Tross alt er et hjerteinfarkt en fokal død av celler, som må etterfylles av kroppen. På grunn av omstendighetene er erstatningen ikke analog med cellene i hjertemuskelen, men det arr-bindevevet. Det er en slik transformasjon som fører til plagene som blir vurdert i denne artikkelen.

Avhengig av plasseringen og omfanget av fokal lesjonen, bestemmes også graden av hjerteaktivitet. Faktisk har "nye" vev ikke evnen til å trekke seg sammen og kan ikke passere elektriske impulser.

På grunn av patologien som har oppstått, observeres distensjon og deformasjon av hjertekamrene. Avhengig av hvor fociene befinner seg, kan vevsgenerasjon påvirke hjerteklaffene..

En annen av årsakene til patologien som vurderes kan være myokardial dystrofi. En endring i hjertemuskelen, som dukket opp som et resultat av et avvik i den fra metabolsk hastighet, noe som fører til sirkulasjonsforstyrrelser som et resultat av en reduksjon i hjertemuskelens kontraktilitet.

Traumer kan også føre til en lignende sykdom. Men de to siste tilfellene, som katalysatorer for problemet, er mye mindre vanlige..

Symptomer på kardiosklerose etter hjerteinfarkt

Den kliniske formen for manifestasjonen av denne plagen avhenger direkte av stedet for dannelsen av nekrotiske foci og følgelig arr. Det vil si at jo større arrdannelse, desto mer alvorlige er symptomatiske manifestasjoner.

Symptomene er ganske forskjellige, men det viktigste er hjertesvikt. Pasienten er også i stand til å føle et slikt ubehag:

  • Arytmi - en fiasko i det rytmiske arbeidet til et organ.
  • Progressiv dyspné.
  • Redusert motstand mot fysisk anstrengelse.
  • Takykardi - økt rytme.
  • Ortopné - problemer med å puste mens du ligger.
  • Utseendet til nattlige angrep av hjertestma er mulig. La ham gå 5 til 20 minutter etter at pasienten endrer kroppsposisjonen til vertikal (stående, sittende), pusten gjenopprettes og personen kommer til sansene. Hvis dette ikke gjøres, kan på bakgrunn av arteriell hypertensjon, som er et samtidig element i patologien, ontogenese - lungeødem - ganske rimelig forekomme. Eller som det kalles akutt svikt i venstre ventrikkel.
  • Angrep av spontan angina pectoris, mens smerter kanskje ikke følger med dette angrepet. Dette faktum kan oppstå på bakgrunn av koronar sirkulasjon.
  • Ved skade på høyre ventrikkel kan hevelse i nedre ekstremiteter vises.
  • Kunne se en økning i venøs kanaler i nakken.
  • Hydrothorax - akkumulering av transudat (væske av ikke-inflammatorisk opprinnelse) i pleuralhulen.
  • Akrocyanose - cyanotisk farge i huden assosiert med utilstrekkelig blodtilførsel til små kapillærer.
  • Hydropericardium - drittete av hjerteskjorta.
  • Hepatomegaly - stagnasjon av blod i leverens kar.

Fokal postinfarks kardiosklerose

Den store fokale typen patologi er den alvorligste formen for sykdommen, noe som fører til alvorlige brudd på arbeidet med det berørte organet, og hele organismen..

I dette tilfellet erstattes myocardialceller delvis eller fullstendig av bindevev. Store områder med erstattet vev reduserer ytelsen til den menneskelige pumpen betydelig, inkludert disse endringene kan påvirke ventilsystemet, noe som bare forverrer situasjonen. Med et slikt klinisk bilde er det nødvendig med en betimelig, tilstrekkelig dyp undersøkelse av pasienten, som senere må være svært oppmerksom på helsen hans.

De viktigste symptomene på stor fokal patologi inkluderer:

  • Luftveier ubehag.
  • Feil i sammentrekningens normale rytme.
  • Manifestasjonen av smerte symptomer i brystbenet.
  • Utmattelse.
  • Ganske merkbar hevelse i under- og overekstremiteter, og i sjeldne tilfeller er hele kroppen mulig..

Det er ganske vanskelig å identifisere årsakene til denne spesielle typen plager, spesielt hvis kilden er en sykdom som har vært relativt lang. Legene indikerer bare noen få:

  • Smittsomme og / eller virussykdommer.
  • Akutte allergiske reaksjoner fra kroppen til ekstern stimulans.

Aterosklerotisk kardiosklerose etter hjerteinfarkt

Denne typen patologi som vurderes er forårsaket av progresjonen av koronar hjertesykdom ved å erstatte myocardialceller med bindemidler, på grunn av aterosklerotisk forstyrrelse i koronararteriene.

Enkelt sagt, på bakgrunn av en langvarig mangel på oksygen og næringsstoffer som hjertet opplever, oppstår aktivering av delingen av binde-celler mellom kardiomyocytter (muskelceller i hjertet), noe som fører til utvikling og progresjon av den aterosklerotiske prosessen..

Mangel på oksygen oppstår på grunn av akkumulering av kolesterolplakk på veggene i blodkarene, noe som fører til en reduksjon eller fullstendig blokkering av passasjedelen av blodstrømmen.

Selv om det ikke forekommer en fullstendig blokkering av lumen, reduseres mengden blod som kommer inn i organet, og derfor mottas ikke oksygen av cellene. Spesielt denne mangelen kjennes av hjertemuskulaturen selv med en liten belastning.

Hos personer som får stor fysisk anstrengelse, men som har aterosklerotiske problemer med karene, manifesteres kardiosklerose etter infarkt og utvikler seg mye mer aktivt..

I sin tur kan en reduksjon i lumen på koronarskipene føre til:

  • Svikt i lipidmetabolismen fører til en økning i plasmakolesterol, noe som akselererer utviklingen av sklerotiske prosesser.
  • Kronisk høyt blodtrykk. Hypertensjon øker hastigheten på blodstrømmen, noe som provoserer blodmikrovortisene. Dette faktum skaper ytterligere betingelser for avsetning av kolesterolplakk..
  • Avhengighet av nikotin. Når den kommer inn i kroppen, provoserer det spasmer i kapillærene, noe som midlertidig svekker blodstrømmen og derfor tilførsel av oksygen til systemer og organer. Samtidig har kroniske røykere høyt kolesterol i blodet.
  • Genetisk predisposisjon.
  • Overskytende kilo legger på belastningen, noe som øker sannsynligheten for å utvikle iskemi.
  • Konstante spenninger aktiverer binyrene, noe som fører til en økning i nivået av hormoner i blodet.

I denne situasjonen fortsetter utviklingsprosessen av den aktuelle sykdommen målt med lav hastighet. Den venstre hjertekammeret er først og fremst påvirket, siden det er på den den største belastningen faller, og med oksygen sult, er det han som lider mest.

På en stund manifesterer ikke patologien seg. En person begynner å føle ubehag når nesten alt muskelvevet er dekket med ispedd celler i bindevev.

Analysere mekanismen for utvikling av sykdommen, kan vi konkludere med at den er diagnostisert hos personer som har gått over førtiårsmerket.

Nedre kardiosklerose etter infarkt

På grunn av sin anatomiske struktur er høyre ventrikkel lokalisert i den nedre regionen av hjertet. Han blir "servert" av en liten blodsirkulasjon. Han fikk dette navnet på grunn av at det sirkulerende blodet bare fanger opp lungevevet og hjertet, uten å mate andre menneskelige organer.

I en liten sirkel strømmer bare venøst ​​blod. På grunn av alle disse faktorene er dette området av den menneskelige motoren mindre utsatt for negative faktorer som fører til sykdommen som er vurdert i denne artikkelen..

Komplikasjoner av kardiosklerose etter hjerteinfarkt

Som en konsekvens av utviklingen av kardiosklerose etter hjerteinfarkt, kan andre plager utvikle seg i fremtiden:

  • Atrieflimmer.
  • Utviklingen av en aneurisme av venstre ventrikkel, som ble kronisk.
  • Diversifisert blokade: atrioventrikulær.
  • Sannsynligheten for forskjellige tromboser, tromboemboliske manifestasjoner øker.
  • Paroksysmal ventrikulær takykardi.
  • Ventrikulær ekstrasystol.
  • Komplett atrioventrikulær blokk.
  • Sinus node svakhet syndrom.
  • Tamponade av hjertehulen.
  • I alvorlige tilfeller er ruptur av aneurismen mulig, og som et resultat pasientens død.

Dette reduserer livskvaliteten til pasienten:

  • Dyspné intensiveres.
  • Arbeidskapasitet og lasttoleranse reduseres..
  • Hjerteslagssykdommer sett.
  • Forstyrrelser i rytmen dukker opp.
  • Ventrikkel- og atrieflimmer kan vanligvis observeres..

Ved utvikling av en aterosklerotisk sykdom kan sidesymptomer påvirke de ekstra hjerteområdene i offerets kropp.

  • Brudd på følsomhet i lemmene. Føttene og phalanges av fingrene er spesielt påvirket..
  • Kaldbeinssyndrom.
  • Atrofi er i stand til å utvikle seg.
  • Patologiske lidelser kan påvirke det vaskulære systemet i hjernen, øynene og andre områder.

Plutselig død ved kardiosklerose etter infarkt

Det er uheldig at dette høres ut, men en person som lider av den aktuelle sykdommen har en høy risiko for asystol (opphør av bioelektrisk aktivitet, noe som fører til hjertestans), og som et resultat av plutselig klinisk død. Derfor bør pårørende til denne pasienten være forberedt på et slikt resultat, spesielt hvis prosessen er tilstrekkelig i gang.

En forverring av patologien og utviklingen av kardiogent sjokk er en annen årsak som fører til et plutselig dødsfall, som er en konsekvens av kardiosklerose etter infarkt. Det er han som, med assistanse som ikke gis på en rettidig måte (og i noen tilfeller med det), blir dødens utgangspunkt.

Fibrillering av hjertets ventrikler er også i stand til å fremprovosere dødelighet, det vil si en fragmentert og multidireksjonell sammentrekning av individuelle bunter av hjertefibre.

Basert på det foregående, skal det forstås at personen som får diagnosen det gjelder, nøye må overvåke helsen sin, regelmessig overvåke blodtrykket, hjerterytmen og rytmen, regelmessig besøke den behandlende legen - kardiolog. Dette er den eneste måten å redusere risikoen for plutselig død..

Diagnostisering av kardiosklerose etter hjerteinfarkt

  • Ved mistanke om hjertesykdom, inkludert den som er vurdert i denne artikkelen, foreskriver kardiologen en rekke studier til pasienten:
  • Analyse av pasientens historie.
  • Fysisk undersøkelse av lege.
  • Forsøker å fastslå om pasienten har arytmi, og hvor stabil den er..
  • Gjennomfører elektrokardiografi. Denne metoden er ganske informativ og kan “fortelle” en kvalifisert spesialist mye..
  • Ultralydundersøkelse av hjertet.
  • Formålet med rytmokardiografi er en ekstra ikke-invasiv elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, som legen får en oversikt over rytmevariabiliteten til det blodpumpende organet.
  • Positron emission tomography (PET) i hjertet - en radionuklidtomografisk studie som lar deg finne lokaliseringen av hypoperfusjonsfoci.
  • Coronarography er en radiopaque metode for å studere hjertets hjertearteri for diagnostisering av koronar hjertesykdom ved bruk av røntgenstråler og kontrastvæske.
  • Å gjennomføre et ekkokardiogram er en av metodene for ultralydundersøkelse rettet mot å studere de morfologiske og funksjonelle endringene i hjertet og dets valvulære apparater.
  • Etablering av hyppigheten av manifestasjoner av hjertesvikt.
  • Radiografi lar deg bestemme endringen i dimensjonsparametere til den undersøkte biologiske mekanismen. I utgangspunktet avsløres dette faktum på grunn av venstre halvdel.
  • For å diagnostisere eller utelukke forbigående iskemi, må i noen tilfeller en person gjennomgå stresstester - tester.
  • Hvis en medisinsk institusjon har slikt utstyr, kan en kardiolog foreskrive Holter-overvåking, som tillater daglig overvåking av pasientens hjerte.
  • Ventrikulografiske. Dette er en smalere undersøkelse, en røntgenmetode for å evaluere hjertekamrene, der et kontrastmiddel introduseres. I dette tilfellet blir bildet av den kontrasterte ventrikkelen tatt opp på en spesiell film eller annen innspillingsenhet.

EKG postinfarksjon kardiosklerose

EKG eller hvordan det står - elektrokardiografi. Denne metoden for medisinsk undersøkelse rettet mot å analysere den bioelektriske aktiviteten til hjertefibre. En elektrisk puls, som har oppstått i sinusknuten, passerer, takket være et visst nivå av ledningsevne, gjennom fibrene. Parallelt med passering av pulssignalet observeres en reduksjon i kardiomyocytter.

Ved gjennomføring av elektrokardiografi, takket være spesielle følsomme elektroder og en opptaksanordning, registreres retningen på en bevegelig puls. Takket være dette kan en spesialist få et klinisk bilde av arbeidet med individuelle strukturer i hjertekomplekset.

En erfaren kardiolog, som har et EKG av en pasient, er i stand til å få en vurdering av hovedparametrene i arbeidet:

  • Nivået på automatisme. Evnen til forskjellige avdelinger av den menneskelige pumpen til uavhengig å generere en impuls av den nødvendige frekvensen, som spennende virker på hjertefibrene. Det er en vurdering av ekstrasystol.
  • Graden av konduktivitet er evnen til kardiofibre til å lede det medfølgende signalet fra stedet for dets forekomst til det sammentrykkende myokardiet - kardiomyocytter. Det er en mulighet til å se om det er etterslep i kontraktilaktiviteten til en ventil eller muskelgruppe. Vanligvis oppstår en feilpasning i arbeidet bare i tilfelle brudd på ledningsevne.
  • Vurdering av nivået av eksitabilitet under påvirkning av den opprettede bioelektriske puls. I en sunn tilstand, under påvirkning av denne irritasjonen, trekker en viss muskelgruppe seg sammen.

Selve prosedyren er smertefri og tar litt tid. Når du tar hensyn til alle forberedelsene, vil dette ta 10 - 15 minutter. I dette tilfellet får kardiologen et raskt, ganske informativt resultat. Det skal også bemerkes at selve prosedyren ikke er dyr, noe som gjør den tilgjengelig for allmennheten, inkludert lavinntekt.

Forberedende tiltak inkluderer:

  • Pasienten må eksponere overkroppen, håndleddene på armer og ben.
  • Disse stedene blir behandlet av en lege som er fuktet med vann (eller såpevann). Deretter forbedres overføringen av pulsen og følgelig nivået av dens oppfatning av det elektriske apparatet.
  • Klyper og suckers påføres ankelen, håndleddene og brystet, som vil fange de nødvendige signalene.

Samtidig er det aksepterte krav, hvis implementering må overvåkes tydelig:

  • En gul elektrode er festet til venstre håndledd.
  • Til høyre - rød.
  • En grønn elektrode påføres venstre ankel.
  • Svart til høyre.
  • En spesiell sugekopp er plassert på brystet i regionen av hjertet. I de fleste tilfeller bør det være seks.

Etter å ha mottatt diagrammer, evaluerer kardiologen:

  • Høyden på spenningen på tennene til QRS-indikatoren (svikt i ventrikkelkontraktilitet).
  • Skjevhetsnivået for kriterium S er T. Sannsynligheten for at de reduseres under den normale konturen.
  • Vurdering av T-topper: graden av reduksjon fra normen analyseres, inkludert overgangen til negative verdier.
  • Variasjoner av takykardi med forskjellige frekvenser vurderes. Atrieflutter eller atrieflimmer vurderes..
  • Tilstedeværelsen av blokader. Vurdering av svikt i ledende evne til ledende stråle av hjertevev.

Et elektrokardiogram bør avkodes av en kvalifisert spesialist, som for forskjellige typer avvik fra normen kan legge sammen hele det kliniske bildet av sykdommen, samtidig som det fokuserer på patologien og utlede riktig diagnose..