Polyneuropati av mikrobiell kode i nedre ekstremiteter 10

N.V. Topchy, A.S. Toporkov, N.V. Denisova
Association of General Practitioners (Family Doctors) of the Russian Federation SBEI HPE “Første MGMU oppkalt etter I.M. Sechenova »Russlands helsedepartement

Polyneuropatier - en symmetrisk lesjon av de distale delene av de perifere nervene (sensoriske, motoriske og autonome fibre) på grunn av påvirkning fra forskjellige etiologiske faktorer. I medisinsk litteratur og i det medisinske miljøet er begrepet "polyneuropati" det vanligste, som faktisk er et synonym for begrepet "polyneuropati". I den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helseproblemer (ICD-10) brukes imidlertid uttrykket "polyneuropati", og flere grupper av nevropatier identifiseres. Tabell 1 viser de vanligste nevropatiene, blant annet arbeidet til en fastlege inkluderer diabetisk nevropati (DPN) (ca. 30%), alkoholisk nevropati (APN) (ca. 30%), 40% - andre årsaker til nevropati.

Tabell 1. Polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet

Koden
ICD-10
Polyneuropati (polyneuropati)
G 60Arvelig og idiopatisk nevropati
G 61Inflammatorisk polyneuropati
G 61,0Guillainsyndrom - Barre Akutt (post-) smittsom polyneuritt
G 61.1Serumneuropati
G 62Andre polyneuropatier
G 62,0Medisinsk polyneuropati
G 62,1Alkoholisk polyneuropati
G 62,2Polyneuropati forårsaket av andre giftige stoffer
G 62,8Andre spesifiserte polyneuropatier - strålingsneuropati
G 63Polyneuropati ved sykdommer klassifisert andre steder
G 63,0Polyneuropati ved smittsomme og parasittiske sykdommer (polyneuropati i difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, Lyme sykdom, endemiske kusma, herpes zoster, sen syfilis, medfødt syfilis, tuberkulose)
G 63,1Polyneuropati i neoplasmer
G 63,2Diabetisk polyneuropati
G 63,3Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser
G 63,4Underernæringspolyneuropati
G 63,5Polyneuropati med systemiske bindevevslesjoner
G 63,6Polyneuropati med andre muskel- og skjelettlesjoner
G 64Andre lidelser i det perifere nervesystemet

Tabell 2. Form av nevropatier avhengig av forekomsten av nerveskader med en eller annen funksjon Tabell 1. Polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet
Nevropati formDe rådende kliniske manifestasjonene
sensoriskTegn på involvering i prosessen med sensoriske nerver (nummenhet, svie, smerter)
MotorTegn på skade på motorfibre (muskelsvakhet, muskelatrofi (tynning))
sensorimotoriskSymptomer på skade på både følsomme og motoriske fibre
vegetativeTegn på involvering i prosessen med autonome nerver: hjertebank, tendens til forstoppelse, tørr hud
blandetTegn på skade på alle typer nerver

Nevropati kan utvikle seg som et resultat av primær skade på oksonet eller kroppen i nevronen (aksonal eller nevronal nevropati), Schwann-celler (demyeliniserende nevropati) og bindevevsmembraner i nervene (infiltrativ nevropati), eller nedsatt blodtilførsel til nervene (iskemisk nevropati). Kliniske forskjeller mellom disse gruppene kan ikke alltid skilles tydelig, og for diagnose kan det være nødvendig å studere hastigheten på eksitasjonsforplantning gjennom nervene, så vel som en nervebiopsi. I henhold til utbredelsen av nerveskader med en eller annen funksjon, skilles følgende former for polyneuropati: sensorisk, motorisk, sensorimotorisk, autonom og blandet, med forskjellige kliniske manifestasjoner (tabell 2) [5]. Ulike faktorer som forårsaker polyneuropati irriterer ofte nervefibrene (forårsaker irritasjonssymptomer) og fører deretter til nedsatt funksjon av disse nervene (forårsaker de såkalte symptomer på prolaps), som er presentert i tabell 3 [5].

DPN er den vanligste og studerte formen for somatiske polyneuropatier. En av manifestasjonene av DPN kan være forskjellige autonome nevropatier, som i det kliniske bildet kan observeres:

  • fysiologiske svingninger i hjerterytmen;
  • ortostatisk arteriell hypotensjon;
  • forstyrrelser i tarmen (forstoppelse, diaré);
  • gastriske motilitetsforstyrrelser (gastroparese, dyspepsi);
  • blære dysfunksjon;
  • impotens;
  • brudd på svette, hudforandringer;
  • endringer i natriumtransport i nyrene, diabetisk ødem, arytmier [5, 6, 11].
Med APN noteres parestesi i de distale ekstremiteter, sårhet i leggmuskulaturen. Et av de tidlige karakteristiske symptomene på APS er smerter, forverret av muskelkompresjon og trykk på nervestammene. Senere utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, mer uttalt i bena, med en primær lesjon av ekstensorene i foten. Atrofi av paretiske muskler utvikler seg raskt. Senke- og periostealreflekser forbedres. I de senere stadier oppdages hypotensjon med en kraftig reduksjon i muskelleddfølelse, en forstyrrelse av overfladisk følsomhet som "hansker og sokker", ataksi i kombinasjon med vasomotorisk, trofisk, sekretorisk lidelse, hyperhidrose, ødem i distale ekstremiteter, blekhet og en reduksjon i lokal temperatur [2]. Årsaken til dannelsen av APN kan være den direkte toksiske effekten av etanol og dens metabolitter (acetaldehyd) eller mangel på inntak av B-vitaminer, inkludert ikke bare den dårlige ernæringen til pasienter med alkoholisme, men også tilstedeværelsen av malabsorpsjonssyndrom [16]. I en kontrollert studie av 78 friske frivillige ble det vist at den konstante bruken av vodka eller rødvin i 2 uker. betydelig redusert plasma B12. Ved undersøkelse av 18 pasienter med alkoholisme og polyneuropati som ikke hadde en tiaminmangel, ble det funnet at i dette tilfellet hovedsakelig skader på tynne fibre, ofte med smerter, utvikler seg, noe som skiller seg i kliniske, nevrofysiologiske og patomorfologiske egenskaper fra nevropati i beriberi [18].

Arvelig og idiopatisk nevropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og polymorfe symptomer. Han debuterer med fascinasjoner, spasmer i musklene i beina. Deretter utvikles atrofi og svakhet i musklene i føttene og beina med dannelse av en "hul" fot, peroneal muskelatrofi (ben i form av "omvendte flasker", "stork lemmer"). Senere utvikler og øker motoriske lidelser i de øvre ekstremiteter, vansker med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Mobilitet og trening rutine bevegelser er imidlertid bevart. Achilles-reflekser faller ut, sikkerheten til de gjenværende gruppene av reflekser er forskjellig. Taktil, vibrerende, muskulær-artikulær og smertefølsomhet avtar. Hos noen pasienter bestemmes hypertrofi av individuelle perifere nerver [1, 2, 5].

En allmennlege i sitt arbeid kan støte på forskjellige typer arvelige nevropatier. Arvelig sensorisk (arvelig sensorisk) radikulopati med forstyrrelser i funksjonene til perifere nerver og spinal ganglia kan manifesteres ved akropatisk syndrom med mutasjon av begge føtter, følsomhetsforstyrrelse, peroneal muskulær hypotrofi, vasomotoriske lidelser og tap av reflekser. Arvelig ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom - en type nevrolipidose, manifestert ved en kombinasjon av fenomenene polyneuropati med retinal pigmentgenerering, innsnevring av synsfeltene, nattblindhet, kukleær nevropati, kardiopati og cerebellare lidelser. Noen ganger noteres benabnormaliteter og deformiteter (Friedreichs fot, scoliotisk deformasjon av kroppsholdning), så vel som forstyrrelser i netthinnen innervasjon, grå stær. Sykdommen debuterer i barndommen, utvikler seg gradvis, med tilbakefall som oppstår på bakgrunn av hypertermi.

Tabell 3. Symptomer på irritasjon og prolaps med polyneuropatier

Symptomer på irritasjonSymptomer på prolaps
  • Skjelving (skjelvende lemmer)
  • Smertefulle muskelkramper (krampi)
  • Fascikulering (ufrivillige sammentrekninger av individuelle muskelbunter som er synlige for det blotte øye)
  • Parestesi (krypende følelse)
  • Muskulatur, hudsmerter
  • Arteriell hypertensjon på grunn av involvering av nerver som regulerer funksjonen til hjerte og blodkar
  • takykardi
  • Muskelsvakhet, oftest i musklene lengst fra hodet: først i den fremre gruppen av leggmusklene (vansker med å gå på hælene), deretter utvides svakheten til den bakre gruppen av leggmusklene (manglende evne til å gå på tuppene). I andre tilfeller, for eksempel med blyforgiftning, utvikles polyneuropati med muskelsvakhet hovedsakelig i ekstensorene i fingrene
  • Nedsatt muskeltonus
  • amyotrofi
  • Hypestesi - i den klassiske versjonen synker følsomheten i de distale delene av lemmene i form av “sokker og hansker”
  • Ustabilitet av gang når du går med lukkede øyne som et resultat av nerveskader, og gir informasjon til hjernen om den relative plasseringen av lemmer i rommet
  • Svimmelhet, følelse av svimmelhet og flimring av fluer foran øynene når du beveger seg fra en utsatt stilling til en stående stilling: resultatet av nedsatt nervefunksjon, noe som gir en endring i tonen i de venøse karene i bena (ortostatisk kollaps)
  • Fast puls: det er en konstant hjerterytme, fordi funksjonen til nervene som regulerer hjertets arbeid, går tapt i noen polyneuropatier
  • Tendens til forstoppelse på grunn av nedsatt funksjon av nervene som gir mage-tarmkanalen
  • Hypohydrosis (tørr hud på grunn av utilstrekkelig svette)

Bessen-Kornzweig sykdom (arvelig acanthocytosis polyneuropathy) er forårsaket av en genetisk defekt i lipoprotein metabolisme. I barndommen manifesteres den av fordøyelsesopprør og steatorrhea, malabsorpsjon, utviklingsforsinkelse og anemi, og puberteten av symptomer på cerebellar ataksi, alvorlig, alvorlig, en nedgang i Achilles-reflekser; dyp følsomhet reduseres, knærne gjør "kast" -bevegelser; dysfagi, tics, inkludert vokale, blir observert [1, 5].

Guillain-Barré-syndrom forener en gruppe akutte autoimmune (allergiske) encefalomyelopoliradiculopathies (polyradiculoneuropathies). Sykdommen utvikler seg ofte på bakgrunn av overarbeid eller rekonvalesens etter katarral og virussykdommer. Uten generelle smittsomme og andre astheniske symptomer, utvikler og øker smerter og motoriske lidelser. Nedre paraparesis eller slapp tetraparese med sårhet i lemvev, parese (lammelse) av kraniale nerver, alvorlig smertefullt meningoradikulært syndrom kan utvikle seg. Følsomhetsforstyrrelser er ofte minimale eller fraværende.

Lermitt syndrom, eller serum polyneuropati, utvikler seg som en komplikasjon av administrering av serum, ofte hos personer uten tidligere allergiske reaksjoner og tegn på serum sykdom. I form av ca 1 uke. fra introduksjonen av serum er det vanlige smertefulle sensasjoner som gradvis blir lokalisert nær injeksjonsstedet, deretter vokser den vanlige parese og lammelse som råder i de distale ekstremiteter. Lesjonene er ofte ensidige - hovedsakelig innervasjonssone C5-MED6 [femten].

Andre inflammatoriske polyneuropatier inkluderer polyneuropatier fra sviende insekter, vaksine mot rabies, revmatisk, med systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, neuroallergisk, kollagen.

Medikamentpolyneuropati er en sykdom som oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser i myelin og nærende kar som et resultat av å ta medisiner fra forskjellige grupper. Disse inkluderer antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, dihydrostreptolysin, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakterielle polyneuropatier (med symptomer på sensorisk nevropati, nattesmerter og parestesier i ekstremiteter, vegetativ-trofiske dysfunksjoner) diagnostiseres ikke bare hos pasienter, men også hos arbeidere på fabrikker som produserer disse medisinene. Isoniazid polyneuropati debuterer med nummenhet i fingrene på ekstremitetene, deretter blir en brennende følelse og en følelse av stramming i musklene; i avanserte tilfeller blir følsomme lidelser supplert med ataksi. Polyneuropatier oppdages også når man tar prevensjonsmidler, fenytoin, antidiabetika, medikamenter fra den cytotoksiske gruppen, furadonin-serien, sulfonamid medisiner [1, 4, 5].

Polyneuropatier forårsaket av andre giftige stoffer oppstår som et resultat av akutte, subakutte og kroniske rusmidler: arseniske stoffer, karbonmonoksid, bly, mangan, triortokresylfosfat, karbondisulfid, granosan, klorofos (andre organofosforprodukter), forgiftning med tallium og kvikksølvforbindelser. Polyneuropatier kan også observeres med løsemiddelforgiftning (ved profesjonell kontakt eller forsettlig innånding) som heksan (i lim), metylbutylketon (i maling og lakk), akrylamid (brukes til å dekke papir).

Bly-polyneuropati utvikler hovedsakelig subakutt over flere uker. Sykdommen er innledet av fenomener av generell asthenisering, som manifesteres av hodepine, svimmelhet, økt utmattethet, irritabilitet, søvnforstyrrelse, hukommelsesnedsettelse. Det kliniske bildet av perifer nervedysfunksjon i denne formen for polyneuropati er preget av en særegenhet: skade på motorfibrene i radielle nerver går foran andre typer lidelser. Hvis prosessen strekker seg til de nedre ekstremiteter, er først ekstensorene på foten lammet. Sammen med lammelse av de distale ekstremiteter oppstår smerter i lemmene og følsomheten til den polyneurittiske typen er nedsatt. Forløpet av sykdommen er vanligvis lang - måneder, og noen ganger år, selv med tilstrekkelig behandling, siden bly sakte fjernes fra kroppen.

Arsenisk polyneuropati observeres ved gjentatt eksponering for små mengder arsen, mens distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati utvikles, der smerter og følsomhetsforstyrrelser dominerer. Ved akutt forgiftning følger utviklingen av klinikken for polyneuropati en latent periode på 2-3 uker. Muskelsvakhet bemerkes hovedsakelig i nedre ekstremiteter. Det er uttalte vegetative-trofiske lidelser: hyperkeratose, tørrhet og brudd på hudpigmentering, vasomotoriske lidelser, ødem. På neglene bestemmes en fortykning i form av en hvit tverrlist (Massestripe). Det er håravfall, trofiske lidelser - lesjoner i tannkjøttet og ganen (magesår). Gjenoppretting av tapte funksjoner kan fortsette i mange måneder. Diagnostikk er basert på påvisning av arsen i urin, hår og negler [2, 5].

Lever-polyneuropati forekommer i både kronisk og akutt leverskade, oftere med primær galle-skrumplever, alkoholisk skrumplever, hepatitt C. Det kliniske bildet er representert av blandet sensorimotorisk polyneuropati, som er kombinert med encefalopati. Tegn på involvering av det autonome nervesystemet - ortostatisk hypotensjon, nedsatt bevegelighet i mage-tarmkanalen - indikerer en forverret prognose hos denne pasientkategorien [4].

Polyneuropati med uremi er en hyppig komplikasjon (ca. 25%) av kronisk nyresvikt, har en sensitiv-motorisk karakter, som skiller den fra andre dysmetaboliske nevropatier, hovedsakelig ledsaget av følsomme lidelser. Sykdommen kan debutere med krampi og rastløse bensyndrom. Bli deretter med dysestesi, svie og nummenhet i føttene. Hemodialyse utført med denne patologien har en tvetydig effekt. På den ene siden bemerkes dens positive virkning på forløpet av polyneuropati, på den annen side merker opptil en fjerdedel av pasientene en økning i sensoriske symptomer etter å ha startet denne typen terapi. I tillegg fører dannelsen av arteriovenøs fistel tilknyttet dialyse til økte iskemiske mekanismer for skade på perifere nerver [4, 5].

Ved hypotyreose, er mononeuropati (f.eks. Karpaltunnelsyndrom) eller, mindre vanlig, sensitiv polyneuropati, som forsvinner med medikamentell behandling av hypotyreose, mer vanlig [2].

Difteri polyneuropati er ikke forårsaket av den inflammatoriske prosessen, men av den toksiske effekten av meslinger nebacterium difteri og autoimmun skift. Ødeleggelsen av myelin med følgende degenerasjon av nervefibrene begynner fra den endelige forgreningen av nerver i musklene. Den generelle formen for postdifteri-polyneuropati utvikles etter 4-7 uker, i løpet av infeksjonens utryddelsesperiode. Manifesteres ved perifer parese av lemmene med arefleksi, deretter overfladiske og dype følsomhetsforstyrrelser med utvikling av sensitiv ataksi blir med i [4].

Polyneuropatier i tilfelle systemiske sykdommer kan være forårsaket av selve den patologiske prosessen, og kan også være et resultat av skade på lever-, nyresystemet og behandlingen som utføres som et resultat av dette (gullpreparater, etc.). Lesjoner av en nerve, multippel mononeuropati, symmetrisk sensorisk eller sensorimotorisk polyneuropati kan observeres [5].

Det bør huskes om paraneoplastiske polyneuropatier. Hos menn utvikler de seg ofte med lungekreft, hos kvinner - med brystkreft. En ondartet svulst bør utelukkes hvis subakutt sensitiv polyneuropati oppdages. Motoriske nevropatier kan utvikle seg med leukemi og myelom [2, 5].

Blant andre spesifiserte polyneuropatier, kan arbeidet til en nevrolog og allmennlege omfatte fordøyelsesprodukter, fordøyelsesgiftige og nedsettende vitamin-polyneuropatier. Disse lesjonene er vanligvis forårsaket av ubalansert ernæring eller selvrettet korreksjon av pasientenes dietter av egne pasienter, selvadministrering av biologisk aktive tilsetningsstoffer og multivitaminkomplekser [2, 5]. Det kliniske bildet av de vanligste lesjonene av perifere nerver med nevropatier av forskjellige etiologier er vist i tabell 4.

Tabell 4. Det kliniske bildet av de vanligste lesjonene i perifere nervene.

NerveMotorisk svekkelseatrofiSanseforstyrrelser
medianTommelfinger kontrastTommelhevemusklerPalmar overflate av tommelen, pekefingeren og langfingeren
StråleForlengelse av hånden og fingreneMusklene på den radielle siden av underarmenBaksiden av tommelen
LoktevaBortføring og adduksjon av fingreInterosseøse muskler, muskler i høyden til V-fingerenLillefingeren og ulnnsiden av ringfingeren
femoralForlengelse av underbenet, fleksjon av det rette benetQuadriceps femorisForlår
PeronealForlengelse av foten og tærneFremre tibialmuskel (tibia blir "skarp")Sidens overflate på foten, bunnen av I- og II-tærne
tibialBøye føttene, tøytingSmå muskler i fotenFotsålen
Lateral kutan nerve av låret--Anterolateralt lår
Merk. En økning i reflekser, spastisk hypertonicitet, parese eller et brudd på følsomhet med en ikke-passende fordeling i segmentsonene eller sonene for innervasjon av de perifere nervene indikerer skade på sentralnervesystemet

Diagnose av polyneuropatier er basert på:

  • analyse av klager og symptomens varighet;
  • avklaring av mulige årsaksfaktorer;
  • etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer og systemer;
  • etablere tilstedeværelse av lignende symptomer hos nærmeste pårørende;
  • påvisning under en nevrologisk undersøkelse av tegn på en nevrologisk patologi (nummenhet i huden, muskelsvakhet, brudd på trofisk hud: hårtap og tynning av huden);
  • blodanalysedata: bestemmelse av glukosenivåer, glykert hemoglobin, proteinmetabolismeprodukter (urea, kreatinin), leverprøver, revmatiske tester, toksikologisk screening (salter av tungmetaller);
  • data of electroneuromyography (ENMG): en metode for å vurdere hastigheten på en impuls langs nervefibrene og for å identifisere tegn på nerveskader;
  • data om nervebiopsi: en metode for å undersøke et stykke nerve tatt med en spesiell nål under et mikroskop [5].
En obligatorisk komponent i diagnoseprogrammet er undersøkelse av føttene for å identifisere vegetativ svikt: tørrhet, tynning av ben på huden, hyperkeratose, trofiske magesår, osteoarthropathy. Dessuten må du undersøke ikke bare baksiden av føttene, men også sålen, så vel som de mellomliggende mellomrommene [8]. Under en nevrologisk undersøkelse med den uklare naturen til polyneuropati er palpasjon av tilgjengelige nervestammer nødvendig, noe som kan tykkelse være tegn på spesifikke sykdommer (med spedalskhet, sarkoidose, Refsum sykdom, etc.). Undersøkelse av andre systemer og funksjoner i nervesystemet kan også gjøre det mulig å stille en nosologisk diagnose. ENMG er en av de mest sensitive diagnostiske metodene for polyneuropatier og hjelper til med å identifisere til og med subkliniske former. Hvis det er indikasjoner, brukes instrumentale metoder for å studere somatisk status: radiografi, ultralyd, etc. Den mest tilgjengelige og informative måten å studere det autonome nervesystemet er kardiointervalografi, som gjør det mulig å bedømme både tilstanden til autonom innervasjon og effektiviteten av dets regulatoriske innflytelse. Studien av cerebrospinalvæske er indikert for mistenkt demyeliniserende polyneuropati, akutt eller kronisk, så vel som når du søker etter smittestoffer eller en neoplastisk prosess. En nervebiopsi er inkludert i listen over generelle kliniske kriterier for diagnose av perifere nevropatier og kan brukes om nødvendig for å bekrefte diagnosen av noen former for arvelig polyneuropati, skade på det perifere nervesystemet med amyloidose, spedalskhet, sarkoidose, etc. [4].

Tatt i betraktning det faktum at den tidligste og mest karakteristiske manifestasjonen av DPN er en reduksjon i vibrasjonsfølsomhetsgrensen [6, 8], anbefales det å studere det ved hjelp av et biotensiometer eller en gradert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Det skal bemerkes at det er en aldersrelatert økning i terskelen for vibrasjonsfølsomhet, som på ingen måte indikerer utvikling av perifer nevropati, og hos personer med diabetes gir ikke forutsetninger for diagnosen DPN, men det er en ekstra risikofaktor for fotskader hos disse pasientene [6, 8]. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårfilamentmonofilamenter som veier 10 g. Terskelen for smerte og temperaturfølsomhet bestemmes ved å bruke en stikk med en nål og en termisk termisk spiss i hudområdet til dorsum av stortåen, baksiden av foten, den mediale overflaten på ankelen og underbenet [4, 5, 8 ].

Ved akutt polyneuropati indikeres sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling. Med subakutte og kroniske former utføres langvarig poliklinisk behandling. Behandlingen av den underliggende sykdommen, eliminering av den forårsakende faktor i rus og medikamentatrogenese er viktig. Når det gjelder demyelinisering og aksonopati, foretrekkes vitaminterapi, antioksidanter og vasoaktive medikamenter. Maskinvare og ikke-maskinvare fysioterapi, spa-behandling er effektive i et kompleks av tiltak. Pasienter skal ikke jobbe i ekstreme temperaturer, forbundet med høy fysisk anstrengelse, rus med industrielle og kjemiske giftstoffer [2, 5].

Ved behandling av vitaminkomplekser med polyneuropatier er B-vitaminer foretrukket, som har en metabolsk effekt på aksonal transport og myeliniseringsprosesser i perifere nervefibre. I tillegg er effekten av B-vitaminer, først og fremst tiamin, på sentralnervesystemet indirekte gjennom metabolismen av γ-aminobutyric acid og serotonin og forårsaker en smertestillende effekt. Dessuten den kombinerte bruken av vitamin B1 (tiamindisulfid), B6 (pyridoksinhydroklorid) og B12 (cyanocobalamin) har en gjensidig forsterkende terapeutisk effekt sammenlignet med monoterapi med hvert av disse vitaminene [10]. Behov for vitamin B-vitamin1 er 1,5-2 mg / dag, i vitamin B6 - 2 mg / dag, i vitamin B12 - 0,003 mg / dag. Den største mengden tiamin finnes i bryggergjær, frokostblandinger (spesielt i bakterien og skjellene av hvetekorn, havre, bokhvete), samt i brød bakt av fullkornsmel. I løpet av de siste årene finnes det stadig flere pasienter som begrenser bruken av brød i befolkningen, noe som påvirker utviklingen av1 vitaminmangel. Vitamin B6 til stede i planter og forskjellige dyreorganer: i uraffinerte kornblandinger, lever av torskefisk og storfe, melk, eggeplommer, fisk og gjær. Pyridoksin kan også delvis syntetiseres ved tarmmikroflora. Den ukontrollerte bruken av antibiotika, den hyppige endringen av klimasoner under reiser eller forretningsreiser, stress og andre faktorer bidrar til vekst av tarmdysbiose i befolkningen, noe som påvirker syntesen av pyridoksin negativt. Vitamin B12 den er også syntetisert av tarmmikroflora, og mangelen er også nært forbundet med en mangel på vitamin B6 [7].

Det er kjent at tiamin, lokalisert i membranene til nerveceller, har en betydelig effekt på regenerering av skadede nervefibre, er involvert i tilveiebringelsen av energiprosesser i nerveceller, og normal funksjon av aksoplasmatisk strøm. Vitamin B1 eliminerer acidose, og senker terskelen for smertefølsomhet; aktiverer ionekanaler i membranene til nevroner, forbedrer endoneural blodstrøm, øker energiforsyningen til nevroner og støtter aksoplasmatisk transport av proteiner. Disse effektene av tiamin bidrar til regenerering av nervefibrene. Med mangel på dette vitaminet oppstår overdreven ansamling av metabolske produkter i vevet, først og fremst pyruvinsyre og melkesyrer. Dette fører uunngåelig til forstyrrelser i aktiviteten til både det sentrale og perifere nervesystemet..

Vitamin B6 i form av pyridoxal-5'-fosfat er et enzym involvert i den ikke-oksidative metabolismen av aminosyrer. Dette vitaminet er direkte involvert i den kjemiske syntesen av aminer (som serotonin, tyramin, dopamin og histamin), som spiller en viktig rolle i både anabole og katabolske metabolske reaksjoner, i syntese og spaltning av aminosyrer. Vitamin B6 også involvert i 4 forskjellige tryptofan metabolisme reaksjoner. I tillegg er dette vitaminet en katalysator i syntesen av amino-b-ketoadeninsyre. Pyridoksin støtter syntesen av transportproteiner i aksiale sylindre; Vitamin B påvist6 har en antioksidant effekt. Vitamin B6, aktivering av syntesen av nervelinets myelinskjede og transportproteiner i aksoner, akselererer prosessen med regenerering av perifere nerver, og viser dermed en nevrotropisk effekt. Restaurering av syntesen av en rekke mediatorer (serotonin, norepinefrin, dopamin, γ-aminobutyric acid) og aktivering av de nedadgående hemmende serotonergiske veiene inkludert i det antinociceptive systemet fører til en reduksjon i smertefølsomhet (den antinociceptive effekten av pyridoxine).

Vitamin B12 viktig for metabolske reaksjoner i celler. Det påvirker prosessen med hematopoiesis, deltar i syntesen av kolin, kreatinin, metionin, nukleinsyrer, og i høye doser har en smertestillende effekt. Vitamin B12 deltar i prosessene for regenerering av nervevev, aktiverer syntesen av lipoproteiner som er nødvendige for konstruksjon av cellemembraner og myelinskjede; reduserer frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere (glutamat); Det har antianemiske, hematopoietiske og metabolske effekter. Cyanocobalamin påvirker membranlipider og er involvert i biokjemiske prosesser som sikrer normal syntese av myelin; nødvendig for normal bloddannelse og modning av røde blodlegemer, har en smertestillende effekt. Koenzymformer av cyanocobalamin - metylcobalamin og adenosylcobalamin - er nødvendige for cellereplikasjon og vekst.

I denne forbindelse kalles disse B-vitaminene ofte nevrotropisk. Kombinasjonen av disse vitaminene har en positiv effekt på det vaskulære systemet. For eksempel hemmer en kombinasjon av forskjellige pyridoksinvitamerer blodplateaggregering, og realiserer effekten indirekte gjennom aktivering av prostaglandin E-reseptorer [6]. I tillegg kan mangelen på hvert av B-vitaminene spille en negativ rolle i dannelsen av kliniske manifestasjoner av polyneuropatier i tilfelle somatisk patologi. Ved kronisk tiaminmangel utvikles distal sensorisk-motorisk polyneuropati, som ligner APN og DPN. Pyridoksinmangel fører til utseendet til en distal symmetrisk, hovedsakelig sensorisk polyneuropati, manifestert av en følelse av nummenhet og parestesi i form av "stikking med nåler." Mangelen på cyanocobalamin manifesteres først og fremst ved skadelig anemi. Mange pasienter med vitamin B-mangel12 subakutt degenerasjon av ryggmargen utvikler seg med skade på bakre snorer, og hos et relativt lite antall pasienter dannes distal sensorisk perifer polyneuropati, preget av nummenhet og tap av senreflekser. Nyere studier har skapt en seriøs teoretisk base som bekrefter den smertestillende effekten av B-vitaminer med nociceptive og nevropatiske smerter. Dermed har bruken av et kompleks av B-vitaminer funnet en plass i mange kliniske anbefalinger for behandling av polyneuropatier [4, 10].

Så i en studie av M. Eckert, P. Schejbal (1992) for behandling med et kompleks av B-vitaminer (pyridoksin, tiamin, cyanocobalamin) i 3 uker. 1149 pasienter med smertsyndrom og parestesier på grunn av polyneuropatier, nevralgi, radikulopatier, mononeuropatier, var det en betydelig reduksjon i intensiteten av smerter og parestesier i 69% av tilfellene [15]. I en gjennomgang av studier på den antinociceptive virkningen av et kompleks av vitaminer B (B1, PÅ6, PÅ12) Jurna i 1998, etter å ha analysert de eksperimentelle og kliniske studiene som var tilgjengelig på det tidspunktet, kom til den konklusjon at bruk av et slikt vitaminkompleks kan redusere både muskel- og radikulær ryggsmerter.

Effektiviteten av komplekset av B-vitaminer som en adjuvansbehandling med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) ble spesielt bemerket [17]. I flere kliniske studier ble et kompleks av vitaminer B (medikamentet Neurobion®) brukt som adjuvansbehandling med bruk av NSAIDs (diklofenak). Grunnlaget for denne bruken av et kompleks av B-vitaminer var eksperimentelle bevis på at de er i stand til å styrke den antinociceptive effekten av diklofenak [14]. I 1988 ble det vist at i tilfelle av ryggsmerter, fører tilsetningen av en kombinasjon av vitamin B til diklofenak til en bedre og raskere effekt og reduserer dosen av NSAIDs [21]. I 2003 ble lignende data innhentet i en pilotundersøkelse for behandling av smerter etter tonsillektomi [20]. I 2009 ble det gjennomført en randomisert dobbeltblind sammenlignende studie om effektiviteten av å tilsette et kompleks av B-vitaminer til diklofenak hos pasienter med akutt lumbago. Etter 3 dagers behandling, hos 46,5% av pasientene (n = 187) som fikk diklofenak i kombinasjon med et kompleks av vitaminer B, forsvant smerte, mens smertebehandling med diklofenak forsvant bare hos 29% (p = 0,0005) [ nitten]. Den smertestillende effekten av stoffet Neurobion ® ble bekreftet ikke bare av en reduksjon i smerteintensitet i en visuell analog skala (VAS), men også ved normalisering hos pasienter med nattesøvn og en forbedring av livskvaliteten [3, 10].

Lignende data ble innhentet i arbeidet med E.L. Tovazhnyanskoy et al. (2011) om studien av effektiviteten av bruken av stoffet Neurobion® hos pasienter med akutt vertebrogenic smertesyndrom i lumbosacral ryggraden.

Under terapi ble det observert en mer markant reduksjon i intensiteten av smerter, en reduksjon i nevrologiske symptomer, gjenoppretting av ryggmargsfunksjon og en forbedring av allmenntilstanden til pasienter i gruppen av pasienter som ble behandlet med kombinasjonen NSAIDs + Neurobion®. En viktig fordel med komplekset av vitaminer B Neurobion® er tilstedeværelsen av orale (tabletter) og parenterale (injeksjonsvæske) doseringsformer, som gjør det mulig å maksimere individualiseringen av behandlingsregimet, for å sikre kontinuitet mellom ambulant (inkludert dagpleie) og poliklinisk behandling, mellom spesialisert nevrologiske, endokrinologiske avdelinger og generelle medisinske praksis. Innhold av vitamin B1 i tabletter Neurobion ® -100 mg, vitamin B6 - 200 mg og vitamin B12 - 240 mcg. Én ampulle (3 ml) av Neurobion®-preparatet inneholder også maksimale doser av ingrediensene ovenfor, noe som gir maksimal terapeutisk effekt.

For behandling av nociceptive og nevropatiske perifere smertsyndromer er tabletformen av legemidlet Neurobion ® mye brukt. Legemidlet er utelukkende posisjonert for behandling av smertesyndromer, og dets evne til å redusere smerteintensiteten er bekreftet i kontrollerte studier [10]. I tilfeller av alvorlig smertesyndrom A.P. Rachin et al. (2012) anser det som hensiktsmessig å starte behandlingen med en / m injeksjon på 3 ml / dag (1 ampulle) til akutte symptomer er lettet, etter forbedring eller i tilfeller av moderat alvorlighetsgrad, 1 ampul 2-3 r / uke. innen 2-3 uker. For vedlikeholdsbehandling, forebygging av tilbakefall eller fortsettelse av behandlingsforløpet, anbefales det at legemidlet Neurobion ® i en annen doseringsform (belagte tabletter) i en dosering av 1 tablett inne i 3 timer / dag i 1-2 måneder. [9].

Effektiviteten av bruken av stoffet Neurobion ® for trigeminal nevralgi vises i arbeidet med E.L. Tovazhnyanskaya (2010) og skyldes den komplementære antinociceptive og nevrotropiske virkningen av alle 3 vitaminene i gruppe B, noe som bidrar til hemming av (serotonergisk) nociceptiv impuls og påvirker prosessene for trigoninal regenerering av axon og myelin skjede [12]. Å gjenopprette strukturen i trigeminalnerven og dens grener fører til en balansert gjennomgang gjennom avferente impulsstrømmer av ulik modalitet og normalisering av aktiveringsprosessene til det gelatinøse stoffet i ryggmargen, noe som bidrar til "lukking av porten" for strømmen av smerteimpuls. Eksperimentet beviste at komplekset av B-vitaminer er i stand til å undertrykke nociceptive responser ikke bare i hornet på gråstoffet i ryggmargen (eller dens analog, kjernen i ryggmargen i trigeminalnerven), men også i den optiske tuberkel [12].

Preferansen for inkludering av medikamentet Neurobion ® i behandlingsregimet for trigeminal neuralgi skyldes det faktum at det inneholder en balansert kombinasjon av nevrotropiske B-vitaminer i tilstrekkelig høye terapeutiske doser, noe som bidrar til å oppnå den maksimale terapeutiske effekten [12, 15, 17]. Effekten av dette stoffet på forskjellige nivåer av den patogenetiske aksen til smertesyndromet gjør det mulig å anbefale det i behandlingen av trigeminal neuralgi med både sentral og perifer opprinnelse. For rask lindring av smerter og patogenetiske effekter på grunn av nevrotropi E.L. Tovazhnyanskaya anser det som lurt å bruke en parenteral form av stoffet i en dose på 3 ml / dag / m 2–3 s. / Uke. - 10 injeksjoner (med sterke smerter, Neurobion ® kan brukes daglig i samme dosering i 10-15 dager). Styrke og forlenge den terapeutiske effekten tillater

Neurobion ® i tablettform - 1 tablett inne i 3 timer / dag i 1-2 måneder. Tilsetningen av Neurobion ® til medisinene til grunnleggende behandling av nevropatiske smerter - krampestillende og NSAIDs, potenserer og forlenger deres smertestillende effekt, reduserer dosen av NSAIDs og eliminerer trigeminal smerte fullstendig i en kortere behandlingsperiode, noe som bidrar til en betydelig forbedring av pasientens livskvalitet. Suksessen med behandlingsstrategien for kombinert bruk av avproteinisert hemoderivativ fra leggblod og Neurobion ® er sikret ved tilstedeværelsen av komplementære smertestillende, antihypoksiske, metabolske og nevrotbeskyttende effekter av legemidlene, noe som gjør det mulig å bruke dem effektivt med enhver form for trigeminal nevralgi [12]. Dermed anbefaler forfatteren bruk av Neurobion ® i kombinasjon med NSAIDs og deproteinisert hemoderiv kalv for ansiktssmerter av enhver art..

Analyse av innhentede data lar oss konkludere med at Neurobion ®:

  1. effektivt reduserer alvorlighetsgraden av nevropatiske symptomer;
  2. senker terskelen for vibrasjonsfølsomhet;
  3. forbedrer indikatorene for smerte, følbarhet og temperaturfølsomhet;
  4. potenserer og forlenger effekten av NSAIDs;
  5. akselererer restaurering av strukturen og funksjonen til den skadede nerven, noe som bidrar til en mer betydelig klinisk utvinning;
  6. lar deg redusere dosen av NSAIDs og oppnå fullstendig eliminering av smerte i en kortere behandlingsperiode;
  7. bidrar til en betydelig forbedring av pasientenes generelle trivsel og livskvalitet.
Kliniske studier utført av flere forfattere med en positiv vurdering av effektiviteten av stoffet Neurobion ® tillater oss å anbefale bruken av dette stoffet både uavhengig og i forskjellige kombinasjoner for nevropatier av forskjellig opprinnelse.