Diabetes blir yngre!
emnet leksjon presentasjon

Kvalifiserende runde av konkurransen "Diabetes - ikke en setning!"

Presentasjon om "Diabetes blir yngre"!

Nedlasting:

VedleggetStørrelsen
Presentasjon om "Diabetes blir yngre"!591,5 KB

Preview:

Skyv bildetekster:

Statsbudsjett-profesjonell utdanningsinstitusjon ved Institutt for helse i Moskva “MEDISK KOLLEGE nr. 5” (gren 4) Presentasjon om diabetes mellitus “å bli yngre” En 4-årig student i gruppe 42 Vasina A.A. Leder: lærer E. Molodova.

Diabetes mellitus er en sykdom forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel og er preget av nedsatt karbohydratmetabolisme med en økning i mengden glukose i blod og urin, samt andre metabolske lidelser.

Type 1 diabetes mellitus En gruppe 1 sykdom er preget av døden av betaceller i bukspyttkjertelen. Denne cellen er ansvarlig for produksjonen av insulin, og derfor er det en absolutt mangel i kroppen til barnet av dette hormonet når prosessen med dens død er irreversibel. Oftest oppdages sykdommen i tidlig alder eller hos ungdom

Risikofaktorer for type 1 diabetes er virusinfeksjon, funksjonssvikt i immunsystemet og arvelighet. det bør bemerkes at sykdommen i arv ikke er arvelig hos barn, men bare en disposisjon for den. tar medisiner eller giftige stoffer

Type 2 diabetes mellitus Sykdommen i gruppe 2 oppdages oftere hos voksne etter 30 år, nesten alle av dem er overvektige. I dette tilfellet produseres insulin i bukspyttkjertelen, men cellene oppfatter det ikke (det er ingen cellefølsomhet for det). Dette fører til akkumulering av glukose først i vevet, og deretter i blodet.

Type 2 diabetes pleide å bli kalt moden diabetes, fordi det tradisjonelt bare gjaldt eldre mennesker. Men de siste årene synker "alderen" på diabetes raskt, og nå kan diabetes type 2 oppdages hos ungdommer, og til og med hos barn..

Statistikk over diabetes hos barn Årlig øker antall syke barn med 3%. Oftest diagnostiseres type 1-sykdom, leger kaller det "ung diabetes." Skuffende statistikk indikerer også progresjonen til påvisning av gruppe 2-sykdom i ung alder. I følge rapporter er den første typen diabetes diagnostisert i diagnosen 70 000 ungdommer 14 år og eldre. Japan diagnostiserte et overskudd av type 2-sykdom hos barn over den første. I Den russiske føderasjonen utgjorde statistikken for 2011 562 barn diagnostisert med diabetes type 2 (både ungdom og den yngre gruppen var i denne gruppen) og 25 000 764 barn diagnostisert med diabetes gruppe 1 (barn i forskjellige aldre).

Statistikk over diabetes hos barn Statistikk viser at det er babyer med foreldre eller nære slektninger som lider av denne plagen i fare for barn i gruppen 2-6 år. Arv av sykdommen reduseres ytterligere til 40%. Et barn som har fått diagnosen endokrin sykdom i tide og har fått nødvendig pleie, pleie og terapi i løpet av livet, kan leve i gjennomsnitt opp til 60 år og mer.

Antallet diabetespasienter over hele verden vokser jevnlig

Spesielt merkbar vekst blant barn

Interessante fakta Selv om hver av foreldrene er bærer av diabetes type 1, vil bare 30% av barna få det. De resterende 70% vil være helt sunne. Menn med diabetes har større sannsynlighet for å få barn med samme sykdom. Prosentvis er dette 6%. Kvinner med type 1 sykdom føder bare 1% av barn med diabetes. Dette gjelder spesielt kvinner som har en alder over 26 år. Sjansen for en sykdom avhengig av alder hvor sykdommen ble diagnostisert. Risikoen for å få barn med diabetes er mye høyere hvis foreldre har diabetes i ung eller ung alder..

Forebygging av vekst av diabetes mellitus hos barn Riktig ernæring. Forebygging av smittsomme og virussykdommer. Avslag på alkohol og tobakk. Å iverksette tiltak for å forhindre misbruk av rus og rus Sport og annen fysisk aktivitet Overvektskontroll Årlig dispensary observasjon

I dag er diabetes ikke en setning, og personer med denne diagnosen lever livet til det fulle..

Om emnet: metodologisk utvikling, presentasjoner og sammendrag

Sykepleieprosess for type 1 diabetes mellitus - presentasjon i MS PP-format, designet for at studentene skal arbeide i praktiske klasser.

Test spørsmål for å forberede deg på en praktisk leksjon om emnet "Sykepleieprosess i diabetes type 1" - materialet presenteres i MS Word-format.

Presentasjon for diabetes konferansen.

Designet for en praktisk trening i den faglige disiplinen "Terapi", endokrinologi, seksjon: "Diabetes".

Utarbeidet av S.A. Ramazanova. Metodisk utvikling av leksjonen - utflukter "Base enterprise - OJSC" Meleuzovsky Sugar Plant "i pedagogisk praksis av spesialitet 260105 Sukker teknologi.

Samlingene presenterer situasjonsoppgaver om emnet: sykepleie for diabetes type 1 og type 2.

Arbeidsbok for selvstendig arbeid av studenter.

Diabetes insipidasjon presentasjon nedlasting

Endokrinologi (fra den greske. Endon-innvendig, krinoseparat, logos-undervisning) - en vitenskap som studerer utviklingen, strukturen og funksjonen av endokrine kjertler, samt biosyntese, virkningsmekanismen og metabolismen av hormoner i normalt og i strid med funksjonen til de endokrine kjertlene, så vel som oppstår mens endokrin sykdom.

Et særtrekk ved moderne medisin generelt og endokrinologi spesielt er dens forebyggende fokus. Identifisering av faktorer som bidrar til forebygging av sykdommer, studiet av de første manifestasjonene av endokrinopatier og deres slettede former. I følge WHO er 215 millioner mennesker som lider av endokrine sykdommer registrert i verden.

Jeg bestemte meg for å vise i dette arbeidet all informasjonen om diabetes insipidus, samt metoder for midlertidig fjerning av symptomene.

Motivasjon: diabetes insipidus er en sjelden sykdom. På 2000-tallet blir diabetes insipidus sykdom hyppigere. Over hele verden har mer enn tjue tusen mennesker av begge kjønn, inkludert barn, allerede tatt denne sykdommen. Omtrent 98% av mennesker er uvitende om eksistensen av denne sykdommen. Ikke-diabetes mellitus rammer 3/100 000 av verdens innbyggere. Derfor kan alle møte denne sykdommen. I 2005 fikk jeg diagnosen dette. Før det trodde foreldrene mine at jeg hadde diabetes. Så hva er essensen av diabetes insipidus? Hvordan identifisere det på et tidlig tidspunkt og redusere risikoen for komplikasjoner?

Målet med vårt arbeid er å studere diabetes insipidus, dens tegn, symptomer, typer.

Basert på dette er følgende oppgaver satt:

1. Å bygge kunnskap om diabetes insipidus;

2. Bli kjent med klassifiseringen og årsakene til diabetes insipidus;

3. Bli kjent med risikofaktorene og forebyggende tiltak for diabetes insipidus og bringe denne informasjonen til andre..

Relevans av arbeid - diabetesinnsikt vil hjelpe deg med å stille en nøyaktig diagnose på en riktig måte.

Forskningsmetode: studie av medisinsk litteratur, sammenligningsmetode, observasjon.

Kapittel 1. Litteraturgjennomgang

Begrepet "endokrinologi" kommer fra sammenslåingen av tre gamle greske ord på en gang: - "endo" - inne, "crino" - for å skille og "logoer" - doktrin, vitenskap. Følgelig kalles endokrinologi en av de medisinske og fysiologiske seksjonene der alle spørsmål relatert til det menneskelige endokrine systemet blir studert: funksjonene til de endokrine kjertlene, deres struktur, sykdomsetiologi og metodikken for å behandle disse sykdommene. Endokrine kjertelceller produserer juice (utskillelse av kjertler) som inneholder stoffer som er spesifikke for hvert endokrine organ kalt hormoner og utskiller dem direkte i blodomløpet.

Et hormon er et kjemikalie som kommer inn i blodomløpet og når forskjellige organer med blod, der det stimulerer eller reduserer aktiviteten til andre celler som kalles målceller. Gjennom målceller har hormoner effekt på nesten alle viktige funksjoner i menneskekroppen.

Kjertlene til intern sekresjon inkluderer:

Bukspyttkjertelen (holmen) av jern

Testikler (testikler) hos menn

Eggstokker hos kvinner

I tillegg produserer hormoner også organer som ikke er hormonkjertler. Dette er hjertet, leveren, hjernen. For tiden er mer enn 60 forskjellige hormoner kjent. De fleste hormoner kan ikke lagres eller lagres i kroppen. De eneste unntakene er tyroglobulin i skjoldbruskkjertelen, hvis reserver varer i to dager, og vitamin D, som kan lagres i leveren. Derfor, for den normale eksistensen av menneskekroppen, må hormonproduksjon kontinuerlig utføres. Mengden hormoner som produseres av de endokrine kjertlene (endokrine kjertler) avhenger av tid på døgnet, søvn eller våkenhet, alder, mental og fysisk tilstand hos en person. Noen hormoner kommer inn i blodet i pulsmodus - i porsjoner. Fra syntesesteder transporteres hormoner til målceller med blodstrøm. Noen hormoner blir transportert ved å bli med på spesielle transportørproteiner. Hormoner skilles ut fra kroppen i en liten mengde uendret med galle og urin, og de fleste av dem blir behandlet i leveren og skilles ut i gallen. Det viktigste senteret som regulerer produksjonen av hormoner av de endokrine kjertlene og frigjøring av dem i blodet er hypothalamus, lokalisert i hjernen. Det danner liberinhormoner som stimulerer et annet sentralt endokrine organ - hypofysen. Under påvirkning av de hypotalamiske liberinene produserer hypofysen sine egne hormoner - veier som stimulerer produksjonen av hormoner av de endokrine kjertlene. Det er disse hormonene - hormoner fra de endokrine kjertlene - som er den viktigste aktive lenken i denne kjeden. I sin tur har hormonene i de endokrine kjertlene den motsatte effekten på det hypothalamiske hypofysesystemet. Med en økning i konsentrasjonen av hormonet i blodet, reduseres mengden av liberiner i hypothalamus, deretter minsker traséene som reguleres av dem i hypofysen og til slutt produksjonen av selve hormonet, som dermed regulerer produksjonen selv. Dette tilbakemeldingsskjemaet beskriver ikke hele den komplekse reguleringen av hormoner i kroppen, siden et stort antall faktorer betyr noe. Om nødvendig skjer reguleringen av mengden hormoner og deres virkning veldig raskt.

Den viktigste faktoren for utvikling av endokrine sykdommer er arvelighet. Dette bekreftes av resultatene som ble oppnådd under den medisinske genetiske undersøkelsen av pasienter og deres pårørende. Den andre viktige risikofaktoren for sykdommer i det menneskelige endokrine systemet er den økologiske tilstanden i miljøet. Siden det er umulig å stoppe teknologisk fremgang med sin aktive utvikling av industrien, er det også nesten umulig å stoppe miljøforurensning, spesielt i store byer, som er fiendtlige mot menneskekroppen. Enhver forurensning av luft, vann og land fra forskjellige typer giftstoffer, salter av tungmetaller etterlater et negativt preg på menneskers helse, og særlig på det endokrine systemet. Endokrinologi identifiserer også spesielle endemiske områder der mikroklimaet og dens funksjoner har en effekt på det endokrine systemet til mennesker (områder med lavt jodinnhold har en høyere prosentandel av mennesker med sykdommer i de endokrine kjertlene). De såkalte dårlige vanene til en person - røyking og alkohol, har en skadelig effekt på det endokrine systemet. Dette skyldes harpiksene som er funnet i sigaretter og inhaleret røyk og etylalkohol, som, når de svelges, har en skadelig effekt på celleveggene i alle organer, inkludert de endokrine kjertlene. Ubalansert ernæring er også en faktor i spredning av sykdommer i det menneskelige endokrine systemet. Mangelen på sporstoffer og vitaminer fører til en funksjonsfeil i syntesen av hormoner, og påvirker derfor negativt kvaliteten på hele det endokrine systemet i kroppen. Psykologiske traumer, stress, forskjellige nevroser påvirker nervesystemet og på individuelle strukturer i den menneskelige hjernen. På grunn av overførte smittsomme eller virussykdommer, kommer debuten om sykdommer i det endokrine systemet. En av sykdommene i hypothalamus-hypofysesystemet er diabetes insipidus..

1.2. Diabetes insipidus

Begrepet "diabetes insipidus" kombinerer sykdommer som er preget av frigjøring av en stor mengde utvannet urin. Oftest er disse sykdommene assosiert med nedsatt produksjon eller virkning av antidiuretisk hormon (ADH).

Diabetes insipidus (diabetes insipidus diabetes; diabetes insipidus syndrom; Latin diabetes insipidus) er en sjelden sykdom assosiert med nedsatt hypothalamisk funksjon, eller hypofysen, som er preget av polyuri og polydipsi. (Polyuria - overdreven vannlating. Ca 6-15 liter per dag. Polydipsia - intens tørst).

Hos barn kan diabetes insipidus finnes i alle aldre, selv i løpet av den nyfødte perioden, men diagnosen kan imidlertid offisielt utpekes fra 3 år..

Symptomer på diabetes insipidus utvikler seg i noen tilfeller i form av en idiopatisk dysfunksjon i hypofysen, uten synlige avvik i strukturen. Noen ganger skyldes mangelen av følgende årsaker:

1. Svulsten av svulsten (ondartet eller godartet);

2. Syfilittisk encefalitt;

3. Smittsom encefalitt;

Som regel bestemmes slike endringer lett ved bruk av forskjellige forskningsmetoder..

Med en slik diagnose som diabetes insipidus, er patogenesen av sykdommen som følger. Som et resultat av dysfunksjonen i hypofysen, og spesielt dens deltakelse i produksjonen av ADH, under filtrering i nyrene, blir reabsorpsjon av væske forstyrret, og utskillelsen av nesten gjennomsiktig urin øker. I dette tilfellet, fra siden av nyrene, er det ikke merket noen avvik.

Hypotalamiske neurosekretoriske celler regulerer produksjonen av oksytocin og vasopressin. Vasopressin er ansvarlig for regulering av vannreabsorpsjon i de distale nyreneferene. Disse hormonene akkumuleres i den bakre loben i hypofysen, hvorfra den frigjøres til blodet etter behov. Fra mangel på vasopressin i blodet er det et brudd på absorpsjonen av vann. Resultatet er polyuri, som også er et symptom på diabetes..

Ofte kan en alvorlig stressende situasjon provosere sykdommens begynnelse, noe som igjen bekrefter den sentrale gjenstanden av diabetes insipidus.

Ved å gi normal revers absorpsjon av vann, hjelper det antidiuretiske hormonet med å skille ut urin med en viss konsentrasjon, og beholder det meste av væsken for kroppens behov. Hvis patologien som er en av årsakene til diabetes insipidus begynner å utvikle seg, mister kroppen en enorm mengde væske, og konsentrasjonen av salt i urinen blir minimal.

1.2.1. Tegn på diabetes insipidus

Noen ganger kan årsakene til diabetes insipidus være:

svulster i hypothalamus eller hypofysen;

tilstedeværelsen av metastaser av ondartede neoplasmer i hjernen som påvirker funksjonene til hypothalamus og hypofysen;

patologi i hypothalamus-hypofysesystemet (forstyrrelser i supraoptisk-hypofysen og blodtilførsel til kjernen i hypothalamus og den bakre hypofysen);

familiære (arvelige) former for diabetes insipidus.

kan vises midlertidig hos gravide.

Symptomer på det kan være som følger:

• Utskillelsen av en enorm mengde urin, gjennomsiktig og lav tetthet (opptil 30 liter).

• Ikke passerer tørst assosiert med mangel på væske i kroppen.

• Tegn på vev dehydrering - tørr hud, slapp øyeepler, nedsatt eller fraværende svette og spyttproduksjon, kvalme, oppkast, krampesyndrom.

• Diabetes mellitus hos barn kan føre til forsinkelser i utviklingen.

• Den konstante bruken av store mengder væske fører til forstyrrelse i magen, nedsatt tarmfunksjon.

• Tegn på diabetes insipidus er ofte ledsaget av andre nevrologiske lidelser; generell hypofyseinsuffisiens kan noteres..

• Klinikken for diabetes insipidus består også i at bruk av store mengder salt i mat fører til en enda større utskillelse av urin, en reduksjon i salt mat reduserer diurese litt.

• For mange pasienter er det noen depresjoner forbundet med det faktum at et konstant ønske om å drikke vann og gå på toalettet forstyrrer deres liv.

Diabetes insipidus hos barn gir de samme symptomene som hos voksne, med et langvarig forløp forårsaker veksthemming og forsinket pubertet, hos barn er sykdommen ofte ledsaget av sengevæting, dårlig vektøkning. Med sykdomsutviklingen i en tidlig alder kan noen ganger symptomene på sykdommen vises sent, når det er en uttalt utviklingsforsinkelse.

Hos barn opp til ett år er følgende symptomer karakteristiske for diabetes insipidus:

1. Barnet drikker mer vann enn melk.

2. Det er hyppig og rikelig vannlating.

3. Barnet er rastløs.

4. Appetitt forverres og vekttap oppstår i løpet av veldig kort tid..

5. Hudturgoren reduseres, krøllen retter seg sakte.

6. Ingen tårer, eller veldig få.

7. Oppkast oppstår.

8. Puls stiger over aldersnormen.

9. Stig og fall i temperatur observeres fra tid til annen..

1.3. Diagnose, typer diabetes insipidus.

Definisjonen av denne sykdommen er vanligvis ikke vanskelig, spesielt gitt det faktum at han har en uttalt karakteristisk symptomatologi.

Med en slik patologi som diabetes insipidus, blir diagnosen utført i sammenligning med cystisk degenerasjon og en annen rynket nyre. Forskjellen i dette tilfellet er at volumet av urin i diabetes insipidus avtar med væskebegrensning. Og atrofiske prosesser i nyrene fører til at filtrering blir umulig, selv med tørr spisning.

Typer diabetes insipidus

Diabetes insipidus skilles fra avhengigheten av ødeleggelse av virkningen av vasopressin:

Sentral (eller nevrogen) diabetes insipidus forekommer på syntese av vasopressin, eller på nivået av utskillelse av det anturetiske hormonet av hypofysen i blodet..

nyre (eller nefrogen) diabetes insipidus oppstår når det er et brudd på persepsjonsnivået av antidiuretisk hormon fra cellene i de distale rørene i nefronen;

Forbigående diabetes insipidus oppstår under graviditet og forsvinner like etter fødselen;

Insipidarsyndrom ved diabetes insipidus av nervøs opprinnelse er preget av tørst, og testen med stupor stopper raskt.

Idiopatisk diabetes insipidus har ingen årsak. Kanskje arvet.

Den mest brukte klassifiseringen skiller den sentrale formen for diabetes insipidus med utilstrekkelig produksjon av vasopressin (helt eller delvis) og perifert, når vasopressinproduksjonen vedvarer, men følsomheten for hormonet i nyretubulreseptorene er redusert eller mangler.

Den sentrale formen for diabetes insipidus utvikler seg som et resultat av skade på kjernen i hypothalamus som produserer ADH, hypothalamic-hypofysen og den bakre hypofysen. Klinisk uttalt diabetes insipidus utvikler seg når 80–90% av cellene i supraoptiske kjerner er berørt. Årsakene til skade på hypothalamic-hypofysesystemet som kan forårsake diabetes insipidus er forskjellige. Den ledende faktoren i forekomsten av den organiske formen av sykdommen er infeksjon. Blant akutte infeksjoner, influensa, vannkopper, kusma, hjernehinnebetennelse, kikhoste bør noteres, og blant kroniske infeksjoner, betennelse i mandlene og andre fokale infeksjoner i nesofarynx. Utbredelsen av smittsomme faktorer i forekomsten av diabetes insipidus hos barn forklares av særegenhetene ved den anatomiske strukturen i den hypotalamiske hypofyseområdet: rikelig vaskularisering, økt vaskulær permeabilitet, arteriens endelige natur og permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren.

Nederlaget i den hypotalamiske hypofyseområdet kan være assosiert med intrauterin infeksjon, med eksponering for negative fødsel og perinatal negative faktorer. Mindrevennlighet kan identifiseres på grunn av uheldige endogene og miljømessige faktorer, som traumer, infeksjon, emosjonelt stress, hormonelle forandringer. Primære nevro-sekretoriske svulster som forårsaker ødeleggelse av hypothalamic-hypofyseområdet (craniopharyngioma, hamartoma, pinealoma, svulster i synsnervesiasmen, trakt, tredje ventrikkel, etc.) fører ofte til diabetes insipidus. Dette syndromet kan også utvikle seg som et resultat av behandlingen av en svulst - kirurgisk eller stråleterapeutisk inngrep i hypofysen eller hypothalamisk-hypofysen. Dessuten, akkurat som i tilfelle ødeleggelse av dette området med en svulst, kan retrograd degenerasjon av supraoptiske og paraventrikulære kjerner oppstå ved utvikling av diabetes insipidus 4-6 uker etter intervensjonen. Ofte er årsaken til diabetes insipidus hos barn generalisert xanthomatosis (Hend - Schüller - kristen sykdom), sjeldnere Letterer - Siwé sykdom. Diabetes mellitus kan forekomme med leukemi.

Nedsatt diabetes insipidus avhenger av nyrenes manglende evne til å reagere positivt på ADH. Nedsatt diabetes insipidus kan være medfødt og ervervet, sistnevnte er mer vanlig. Med den nyre formen for diabetes insipidus, blir nyrenes evne til å konsentrere urin til minst plasmanivået bevart, og dermed går mindre fritt vann tapt enn med den sentrale formen for diabetes insipidus. Medfødt nyre diabetes insipidus er forårsaket av ufølsomheten til reseptorene i de distale tubuli og samle tubuli til vasopressin, som følge av medfødte anatomiske og funksjonelle abnormiteter i nyrene. Med idiopatisk nefrogen diabetes insipidus, som forekommer hos menn og er assosiert med X-kromosomet, er nivået av vasopressin høyt. Med familiell renal diabetes insipidus, kan ikke en biopsi og urologisk undersøkelse av endringene i nyrene oppdages. Årsakene til ervervet renal diabetes insipidus kan være skade på den papillær-medullære regionen i nyrene: hydronephrosis, polycystic, kronisk obstruktiv uropati, kronisk pyelonephritis.

Den idiopatiske formen for sykdommen er indikert i tilfeller der det ikke er mulig å fastslå årsaken til sykdommen, og moderne diagnostiske metoder avslører ikke tegn på skade på hypothalamus-hypofyse-aksen. Tilstedeværelsen av denne formen som en uavhengig er i tvil. Lang oppfølgingshistorie gjør det mulig for noen pasienter å bestemme tumorprosessen i sentralnervesystemet. Eksistensen av denne formen er assosiert med vanskeligheter med laboratorie- og instrumentell bekreftelse av den etiologiske faktoren til dette syndromet. I denne forbindelse trenger pasienter med den idiopatiske formen for diabetes insipidus undersøkelse og observasjon ved bruk av beregnet og magnetisk resonansavbildning for å utelukke og tidlig diagnose av tumorprosessen..

1.4. Konsekvensene av diabetes insipidus

Når det gjelder alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, kan vi her snakke om deres forskjellige intensiteter. Som bor på særegenheter ved symptomer, bør det bemerkes at polyuria manifesteres i en økning i det totale volumet av urin som skilles ut per dag. Utskilt urin er fargeløs, en ubetydelig mengde salter og andre typer elementer er notert i den. Alle porsjoner er preget av lav spesifikk tyngdekraft..

En umettelig tørst i tilfelle av aktuell diabetes fører henholdsvis til polydipsi, der det konsumeres betydelige mengder væske, i noen tilfeller kan de likestilles med volumet av tapt urin. Alvorlighetsgraden av direkte diabetes insipidus i komplekset er preget av graden av mangel på antidiuretisk hormon i kroppen.

Utviklingen av den idiopatiske formen for diabetes insipidus forekommer ekstremt skarpt og plutselig, i sjeldne tilfeller, bestemmes forløpet av prosessen av en gradvis økning. Med tanke på den hyppige forekomsten av trang til å urinere, vises søvnforstyrrelser og nevrose, samt økt fysisk tretthet og emosjonell ubalanse. Den tidlige manifestasjonen av diabetes insipidus hos barn kommer til uttrykk i enurese, deretter blir veksthemming og pubertet lagt til manifestasjonene av sykdommen. Sen manifestasjoner av sykdommen inkluderer forstørrelser som oppstår i nyrebekken, blære og urinleder. På grunn av betydelig overbelastning av vann, overdreven mage og dens prolaps oppstår, i tillegg noteres utviklingen av galle-dyskinesi og kronisk tarmirritasjon..

Hos pasienter med diabetes insipidus er det en betydelig tørr hud og utskillelse av spytt, svette. Appetitten senkes. Noe senere blir slike manifestasjoner som dehydrering, hodepine, oppkast, vekttap, senking av blodtrykket. Diabetes insipidus på grunn av skade i hjernen, oppstår ved utvikling av nevrologiske lidelser, så vel som med symptomer som indikerer hypofyseinsuffisiens..

1.5. Behandlingsmetoder

Diabetes insipidus er en sykdom som utvikler seg, noen symptomer vises over tid. For å stoppe det delvis, anbefales det å følge en diett:

begrensning av proteiner, karbohydrater og fett i tilstrekkelige mengder, begrensning av salt til 5-6 g / dag;

kostholdet inkluderer grønnsaker, frukt, juice, melk, melkesyreprodukter, fruktdrikker, kompotter;

klorpropamid 250-500 mg daglig.

Det er bare en kur for midlertidig lindring av symptomer i verden. Dette er desmopressin. Tilgjengelig i nettbrett og slipp-skjema for instillasjon.

Dessverre er diabetes insipidus en sjelden og sammensatt sykdom. Hun ble undersøkt mange ganger, men fant ikke riktig behandling. Derfor tas desmopressin uansett alder, vekt, samt alvorlighetsgraden av sykdommen med diabetes insipidus..

ethnoscience

Selv om det bare er en kur, tilbyr tradisjonell medisin noen midler for behandling av diabetes insipidus. Først av alt brukes folkemedisiner som normaliserer stoffskiftet i kroppen:

1) erter, knust i mel. For 1. ts. Ertemel 3-5 ganger om dagen., 20 minutter før måltider;

2) 2 ss. l hakket mulleinrot, gjennomvåt i 0,5 l. kokende vann. 3-5 ganger om dagen;

3) 3 ss. l hakket burdockrot, ta 0,5 kopper 4-5 ganger om dagen før måltider;

4) 1 ss. l hakkede verbena urter hell et glass kokende vann, insister 1 time og drikk 2 ss. l 4 ganger om dagen 20 minutter før måltider.

Kapittel 2. Den praktiske delen

2.1. Meningsmåling.

I den praktiske delen ble det utført en sosiologisk undersøkelse til å begynne med for å identifisere respondentenes bevissthet om diabetes insipidus. Nedenfor er spørsmål fra spørreskjemaet:

1. Vet du om diabetes?

2. Hvilke typer diabetes kjenner du?

3. Vet du hva diabetes er??

4. Hvilke typer diabetes kjenner du?

5. Har du hørt om diabetes insipidus sykdom??

6. Tror du at diabetes og diabetes insipidus er det samme??

7. Kjenner du venner som har diabetes insipidus??

Undersøkelsen deltok på videregående elever og skolearbeidere. Totalt 61 studenter, 23 ansatte.

Resultatene viser at de fleste respondenter vet om diabetes, men ikke vet om diabetes.

2.2. Forskjellen mellom diabetes og diabetes

Mange mennesker tror at diabetes og diabetes insipidus er en og samme sykdom..

Derfor bestemte vi oss for å undersøke hvordan denne sjeldne diabetes insipidus skiller seg fra kjent diabetes..

Presentasjon om emnet "Forebygging av diabetes"

Presentasjonsbeskrivelse for individuelle lysbilder:

Uryupinsky filial av Volgograd Medical College, State Autonomous Education Institution Forberedt av: student i F-41-gruppen E. Skripkina Lærer: 2017 Ivonina T.V..

1. Finn ut årsakene til diabetes type 2. 2. Vurder symptomene på diabetes type 2. 3. Å identifisere i detalj tiltak for å forebygge diabetes type 2.

- Dette er insulinuavhengig, det er også voksen diabetes. Hos personer med diabetes type 2 produserer bukspyttkjertelen ikke nok insulin, eller kroppen klarer ikke å bruke den tilstrekkelig. Det er hovedsakelig registrert hos personer over 40 år..

Antallet pasienter med diabetes type 2 i landet er minst 6 millioner, og hver femte innbygger i Russland er i en tilstand av prediabetes. Den viktigste økningen hos pasienter oppstår på grunn av type 2-diabetes, som ofte er karakterisert som en livsstilsykdom. 80-90% av pasienter med diabetes mellitus lider av denne spesielle formen for sykdommen.

Den andre ledende årsaken til diabetes er overvekt. Og selv om medisin ikke kan takle arvelige faktorer, kan sannsynligheten for diabetes på grunn av overvekt utelukkes fullstendig av personen selv, for eksempel etter en diett. Overvekt (overvekt) og arvelighet er de viktigste risikofaktorene for diabetes

Den tredje årsaken kan være en sykdom eller traumer som påvirker cellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til utilstrekkelig insulinproduksjon. Slike sykdommer inkluderer pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen. Pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen. Kreft i bukspyttkjertelen

På fjerdeplass er den moderne menneskehetens svøpe - nervøs stress. Mekanismen for å provosere diabetes er den samme som i forrige tilfelle - stress spiller rollen som en trigger. Spesielt unngåelse av overbelastning for overvektige mennesker og de som har pårørende har diabetes.

Femteplassen tilhører aldersfaktoren. Jo eldre personen er, desto mer sannsynlig er det at han har tegn på diabetes.

Hjerteinfarkt Nyresykdom Strokeimpotens

Nevrologiske forstyrrelser i gangren Synshemming (inkludert blindhet)

• Beregning av kroppsmasseindeks, for dette er det nødvendig å erstatte verdiene vekt og høyde i formelen: A: B = C, hvor A er pasientens vekt (kg.); B-høyde (m.); C-indeks (kg / m2). Fyll ut spørreskjemaet a) C - mindre enn tjuefem-null poeng; b) C - fra tjuefem til ettogtretti poeng; c) C - mer enn tretti, resultatet er tre. • Mål midjeomkretsen. For mannlige pasienter: a) mindre enn nittifire centimeter - null poeng; b) fra nittifire til hundre og to centimeter - tre poeng; c) mer enn hundre og to centimeter - fire poeng. For kvinnelige pasienter: a) mindre enn åtti se - null poeng; b) fra åtti til åtte åtte åtte cm - tre poeng; c) mer enn åttiåtte cm - fire punkter. Etc.

Vanlige måltider og frokost (frokost, lunsj og middag) Inkluder sunt fett, magert kjøtt eller proteiner, fullkorn og melkeprodukter med lite fett. rent vann) Beregn serveringsstørrelsen

Hoppe over måltider; Spis mat som er vanskelig for fordøyelsen; Begrens inntaket av mettet fett, for eksempel smør, kokosnøtt og palmeolje;

Begrens bruken av sukkerrik mat så mye som mulig, for eksempel kaker, paier, smultringer, frokostblandinger med et søtningsmiddel, honning, syltetøy, gelé, is og søtsaker; Begrens bruken av sukkerholdige drikker, som brus og fruktjuicer; Tilsett sukker i maten.

Før du går til butikken: • Planlegg måltider i en viss periode (for eksempel fra et par dager til en uke) og ta med produkter fra de ovennevnte fem gruppene; • Skriv en liste over mat i henhold til måltidsplanen.

På matbutikken: • Ta med deg en liste og hold deg til den; • Gå aldri på shopping når du er sulten, for i dette tilfellet kan du impulsivt kjøpe skadelige produkter; • Ikke kjøp søt brus, søtsaker og chips; • Les etiketter for å velge produkter fra naturlige ingredienser.

En rekke generelle anbefalinger for å opprettholde en normal vekt. De mest universelle egnede fysiske aktivitetstypene er gåing, svømming og sykling med lett eller moderat intensitet. For de som nettopp begynner å trene, bør klassens varighet øke gradvis fra 5-10 minutter til 45-60 minutter per dag.

Regelmessigheten og konstansen av fysisk aktivitet er viktig. De skal være minst 3 ganger i uken. Med en lang pause forsvinner den positive effekten av trening raskt.

Trenger å kontrollere sin egen velvære. Eventuelle ubehagelige sensasjoner under fysisk anstrengelse i hjertet, hodepine, svimmelhet og kortpustethet er grunnlaget for å stoppe trening og gå til legen.

  • Ivonina Tatyana Viktorovna Skriv 0 15/15/2018

Materialnummer: DB-1324076

Legg til copyright materiale og få premier fra Infourok

Ukens premiefond 100 000 R

    03/15/2018 1136
    03/15/2018 4150
    03/15/2018 475
    03/15/2018 1769
    03/15/2018 415
    03/15/2018 1292
    03/15/2018 143
    03/15/2018 574

Fant ikke det du lette etter?

Du vil være interessert i disse kursene:

Alt materiale som er lagt ut på nettstedet er laget av forfatterne av nettstedet eller lagt ut av brukere av nettstedet og presentert på nettstedet utelukkende for informasjon. Opphavsrett til materiale tilhører deres rettmessige forfattere. Delvis eller full kopiering av nettstedets materiale uten skriftlig tillatelse fra nettstedets administrasjon er forbudt! Redaksjonell mening kan være forskjellig fra forfatterne.

Ansvaret for å løse eventuelle omstridte problemer relatert til selve materialet og innholdet deres blir påtatt av brukerne som la ut materialet på nettstedet. Redaktørene er imidlertid klare til å gi all mulig støtte for å løse eventuelle problemer relatert til arbeidet og innholdet på nettstedet. Hvis du legger merke til at materiale blir brukt ulovlig på dette nettstedet, må du informere nettstedadministrasjonen via tilbakemeldingsskjemaet.

Presentasjon om OBZh "Diabetes"

Beskrivelse av utvikling

Diabetes mellitus er en sykdom i det endokrine systemet, som er preget av et utilstrekkelig nivå i kroppen av hormonet i bukspyttkjertelen - insulin og utvikling av karbohydrat-, protein- og fettmetabolisme som utvikler seg på denne bakgrunn..

Nedsatt karbohydratmetabolisme medfører en betydelig økning i blodsukkeret.

symptomer.

Økning i væskeinntaket.

Mengden urin som sukker skilles ut øker.

Generell tretthet i kroppen, redusert arbeidsevne og kroppens motstand mot infeksjoner.

TYPER AV DIABETER.

Jeg skriver - insulinavhengig.

I dette tilfellet produseres lite insulin eller produseres det ikke i det hele tatt. I forekomsten av denne formen for diabetes med en genetisk disposisjon for den, spilles en stor rolle av virusinfeksjoner, miljøfaktorer, ernæringsfeil.

Utviklingsinnhold

Diabetes mellitus er en sykdom i det endokrine systemet, som er preget av et utilstrekkelig nivå i kroppen av hormonet i bukspyttkjertelen - insulin og utvikling av karbohydrat-, protein- og fettmetabolisme som utvikler seg på denne bakgrunn. Nedsatt karbohydratmetabolisme medfører en betydelig økning i blodsukkeret.

Økning i væskeinntaket

Mengden urin som sukker skilles ut øker

Generell tretthet i kroppen, redusert arbeidsevne og kroppens motstand mot infeksjoner

  • Jeg skriver - insulinavhengig.

I dette tilfellet produseres lite insulin eller produseres det ikke i det hele tatt. I forekomsten av denne formen for diabetes med en genetisk disposisjon for den, spilles en stor rolle av virusinfeksjoner, miljøfaktorer, ernæringsfeil.

  • Type II - ikke-insulin uavhengig. Bukspyttkjertelen produserer fortsatt insulin, men kroppen reagerer dårlig på påvirkning av hormonet, noe som fører til en relativ mangel på insulin.

Blodsukkermåler.

Hvordan gjenkjenne de første tegnene på diabetes

Hvordan kan jeg få diabetes

Diagnose av diabetes

Diabetesdiagnose er basert på en blodsukkertest (glykemi).

Hvis pasienten har det symptomer som er typiske for diabetes (tørst, sterk vannlating, sult eller vekttap), en blodprøve for sukker er nok. Hvis nivået hans er forhøyet, er det diabetes.

Og utelukk søt, mel, alkohol, stekte og krydret retter, majones;

Du spiser fullkornsbrød;

Med å senke kaloriinnholdet i mat;

Detaljert 5-6 måltider om dagen;

E daglig bruk av kjøtt- og fiskesorter med lite fett;

Kosthold for diabetes type 2

Frokost: Egg - 2 stk., Hardkokt. Kokt kjøtt med stuet zucchini. Kaffe eller te med melk. Smør (10 g) og 2 skiver rugbrød.

Lunsj: Suppe pickle fisk eller kjøttkraft med kjøttboller Lavt fett kokt kjøtt med stuet kål Stekt ferske epler eller gelé

Middag: Fylt kål med kjøtt eller torsk i marinade. Te eller kamilleinfusjon.

  • Diabetes forekommer hvert år hos 6% av mennesker over hele verden;
  • Hvert 10. år dobles antall pasienter med diabetes;
  • Normalt blodsukker om morgenen er fra 70 til 110 ml / d (3,3 - 5,5. Mol / l), og etter å ha spist - fra 120 til 140 ml / d;
  • I gamle tider bar legene diagnostikk diabetes, smake urin, og hvis det var søtt, ble det vurdert symptom sykdommer
  • Den første omtale av diabetes stammer fra 1500 f.Kr. og ble funnet i gamle egyptiske papyrus;
  • Diabetes kan være syke dyr, for eksempel - katter.

Medisinske essays
Diabetes mellitus: etiologi, patologi, behandling

Etiologi og patogenese

Risikofaktorer og prognose

Diagnose og differensialdiagnose

Symptomer og tegn

Klinisk observasjon av pasienter med diabetes

Patologisk anatomi av diabetes

Diabetisk koma og behandling

Diabetes mellitus - en sykdom forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel og preget av et grovt brudd på karbohydratmetabolismen med hyperglykemi og glykosuri, samt andre metabolske forstyrrelser.

I etiologi er arvelig disposisjon, autoimmun, vaskulære lidelser, overvekt, mentale og fysiske traumer, virusinfeksjoner viktig..

Med absolutt insulinmangel, reduseres nivået av insulin i blodet på grunn av brudd på syntese eller sekresjon av betaceller på holmene i Langerhans. Relativ insulinmangel kan skyldes en reduksjon i insulinaktivitet på grunn av økt binding til protein, økt ødeleggelse av leverenzymer, overvekt av effekten av hormonelle og ikke-hormonelle insulinantagonister (glukagon, hormoner i binyrebarken, skjoldbruskkjertel, veksthormon, ikke-forestrede insulinavhengige fettsyrer, forandringer) til insulin.

Insulinmangel fører til brudd på karbohydrat-, fett- og proteinmetabolismen. Permeabiliteten for glukose av cellemembraner i fett og muskelvev reduseres, glykogenolyse og glukoneogenese forbedres, hyperglykemi, glykosuri forekommer, som er ledsaget av polyuri og polydipsi. Dannelsen reduseres, og nedbrytningen av fett blir forbedret, noe som fører til en økning i blodnivået av ketonlegemer (acetoeddik, beta-hydroksysmøremiddel og produktet av kondensasjonen av eddiksyre - aceton). Dette fører til en forandring i syre-base-tilstand i retning av acidose, fremmer økt utskillelse av kalium, natrium, magnesiumioner i urinen og svekker nyrefunksjonen.

Betydelig væsketap på grunn av polyuria fører til dehydrering. Utskillelsen av kalium, klorider, nitrogen, fosfor, kalsium fra kroppen øker..

Diabetes mellitus er en endokrin sykdom som er preget av en kronisk økning i blodsukkeret på grunn av absolutt eller relativ mangel på insulin - bukspyttkjertelens hormon. Sykdommen fører til brudd på alle typer metabolisme, skade på blodkar, nervesystemet, så vel som andre organer og systemer.

1. Insulinavhengig diabetes mellitus (type 1 diabetes mellitus) utvikles hovedsakelig hos barn og unge;

2. Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (type 2 diabetes mellitus) utvikler seg vanligvis hos personer over 40 som er overvektige. Dette er den vanligste sykdommen (finnes i 80-85% av tilfellene);

3. Sekundær (eller symptomatisk) diabetes mellitus;

4. Gravid diabetes.

5. Diabetes på grunn av underernæring

Ved type 1-diabetes er det en absolutt insulinmangel på grunn av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen.

I type 2 diabetes mellitus bemerkes en relativ insulinmangel. Bukspyttkjertelcellene produserer samtidig nok insulin (noen ganger til og med en økt mengde). Imidlertid blokkeres eller reduseres antallet strukturer som sikrer dens kontakt med cellen og hjelper glukose fra blodet til å komme inn i cellen på overflaten av cellene. Glukosemangel i celler er et signal for enda større insulinproduksjon, men dette har ingen effekt, og over tid synker insulinproduksjonen betydelig.

Etiologi og patogenese

Arvelig disposisjon, autoimmun, vaskulære lidelser, overvekt, mentale og fysiske traumer, virusinfeksjoner er viktig.

patogenesen

1. utilstrekkelig produksjon av insulin av de endokrine celler i bukspyttkjertelen;

2. brudd på interaksjonen mellom insulin og celler i kroppens vev (insulinresistens) som et resultat av en endring i strukturen eller en reduksjon i antall spesifikke reseptorer for insulin, en endring i strukturen til insulinet eller et brudd på de intracellulære signaloverføringsmekanismene fra celleorganellreseptorer.

Det er en arvelig disposisjon for diabetes. Hvis en av foreldrene er syk, er sannsynligheten for å arve diabetes type 1 10%, og diabetes type 2 er 80%

Riktig kosthold for diabetes er kritisk. Når du velger et kosthold med en mild (og ofte moderat) diabetes mellitus av type 2, kan du minimere medikamentell behandling, eller til og med uten det.

Følgende matvarer anbefales for diabetes mellitus:

· Brød - opptil 200 gram per dag, hovedsakelig svart eller spesiell diabetiker.

· Supper, hovedsakelig grønnsaker. Supper tilberedt med svakt kjøtt eller fiskebuljong kan ikke konsumeres mer enn to ganger i uken.

· Lavt fett kjøtt, fjærkre (opptil 100 gram per dag) eller fisk (opptil 150 gram per dag) i kokt eller aspisk.

· Retter og sideretter fra korn, belgfrukter, pasta kan noen ganger, i små mengder, redusere forbruket av brød i disse dager. Av kornblandingen er det bedre å spise havre og bokhvete, hirse, perlekorn og risblandinger er også akseptable. Men semulina er bedre å ekskludere.

· Grønnsaker og greener. Poteter, rødbeter, gulrøtter anbefales å spise ikke mer enn 200 gram per dag. Men andre grønnsaker (kål, salat, reddiker, agurker, courgette, tomater) og urter (unntatt krydret) kan konsumeres uten nesten begrensninger i rå og kokt form, noen ganger i bakt.

· Egg - ikke mer enn 2 stykker per dag: mykkokt, i form av en omelett eller til bruk når andre retter tilberedes.

· Frukt og bær av syrlige og søte og syrlige varianter (epler Antonovka, appelsiner, sitroner, tyttebær, røde rips...) - opptil 200-300 gram per dag.

· Melk - med tillatelse fra legen. Surmelkprodukter (kefir, yoghurt, usøtet yoghurt) - 1-2 glass per dag. Ost, rømme, krem ​​- av og til og litt.

· Høstost for diabetes anbefales å konsumeres daglig, opptil 100-200 gram per dag i sin naturlige form eller i form av cottage cheese, cottage cheese pannekaker, puddinger, gryteretter. Kesam, samt havre- og bokhvete frokostblandinger, kli, rose hofter forbedrer fettmetabolismen og normaliserer leverfunksjonen, hemmer fete leverendringer.

· Drinkene. Tillatt grønn eller svart te, det er mulig med melk, svak kaffe, tomatsaft, juice fra bær og frukt av sure varianter.

Spis med diabetes mellitus minst 4 ganger om dagen, og helst 5-6 ganger, på samme tid. Maten skal være rik på vitaminer, mikro- og makroelementer. Forsøk å diversifisere kostholdet ditt så mye som listen over produkter som er tillatt for diabetes slett ikke er liten.

begrensninger

§ For det første, og det er usannsynlig at dette vil være et funn for noen, med diabetes bør du begrense inntaket av lett fordøyelige karbohydrater. Dette er sukker, honning, syltetøy og syltetøy, søtsaker, muffins og annet søtsaker, søt frukt og bær: druer, bananer, rosiner, dadler. Ofte er det til og med anbefalinger for å ekskludere disse produktene helt fra kostholdet, men dette er egentlig bare nødvendig for alvorlig diabetes. Med lett og medium, underlagt regelmessig overvåking av blodsukkeret, er bruk av en liten mengde sukker og søtsaker ganske akseptabelt.

§ For ikke så lenge siden, som et resultat av en rekke studier, ble det funnet at et økt innhold av blodfett gir et stort bidrag til progresjonen av diabetes. Derfor er det ikke mindre viktig å begrense inntaket av fet mat i diabetes enn å begrense søtsaker. Den totale mengden fett som konsumeres i fri form og til matlaging (smør og vegetabilsk olje, smult, matfett) bør ikke overstige 40 gram per dag, det er også nødvendig å begrense forbruket av andre produkter som inneholder en stor mengde fett (fettkjøtt, pølser, pølser, pølser, oster, rømme, majones).

§ Det er også nødvendig å begrense alvorlig, og det er bedre å ikke bruke stekte, krydret, salt, krydret og røkt retter, hermetikk, pepper, sennep, alkoholholdige drikker.

§ Og matvarer som inneholder mye fett og karbohydrater samtidig er ikke bra for personer med diabetes: sjokolade, kremis, kremkaker og kaker... Det er bedre å ekskludere dem helt fra kostholdet.

· Fastende blodsukker

· En studie av blodsukker etter å ha spist

· Studie av blodsukker om natten

Urin glukosetest

Glukosetoleransetest

· Undersøk glykert hemoglobin

· Studie av nivået av fruktosamin i blodet

· Studien av lipider i blodet

· Studie av kreatinin og urea

· Bestemmelse av protein i urin

· Studie av ketonlegemer

Risikofaktorer og prognose

Risikofaktorer for diabetes type 1 inkluderer arvelighet. Hvis et barn har en genetisk disposisjon for å utvikle diabetes, er det nesten umulig å forhindre fremgang av uønskede hendelser.

Risikofaktorer for diabetes 2

I motsetning til diabetes type 1, er type 2 sykdom forårsaket av egenskapene til pasientens liv og ernæring. Derfor, hvis du kjenner risikofaktorene for diabetes type 2, i tillegg til å prøve å unngå mange av dem, selv med belastet arvelighet, kan du redusere risikoen for å utvikle denne sykdommen til et minimum.

Type 2 diabetes risikofaktorer:

· Risikoen for å utvikle diabetes øker hvis nærmeste familie får diagnosen denne sykdommen;

· Alder over 45 år;

· Tilstedeværelsen av insulinresistenssyndrom;

· Tilstedeværelsen av overvekt (BMI);

· Hyppig høyt blodtrykk;

Høyt kolesterol;

Svangerskapsdiabetes.

Risikofaktorer for diabetes inkluderer:

· Nevropsykiske og fysiske skader,

Bukspyttkjertel kanalstein,

· Kreft i bukspyttkjertelen,

· Sykdommer i andre endokrine kjertler,

Økte nivåer av hypothalamic-hypofysehormoner,

En rekke virusinfeksjoner,

· Bruk av visse medisiner,

Prognose

For øyeblikket er prognosen for alle typer diabetes betinget gunstig, med tilstrekkelig behandling og overholdelse av kosthold, er funksjonsnedsettelse fortsatt. Utviklingen av komplikasjoner er betydelig redusert eller fullstendig stoppet. Det skal imidlertid bemerkes at i de fleste tilfeller som et resultat av behandlingen, elimineres ikke årsaken til sykdommen, og behandlingen er bare symptomatisk.

Diagnose og differensialdiagnose

Diagnostisering av type 1 og type 2 diabetes lettes ved tilstedeværelsen av de viktigste symptomene: poluri, polyfagi, vekttap. Imidlertid er den viktigste diagnostiske metoden å bestemme konsentrasjonen av glukose i blodet. For å bestemme alvorlighetsgraden av dekompensering av karbohydratmetabolismen, brukes en glukosetoleransetest..

Diagnosen diabetes er etablert i tilfelle tilfeller av disse tegnene: [24]

· Konsentrasjonen av sukker (glukose) i kapillærblod på tom mage overstiger 6,1 mmol / l (millimol per liter), og 2 timer etter inntak (postprandial glykemi) overstiger 11,1 mmol / l;

· Som et resultat av en glukosetoleransetest (i tvilstilfeller), overstiger blodsukkernivået 11,1 mmol / l (i en standard gjentagelse);

· Nivået av glykosylert hemoglobin overstiger 5,9% (5,9-6,5% - uten tvil er det mer sannsynlig at mer enn 6,5% har diabetes);

· Sukker er til stede i urinen;

· Urin inneholder aceton (Acetonuria, (aceton kan være til stede uten diabetes)).

Differensial (DIF) diagnose av diabetes

Problemet med diabetes har nylig blitt utbredt i medisinens verden. Det utgjør omtrent 40% av alle tilfeller av endokrine system sykdom. Denne sykdommen fører ofte til høy dødelighet og tidlig uførhet..

For å utføre differensialdiagnose hos pasienter med diabetes mellitus, er det nødvendig å identifisere pasientens tilstand, relatert til en av klassene: nevropatisk, angiopatisk, kombinert variant av diabetesforløpet.

Pasienter med et lignende fast antall symptomer anses å tilhøre samme klasse. I dette arbeidet, diff. diagnose presenteres som en klassifiseringsoppgave.

Som klassifiseringsmetode brukes klyngeanalyse og den Kemeniske medianmetoden, som er matematiske formler.

I den differensielle diagnosen diabetes mellitus skal man i ingen tilfeller ledes av nivåene av HA. Hvis du er i tvil, still en foreløpig diagnose og sørg for å sjekke den ut..

Den eksplisitte eller tydelige formen for diabetes har et klart definert klinisk bilde: polyuri, polydipsi, vekttap. I en blodprøve i laboratoriet noteres et økt glukoseinnhold. I studien av urin - glukosuri og aceturi. Hvis det ikke er symptomer på hyperklimi, men under studien av blodsukkeret, oppdages et økt glukoseinnhold. I dette tilfellet, for å utelukke eller bekrefte diagnosen på laboratoriet, utføres en spesiell glukoseresponstest..

Det er nødvendig å ta hensyn til den spesifikke tyngdekraften i urin (relativ tetthet), som blir oppdaget under analyser utført i behandling av andre sykdommer eller medisinsk undersøkelse.

For differensialen. diagnose av former for diabetes, valg av terapi og et medisin, er det avgjørende å bestemme nivået av insulinkonsentrasjon i blodet. Bestemmelsen av insulin er mulig hos pasienter som ikke har tatt insulinpreparater. Et økt insulininnhold ved lav glukosekonsentrasjon er en indikator på patologisk hyperinsulinemi. Et høyt nivå av insulin i blodet under faste ved forhøyede og normale glukosekonsentrasjoner er en indikator på glukoseintoleranse og følgelig diabetes mellitus

En omfattende diagnose av sykdommen er nødvendig, rettet mot en seriøs undersøkelse av kroppen. Differensialdiagnose vil ikke tillate utvikling av diabetes og vil tillate deg å foreskrive nødvendig behandling i tide.

Behandling

Behandlingen av diabetes er selvfølgelig foreskrevet av legen.

Behandling for diabetes inkluderer:

1. spesiell diett: det er nødvendig å ekskludere sukker, alkohol, sirup, kaker, kaker, søt frukt. Mat bør tas i små porsjoner, helst 4-5 ganger om dagen. Anbefalte produkter som inneholder forskjellige søtstoffer (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.).

2. daglig bruk av insulin (insulinbehandling) - nødvendig for pasienter med diabetes mellitus type 1 og med utviklingen av diabetes type 2. Legemidlet er tilgjengelig i spesielle sprøytepenner, som det er enkelt å lage injeksjoner med. Ved behandling med insulin er det nødvendig å uavhengig kontrollere nivået av glukose i blodet og urinen (ved bruk av spesielle strimler).

3. Bruk av tabletter som hjelper til med å senke blodsukkeret. Som regel starter behandling av diabetes type 2 med slike medisiner. Med progresjonen av sykdommen er insulin nødvendig.

Hovedoppgavene til en lege i behandlingen av diabetes er:

· Kompensasjon for karbohydratmetabolisme.

· Forebygging og behandling av komplikasjoner.

· Normalisering av kroppsvekten.

Trening er nyttig for personer med diabetes. Vekttapet hos overvektige pasienter har også en terapeutisk rolle..

Behandling av diabetes utføres for livet. Selvkontroll og nøyaktig implementering av legens anbefalinger kan unngå eller redusere utviklingen av komplikasjoner betydelig.

Diabetes må konstant overvåkes. Med dårlig kontroll og en upassende livsstil, kan det forekomme hyppige og skarpe svingninger i blodsukkernivået. Noe som igjen fører til komplikasjoner. Først til akutt, for eksempel hypo- og hyperglykemi, og deretter kroniske komplikasjoner. Det verste er at de vises 10-15 år etter sykdomsdebut, utvikler seg umerkelig og først ikke påvirker helsen. På grunn av det økte sukkerinnholdet i blodet oppstår gradvis diabetespesifikke komplikasjoner fra øyne, nyrer, ben og uspesifikt fra det kardiovaskulære systemet og utvikler seg veldig raskt. Men dessverre er det veldig vanskelig å takle komplikasjoner som allerede har manifestert seg..

o hypoglykemi - senking av blodsukkeret, kan føre til hypoglykemisk koma;

o hyperglykemi - en økning i blodsukkeret, noe som kan føre til hyperglykemisk koma.

Symptomer og tegn

Begge typer diabetes har lignende symptomer. De første symptomene på diabetes skyldes vanligvis høyt blodsukker. Når konsentrasjonen av glukose i blodet når 160-180 mg / dl (over 6 mmol / l), begynner det å trenge inn i urinen. Over tid, når pasienten forverres, blir glukosenivået i urinen veldig høyt. Som et resultat skiller nyrene mer vann for å fortynne den enorme mengden glukose som skilles ut i urinen. Dermed er det første symptomet på diabetes polyuri (utskillelse av mer enn 1,5-2 liter urin per dag). Det neste symptomet, som er resultatet av hyppig vannlating, er polydipsi (en konstant følelse av tørst) og bruk av store mengder væske. På grunn av det faktum at en stor mengde kalorier går tapt med urin, mister folk vekt. Som et resultat opplever folk sult (økt appetitt). Dermed er en klassisk triad av symptomer karakteristisk for diabetes:

Polyuri (mer enn 2 liter urin per dag).

Polydipsia (tørst).

Polyfagi (økt appetitt).

Også for hver type diabetes er det spesifikke funksjoner..

For personer med diabetes type 1, som regel, oppstår de første symptomene plutselig, i løpet av veldig kort tid. Og en tilstand som diabetisk ketoacidose kan utvikle seg veldig raskt. Hos pasienter som lider av diabetes type 2, er sykdomsforløpet asymptomatisk i lang tid. Selv om det er visse klager, er intensiteten deres ubetydelig. Noen ganger i de tidlige stadiene av type 2-diabetes kan blodsukkernivået senkes. Denne tilstanden kalles hypoglykemi. På grunn av det faktum at det er en viss mengde insulin i menneskekroppen, forekommer vanligvis ikke ketoacidose i pasienter med type 2 diabetes mellitus i de tidlige stadiene.

Andre, mindre spesifikke tegn på diabetes kan være:

· Svakhet, tretthet

Purulente hudsykdommer, furunkulose, utseendet på knapt helbredende magesår

Alvorlig kjønnskløe

Pasienter med diabetes type 2 finner ofte ut om sykdommen sin ved en tilfeldighet, få år etter utbruddet. I slike tilfeller stilles diagnosen diabetes enten ved å bestemme forhøyet blodsukker eller ved tilstedeværelse av diabeteskomplikasjoner..

Diabetes er først og fremst en arvelig sykdom. De identifiserte risikogruppene tillater oss å orientere mennesker i dag, for å advare dem fra en uforsiktig og tankeløs holdning til deres helse. Diabetes kan enten arves eller anskaffes. Kombinasjonen av flere risikofaktorer øker sannsynligheten for diabetes: for en overvektig pasient, ofte som lider av virusinfeksjoner - influensa, etc., er denne sannsynligheten omtrent den samme som for personer med forverret arvelighet. Så alle mennesker i fare skal være årvåken. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tilstanden din fra november til mars, fordi de fleste tilfeller av diabetes forekommer i denne perioden. Situasjonen kompliseres av det faktum at i løpet av denne perioden kan tilstanden din forveksles med en virusinfeksjon..

Med primær forebygging er tiltak rettet mot å forhindre diabetes mellitus:

1. Livsstilsendringer og eliminering av risikofaktorer for diabetes mellitus, forebyggende tiltak bare for individer eller i grupper med høy risiko for å utvikle diabetes i fremtiden.

2. Nedgang i overvekt.

3. Forebygging av åreforkalkning.

4. Stressforebygging.

5. Redusere forbruket av overflødige mengder produkter som inneholder sukker (bruker naturlig søtstoff) og animalsk fett.

6. Moderat fôring av spedbarn for å forhindre diabetes hos barnet.

Sekundær diabetesforebygging

Sekundær forebygging inkluderer tiltak som er rettet mot å forhindre komplikasjoner av diabetes - tidlig kontroll av sykdommen, for å forhindre dens progresjon.

Klinisk observasjon av pasienter med diabetes

Klinisk undersøkelse av pasienter med diabetes er et system med forebyggende og terapeutiske tiltak rettet mot tidlig oppdagelse av sykdommen, forhindrer dens progresjon, systematisk behandling av alle pasienter, opprettholder deres gode fysiske og åndelige tilstand, bevare deres arbeidsevne og forhindrer komplikasjoner og relaterte sykdommer. En velorganisert dispensary observasjon av pasienter bør sikre at de eliminerer de kliniske symptomene på diabetes - tørst, polyuri, generell svakhet og andre, gjenoppretter og opprettholder arbeidsevnen, forhindrer komplikasjoner: ketoacidose, hypoglykemi, diabetiske mikroangiopatier og nevropati og andre ved å oppnå vedvarende kompensasjon for diabetes og normalisering. kroppsvekt.

Dispensary group - D-3. Tenåringer med IDDM blir ikke fjernet fra dispensatoren. Det kliniske undersøkelsessystemet bør være basert på data om diabetes mellitus immunopatologiske natur. Det er nødvendig å registrere ungdommer med IDDM som immunopatologiske individer. Sensibiliserende intervensjoner er kontraindisert. Dette er grunnlaget for legehjelp for vaksinasjoner, for å begrense introduksjonen av antigene medikamenter. Kontinuerlig insulinbehandling er en vanskelig oppgave og krever tålmodighet fra en tenåring og en lege. Diabetes mellitus skremmer mange begrensninger, endrer en tenårings livsstil. Du må lære en tenåring å overvinne frykten for insulin. Nesten 95% av ungdommer med IDDM har ikke en riktig ide om kostholdet, er ikke i stand til å endre dosen av insulin under en diettendring, med fysisk aktivitet som reduserer glykemi. De mest optimale er klasser i "Skoler for diabetespasienter" eller "Helseuniversiteter for pasienter med diabetes." Minst 1 gang per år er en stasjonær undersøkelse med dosejustering av insulin nødvendig. Observasjon fra endokrinologen til klinikken - minst 1 gang per måned. Faste konsulenter skal være øyelege, terapeut, nevropatolog, og om nødvendig en urolog, gynekolog, nefrololog. Antropometri utføres, blodtrykket måles. Undersøk regelmessig nivåene av glykemi, glukosuri og acetonuri, med jevne mellomrom - blodlipider og nyrefunksjon. Alle tenåringer med diabetes trenger en TB-undersøkelse. Med redusert glukosetoleranse - 1 gang på 3 måneder, dynamisk observasjon, oculistundersøkelse 1 gang på 3 måneder, EKG - 1 gang på et halvt år, og med normal glykemi i 3 år - avregistrering.

Patologisk anatomi av diabetes

Makroskopisk kan bukspyttkjertelen reduseres i volum og rynkes. Endringer i utskillingsseksjonen er ustabile (atrofi, lipomatose, cystisk degenerasjon, blødning osv.) Og forekommer vanligvis i alderdom. Histologisk, med insulinavhengig diabetes mellitus, finnes lymfocytisk infiltrasjon av bukspyttkjertel holmer (insulitt). Sistnevnte finnes hovedsakelig på de holmer som inneholder p-celler. Når sykdommens varighet øker, finner man progressiv ødeleggelse av p-celler, fibrose og atrofi, pseudoatrofiske øyer uten p-celler. Diffus fibrose av bukspyttkjertel holmer er notert (oftere med en kombinasjon av insulinavhengig diabetes mellitus med andre autoimmune sykdommer). Ofte observeres øyhyalinose og opphopning av hyalinmasser mellom celler og rundt blodkar. Foci av R-celle-regenerering (i de tidlige stadier av sykdommen) blir notert, som helt forsvinner med en økning i sykdommens varighet. Ved ikke-insulinavhengig diabetes mellitus observeres en liten reduksjon i antall p-celler. I noen tilfeller er endringer i holmen apparater forbundet med arten av den underliggende sykdommen (hemokromatose, akutt pankreatitt, etc.).

Morfologiske endringer i andre endokrine kjertler er varierende. Størrelsen på hypofysen, paratyreoidea kjertlene kan reduseres. Noen ganger oppstår degenerative forandringer i hypofysen med en reduksjon i antall eosinofile celler, og i noen tilfeller basofile celler. I testiklene er redusert spermatogenese mulig, og i eggstokkene - atrofi av follikulære apparater. Mikro- og makroangiopatier noteres ofte. I lungene bestemmes noen ganger tuberkuløse forandringer. Som regel observeres glykogen infiltrasjon av nyren parenkym. I noen tilfeller oppdages diabetesspesifikk nodulær glomerulosklerose (interkapillær glomerulosklerose, Kimmelstil-Wilson syndrom) og tubulær nefrose. Nyre endringer som er karakteristiske for diffus og eksudativ glomerulosklerose, arteriosklerose, pyelonefritt, nekrotisk papillitt, som er kombinert med diabetes oftere enn med andre sykdommer, kan observeres. Nodulær glomerulosklerose forekommer hos omtrent 25% av pasienter med diabetes mellitus (oftere med insulinavhengig diabetes mellitus) og korrelerer med varigheten. Nodulær glomerulosklerose er preget av mikroaneurysmer organisert i hyaliske knuter (Kimmelstil-Wilson knuter) lokalisert på periferien eller i midten av glomerulus, og fortykning av kapillærkjellerens membran. Nodler (med et betydelig antall mesangiale cellekjerner og en hyalisk matrise) begrenser eller tilstopper kapillærlumen fullstendig. Ved diffus glomerulosklerose (intrakapillær) observeres en fortykning av kjellermembranen til kapillærene i alle deler av glomeruli, en reduksjon i kapillærens lumen og deres okklusjon. Vanligvis finnes en kombinasjon av endringer i nyrene som er karakteristiske for både diffus og nodulær glomerulosklerose. Det antas at diffus glomerulosklerose kan gå foran nodulær. Ved tubulær nefrose observeres akkumulering av vakuoler som inneholder glykogen i epitelceller, oftere proksimale tubuli, og avsetning av PAS-positive stoffer (glykoproteiner, nøytrale mukopolysakkarider) i deres cytoplasmatiske membraner. Alvorlighetsgraden av tubulær nefrose korrelerer med hyperglykemi og tilsvarer ikke arten av tubulære dysfunksjoner. Leveren er ofte forstørret, skinnende, rødgul (på grunn av fettinfiltrasjon) farge, ofte med lavt glykogeninnhold. Noen ganger observeres skrumplever i leveren. Det er en glykogen infiltrasjon av sentralnervesystemet og andre organer.

Hos pasienter med diabetisk koma viser en patologisk undersøkelse lipomatose, inflammatoriske eller nekrotiske forandringer i bukspyttkjertelen, fet lever, glomerulosklerose, osteomalacia, blødning i mage-tarmkanalen, økt og hyperemi i nyrene, og i noen tilfeller hjerteinfarkt, trombose blodkar, lungeemboli, lungebetennelse. Hjerneødem er notert, ofte uten morfologiske endringer i vevet..

Diabetisk koma og behandling

Diabetes mellitus hos noen pasienter har et alvorlig forløp, og dette krever nøye, nøyaktig behandling med insulin, som i slike tilfeller administreres i store mengder. Alvorlig og moderat alvorlighetsgrad av diabetes kan gi en komakomplikasjon.

Omstendighetene der en diabetisk koma kan oppstå, er hovedsakelig som følger:

1) overspising av karbohydrater, noe som fører til absorpsjon av store mengder glukose i blodet, hvor en betydelig del av disse i slike tilfeller ikke kan assosieres med insulin;

2) en plutselig reduksjon i administrert dose insulin;

3) økte energiforbruk med økende kroppstemperatur, med tungt fysisk arbeid, under graviditet, etc. Rollen til sterk uro er også betydelig, der en stor mengde adrenalin frigjøres i blodet, noe som fører til en økning i blodsukkeret.

Årsaken til diabetisk koma. I alle disse tilfellene utvikles insulinmangel, noe som resulterer i et økt forbruk av fettsyrer ved dannelse av et veldig stort antall underoksiderte produkter. Den siste situasjonen fører til uttømming av reserver av blodalkalier. Som et resultat av dette blir blodreaksjonen sur, med andre ord utvikler acidose (ketose), som er den direkte årsaken til alvorlige forstyrrelser i indre organers funksjon, og spesielt sentralnervesystemet.

Som det fremgår av ovennevnte, er essensen i et diabetisk koma ikke i overflødig sukker (blodsukkeret kommer bare inn i nervecellene uhindret og i den nødvendige mengden, der det brukes), men i opphopningen av syre-reaktive produkter av ufullstendig fettforbrenning i blodet. En forståelse av disse metabolske forstyrrelsene er nødvendig for en rasjonelt utformet behandling for pasienter med diabetes som har falt i koma.

Utviklingen av acidose (ketose) på grunn av mangel på insulin i blodet forårsaker hemming av sentralnervesystemet, spesielt hjernebarken. De første manifestasjonene av forgiftning av nervesystemet ved under oksyderte produkter i diabetes mellitus er gruppert i patologiske fenomener, samlet kalt diabetisk precoma..

Tegn og symptomer på en diabetisk precoma består i det faktum at en pasient med diabetes utvikler en sterk generell svakhet, på grunn av hvilken han ikke er i stand til å gjøre fysiske anstrengelser - pasienten kan ikke gå lenge. Forbløffende tilstand øker gradvis, pasienten mister interessen for miljøet, gir svake svar på spørsmål med vanskeligheter. Pasienten ligger med lukkede øyne og ser ut til å sove. Allerede på dette tidspunktet kan man merke en utdyping av pusten. Tilstanden til et diabetisk prekom kan vare en dag eller to og deretter gå inn i et komplett koma, det vil si inn i en tilstand med fullstendig bevissthetstap.

Akuttomsorg for en diabetiker er forhåndsmediert i kraftig insulinbehandling. Det siste introduseres umiddelbart under huden i en mengde på 25 enheter.

Siden blodsukkernivået hos pasienter med precoma er høyt, vil injisert insulin innen to til tre timer bidra til forbruket av dette sukkeret. Samtidig bruker kroppen giftige produkter med ufullstendig fettfordeling (ketonlegemer) som har samlet seg i blodet. 2 timer etter administrering av insulin, bør pasienten få et glass søt te eller kaffe (4-5 ts per glass). Faktum er at virkningen av insulin varer lenge - 4 timer eller mer, og dette kan føre til en så sterk nedgang i blodsukkeret at det kan forårsake en rekke lidelser (se "Klinikk for hypoglykemi"). Dette forhindres ved sukkerinntak som angitt ovenfor..

Behandlingen fører til en rask forbedring av pasientens tilstand. Men hvis ingen forbedring skjer etter 2 timer etter administrering av insulin, må du legge inn 25 enheter insulin igjen, og deretter etter 1 time (merk - nå etter 1 time!) Gi et glass veldig søt te eller kaffe.

For å bekjempe acidose kan du gjøre mageskylling med en brusvarm løsning eller injisere en 1,3% brusoppløsning (100-150 ml) intravenøst.

Tegn og symptomer på diabetisk koma viser seg med en ytterligere økning i selvforgiftning med produkter med utilstrekkelig oksidasjon av karbohydrater og fett. Gradvis blir den fordypende lesjonen av hjernebarken lagt til manifestasjonene som er tilstede i precoma, og til slutt vises en bevisstløs tilstand - et komplett koma. Når en pasient blir funnet i denne tilstanden, bør det nøye konstateres fra pårørende hvilke omstendigheter som gikk foran pasientens koma og hvor mye pasienten fikk insulin.

Når du undersøker en pasient med en diabetisk koma, er støyende dyp Kusmaul-pust bemerkelsesverdig. Lukten av aceton (lukten av gjennomvåtede epler) fanges lett opp. Huden til pasienter med diabetisk koma er tørr, slapp, øyeeplene er myke. Dette avhenger av tapet av vevene i vevsvæsken som passerer ut i blodet på grunn av det høye sukkerinnholdet. Pulsen hos slike pasienter økes, blodtrykket synker.

Som det fremgår av ovenstående, ligger forskjellen mellom diabetisk precoma og koma i alvorlighetsgraden av de samme tegnene, hovedsaken reduseres til tilstanden i sentralnervesystemet, til dybden av dets hemming.

Akuttomsorg for en diabetisk koma består i innføring av en tilstrekkelig mengde insulin. Det siste når det gjelder koma administreres av en medisinsk assistent under huden med en mengde på 50 STYKKER.

I tillegg til insulin, skal 200-250 ml av en 5% glukoseoppløsning injiseres under huden. Glukose injiseres sakte med en sprøyte eller enda bedre gjennom en dropper med en hastighet på 60-70 dråper per minutt. Hvis 10% glukose er for hånden, skal den når injiseres i en blodåre fortynnes til to med fysiologisk saltvann, og en slik løsning injiseres i muskelen uten fortynning.

Hvis det ikke er noen effekt av det injiserte insulinet, etter 25 timer, skal 25 enheter insulin injiseres under huden. Etter denne dosen insulin blir den samme mengden glukoseoppløsning injisert under huden som første gang. I mangel av glukose injiseres fysiologisk saltvann i mengden 500 ml under huden. For å redusere acidose (ketose), bør en sifon tarmskylling gjøres. For å gjøre dette, ta 8-10 liter varmt vann og tilsett natron med en hastighet på 2 ts per liter vann.

Med litt mindre sjanser for å lykkes, i stedet for å heve vaske tarmene med brusløsning, kan du lage klyster av en 5% brusløsning i 75-100 ml vann. (Denne løsningen må injiseres i endetarmen, slik at væsken blir igjen der).

Med en hyppig puls er det nødvendig å foreskrive midler som begeistrer nervesentrene - kamfer eller cordiamin, som blir injisert 2 ml under huden. Innføringen av et eller annet medisin bør gjentas hver tredje time.

Det bør anses som obligatorisk å raskt sende en pasient med diabetisk precoma og koma til sykehuset. Derfor utføres de ovennevnte terapeutiske tiltak for å fjerne slike pasienter fra en alvorlig tilstand når det er noen forsinkelser med øyeblikkelig sending av pasienten til sykehuset og når det tar lang tid å levere pasienten dit, for eksempel 6-10 timer eller mer.

Diabetisk koma forekommer hos pasienter med diabetes mellitus med grovt brudd på kostholdet, feil ved bruk av insulin og opphør av bruken, med sammenfallende sykdommer (lungebetennelse, hjerteinfarkt, etc.), skader og kirurgiske inngrep, fysisk og psykologisk stress.

Hypoglykemisk koma utvikler seg ofte på grunn av en overdose insulin eller andre sukkereduserende medisiner.

Hypoglykemi kan være forårsaket av utilstrekkelig inntak av karbohydrater ved innføring av en vanlig dose insulin eller lange pauser i matinntaket, samt fysisk arbeid, alkoholpåvirkning, bruk av p-adrenerge reseptorblokkere, salisylater, antikoagulantia og en rekke anti-TB medisiner. I tillegg oppstår hypoglykemi (koma) med utilstrekkelig inntak av karbohydrater i kroppen (sult, enteritt) eller med deres skarpe utgifter (fysisk overbelastning), samt med leversvikt.

Medisinsk hjelp skal gis umiddelbart. Det gunstige resultatet av den diabetiske og hypoglykemiske koma avhenger av perioden som har gått fra øyeblikket da pasienten falt i en bevisstløs tilstand til det tidspunktet assistanse vil bli gitt. Jo tidligere tiltak blir tatt for å eliminere koma, jo gunstigere blir utfallet. Medisinsk behandling for diabetisk og hypoglykemisk koma bør utføres under tilsyn av laboratorietester. Dette kan gjøres i sykehusinnleggelse. Forsøk på å behandle en slik pasient hjemme kan være mislykket.

Algoritmer for diagnose og behandling av sykdommer i det endokrine systemet, red. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Medisin, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Grunnleggende om pasientbehandling. Førstehjelp: Lærebok.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians / Ed. T. Starkova. - M.: Medisin, 1998 - 512 s.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogenesen av angiopati ved diabetes. 1997 g.

Dreval A.V. SUKKERDIABETER OG ANDRE Pankreasendokrinopatier (forelesninger). Regionalt klinisk institutt for Moskva.

Andreeva L.P. et al. Diagnostisk verdi av protein i diabetes mellitus. // sovjetisk medisin. 1987. Nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medisin, 1994, 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. et al. Studie av sekresjon av bukspyttkjertelhormoner hos pasienter med nylig diagnostisert diabetes mellitus. // Problemer med endokrinologi. 1988. Nr. 6. S. 3-6.

Berger M. et al. Praksisen med insulinterapi. Springen, 1995, 365-367.

Interne sykdommer. / Ed. A.V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. Vol. 2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Organisering av kostholdsterapi i medisinske institusjoner. M.: Medisin, 1983 P. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunmodulerende terapi for IDDM: problemer og nye perspektiver. // Ter. arkivet. 1995. Nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potensiell klinisk laboratorietest i diabetologi. // Klinisk og laboratoriediagnostikk. 1997. Nr 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Fra 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetes mellitus og graviditet. M.: Medisin, 1985. 156-160.