Thorvacard

Priser i online apotek:

Torvacard - et hypolipidemisk stoff.

Slipp form og sammensetning

Torvacard er tilgjengelig i form av filmdrasjerte tabletter: oval, bikonveks, hvit eller nesten hvit (10 stk. I blemmer, i en pappbunt med 3 eller 9 blemmer).

Sammensetning 1 tablett:

  • virkestoff: atorvastatin (i form av atorvastatinkalsium) - 10, 20 eller 40 mg;
  • hjelpekomponenter: laktosemonohydrat, magnesiumstearat, croscarmellose-natrium, magnesiumoksyd, kolloidalt silisiumdioksyd, mikrokrystallinsk cellulose, lav-substituert hyprolose;
  • filmkappe: makrogol 6000, talkum, hypromellose 2910/5, titandioksid.

Indikasjoner for bruk

  • en reduksjon i forhøyede nivåer av totalt kolesterol (kolesterol), LDL-C (kolesterol med lav tetthet lipoprotein), triglyserider, apolipoprotein B og en økning i HDL-C (HDL-kolesterol) hos pasienter med heterozygot ikke-familiært og familiært hyperkolesterolemi, primær hyperkolesterolemi og primær hyperkolesterolemi typer IIa og IIb) - i kompleks behandling med et spesielt kosthold;
  • en reduksjon i nivåene av totalt kolesterol og kolesterol-LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi med utilstrekkelig effektivitet av kostholdsterapi og andre ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - i tillegg til lipidsenkende terapi;
  • behandling av pasienter med dysbetalipoproteinemi (type III) og forhøyede triglycerider i serum (type IV) - i kombinasjon med et kosthold med utilstrekkelig effektivitet;
  • hjerte- og karsykdommer, inkludert mot bakgrunn av dyslipidemi, hos pasienter med økte risikofaktorer for koronar hjertesykdom - med det formål sekundær forebygging av hjerneslag, hjerteinfarkt, sykehusinnleggelse for angina pectoris og en reduksjon i den totale dødsrisikoen.

Kontra

  • leversvikt (type A og B i Child-Pugh skalaen);
  • aktiv leversykdom eller en økning i aktiviteten til levertransaminaser av ukjent opprinnelse, tre ganger eller mer sammenlignet med øvre grense for normen;
  • laktasemangel, laktoseintoleranse, glukose-galaktose malabsorpsjon (siden laktose er en del av stoffet);
  • periode av graviditet og amming;
  • barns alder opp til 18 år (siden det ikke foreligger data om stoffets sikkerhet og effektivitet);
  • overfølsomhet for stoffets viktigste ingredienser eller hjelpestoffer.

Det er forbudt å ta atorvastatin til kvinner i fertil alder som ikke bruker adekvate prevensjonsmetoder;

Relativ (Torvakard brukes med forsiktighet):

  • arteriell hypotensjon;
  • en historie med leversykdom;
  • metabolske og endokrine lidelser;
  • diabetes;
  • alvorlige forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen;
  • skjelettmuskelsykdom;
  • alvorlige akutte infeksjoner (sepsis);
  • alkoholmisbruk
  • skader
  • omfattende kirurgiske inngrep;
  • ukontrollert epilepsi.

Dosering og administrasjon

Før han bruker medisinen, anbefales pasienten å forskrive et standard lipidsenkende kosthold, som han må følge i hele behandlingsperioden.

Tablettene tas uavhengig av måltidet når som helst på dagen. Dosen velges individuelt under hensyntagen til de første indikatorene for LDL-C, formålet med behandlingen og pasientens respons på terapi.

Startdosen med Torvacard er gjennomsnittlig 10 mg en gang per dag, den effektive terapeutiske dosen varierer i området 10–80 mg en gang om dagen.

I begynnelsen av behandlingen, og deretter hver 2-4 uke, spesielt under en doseøkning, er det nødvendig å kontrollere nivået av lipider i plasma og justere dosen i samsvar med de oppnådde resultatene.

Maksimal dose Torvacard er 80 mg per dag i en dose.

Med blandet hyperlipidemi og primær hyperkolesterolemi, som regel, er en dose på 10 mg en gang per dag tilstrekkelig, observeres en betydelig effekt av behandlingen etter 2 uker. Etter 4 uker manifesteres vanligvis den maksimale terapeutiske effekten, som vedvarer med langvarig behandling.

Hos pasienter med nyresykdom og nyresvikt, så vel som eldre pasienter, er dosejustering av medisinen Torvard ikke nødvendig.

Bivirkninger

  • fordøyelsessystemet: ofte - gastralgia, oppkast, kvalme, flatulens, magesmerter, diaré eller forstoppelse; sjelden - pankreatitt, økt matlyst eller anoreksi, kolestatisk gulsott, hepatitt;
  • sentralt og perifert nervesystem: ofte - asteni, hodepine; sjelden - døsighet eller søvnløshet, mareritt, svimmelhet, perifer nevropati, parestesi, depresjon, hypestesi, hukommelsestap eller tap, ataksi;
  • allergiske reaksjoner: ofte - kløe og utslett på huden; sjelden - urticaria; veldig sjelden - bullouse utslett, giftig epidermal nekrolyse, Quinckes ødem, erythema multiforme exudative, anafylaktisk sjokk;
  • muskel- og skjelettsystem: veldig ofte - muskel- og leddsmerter; sjelden - myopati; sjelden - ryggsmerter, myositt, spasmer i leggmusklene, rabdomyolyse;
  • laboratorieindikatorer: sjelden - økt aktivitet av alaninaminotransferase, aspartataminotransferase og serumkreatinfosfokinase, hypo- eller hyperglykemi, økt konsentrasjon av glykosylert hemoglobin;
  • andre reaksjoner: ofte - perifert ødem, brystsmerter; sjelden - tinnitus, svakhet, skallethet, ubehag, impotens, sekundær nyresvikt, vektøkning, trombocytopeni.

Ved bruk av noen andre medisiner fra statingruppen ble følgende bivirkninger registrert: gynekomasti, diabetes mellitus (spesielt hos pasienter med risikofaktorer for denne sykdommen), depresjon, seksuelle dysfunksjoner; i isolerte tilfeller - interstitiell lungesykdom (spesielt ved langtidsbehandling), immunmediert nekrotiserende myopati.

spesielle instruksjoner

Før bruk av medisinen, bør Torvard bruke andre metoder for å kontrollere hyperkolesterolemi (vekttap hos overvektige pasienter, økt fysisk aktivitet, tilstrekkelig kostholdsbehandling, behandling av andre tilstander), og bare hvis de er ineffektive eller utilstrekkelige, start behandlingen med atorvastatin.

Før du forskriver medisinen, etter 6 og 12 uker etter behandlingsstart, ved hver doseøkning, og deretter en gang hver 6. måned, er det nødvendig å overvåke leverfunksjonen. Med en økning i aktiviteten til levertransaminaser med 3 eller flere ganger sammenlignet med øvre grense for normen, anbefales det å redusere dosen av atorvastatin eller avbryte medikamentet.

Ved uforklarlig svakhet og muskelsmerter, spesielt ledsaget av feber eller ubehag, bør pasienten øyeblikkelig oppsøke lege. Med tegn på mulig myopati, samt tilstedeværelse av risikofaktorer for nyresvikt på grunn av rabdomyolyse, bør behandling med Torvard midlertidig stoppes eller fullstendig avbrytes.

Pasienter med risiko for diabetes bør overvåkes av lege og regelmessig testes for rettidig overvåking av biokjemiske parametere.

Effekten av stoffet Torvakard på evnen til å kjøre kjøretøy og delta i andre aktiviteter som krever en rask reaksjon og en høy konsentrasjon av oppmerksomhet ble ikke rapportert.

Legemiddelinteraksjon

Etter å ha veid de forventede fordelene og mulige risikoene for behandling, brukes Torvacard samtidig med følgende medisiner: klaritromycin, erytromycin, nikotinamid og nikotinsyre, fibrater, soppdrepende og immunsuppressive medisiner i azolgruppen, cyklosporin. Kombinasjoner med de listede stoffene / medikamentene fører til en økning i plasmakonsentrasjonen av atorvastatin, noe som resulterer i økt risiko for myopati.

Ved samtidig bruk med preparater som inneholder aluminium og magnesiumhydroksider, reduseres plasmakonsentrasjonen av atorvastatin med omtrent 35%, noe som ikke påvirker dens effektivitet; med colestipol - konsentrasjonen av atorvastatin synker med omtrent 25%, men den terapeutiske effekten av denne kombinasjonen overstiger den for hvert av disse medikamentene hver for seg.

Med den kombinerte bruken av Torvacard og medikamenter som reduserer konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (ketokonazol, cimetidin, spironolakton), bør det tas forsiktighet, siden sannsynligheten for reduksjon i endogene steroidhormoner øker.

Ingen klinisk signifikante interaksjoner ble funnet med samtidig bruk av atorvastatin med følgende stoffer / preparater: azitromycin, fenazon, warfarin, østrogener, antihypertensive medisiner, amlodipin.

Med kombinert bruk av høye doser atorvastatin (80 mg per dag) og p-piller med etinyløstradiol og norethindrone økte deres konsentrasjoner betydelig (med omtrent 20% og 30%).

Pasienter som får digoksin og atorvastatin i en dose på 80 mg per dag, bør være under tilsyn av en lege, siden en slik kombinasjon fører til en økning i konsentrasjonen av digoksin med omtrent 20%.

Vilkår for lagring

Oppbevares under normale forhold. Oppbevares utilgjengelig for barn..

Holdbarhet - 4 år..

Fant du en feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.

Torvacard - bruksanvisning

Registreringsnummer:

Forhandlingsnavn for preparatet:
TORVACARD®

Internasjonalt nonproprietært navn:
atorvastatin

Doseringsform:

STRUKTUR
Hver filmdrasjerte tablett inneholder:
virkestoff:
atorvastatin 10 mg (som atorvastatin kalsium 10,34 mg),
atorvastatin 20 mg (som atorvastatin kalsium 20,68 mg),
atorvastatin 40 mg (som atorvastatin kalsium 41,36 mg);
Hjelpestoffer:
kjerne: magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, croscarmellose-natrium, lav-substituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioksyd, magnesiumstearat;
filmhylse: hypromellose 2910/5, makrogol 6000, titandioksid, talkum.

BESKRIVELSE
Hvite til nesten hvite ovale bikonveks filmdrasjerte tabletter

PHARMACOTHERAPEUTIC GROUP
Hypolipidemisk middel - HMG-CoA reduktasehemmer

Kode: S10AA05

FARMAKOLOGISKE EGENSKAPER
farmakodynamikk
Et hypolipidemisk middel fra gruppen av statiner. Selektiv konkurrerende hemmer av HMG-CoA-reduktase, et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, en forløper for steroler, inkludert kolesterol. Triglyserider (TG) og kolesterol i leveren er inkludert i sammensetningen av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), kommer inn i blodplasmaet og blir transportert til perifert vev. Lipoproteiner med lav tetthet (LDL) dannes fra VLDL under interaksjon med LDL-reseptorer. Atorvastatin reduserer konsentrasjonen av kolesterol og lipoproteiner i blodplasma på grunn av hemming av HMG-CoA-reduktase, syntese av kolesterol i leveren og en økning i antall "lever" LDL-reseptorer på celleoverflaten, noe som fører til økt opptak og katabolisme av LDL. Reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en markant og vedvarende økning i aktiviteten til LDL-reseptorer. Det reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke svarer på behandling med lipidsenkende medisiner. Reduserer konsentrasjonen av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - med 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og TG - med 14-33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av HDL-kolesterol (lipoproteiner med høy tetthet) og apolipoprotein A. Doseavhengig reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot arvelig hyperkolesterolemi, resistent mot behandling med andre lipidsenkende medikamenter.

farmakokinetikk
Absorpsjonen er høy. Maksimal konsentrasjon (Cmax) i blodplasma oppnås etter 1-2 timer, Cmax hos kvinner er høyere med 20%, området under kurven "konsentrasjon - tid" (AUC) er lavere med 10%; Cmax hos pasienter med alkoholisk skrumplever i leveren er 16 ganger, AUC er 11 ganger høyere enn normalt. Mat reduserer hastigheten og varigheten av absorpsjonen av stoffet litt (henholdsvis 25% og 9%), men reduksjonen i LDL-kolesterol er lik den ved bruk av atorvastatin uten mat. Konsentrasjonen av atorvastatin når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Det ble funnet en lineær sammenheng mellom absorpsjonsgraden og dosen av stoffet.
Biotilgjengelighet - 12%, systemisk biotilgjengelighet av hemmende aktivitet mot HMG-CoA-reduktase - 30%. Lav systemisk biotilgjengelighet på grunn av presystemisk metabolisme i slimhinnen i mage-tarmkanalen og med den "første passasjen" gjennom leveren.
Gjennomsnittlig distribusjonsvolum er 381 l, forbindelsen med blodplasmaproteiner er 98%. Det metaboliseres hovedsakelig i leveren under virkning av isoenzymer CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 med dannelse av farmakologisk aktive metabolitter (orto- og parahydroksylerte derivater, beta-oksidasjonsprodukter). In vitro har orto- og parahydroksylerte metabolitter en hemmende effekt på HMG-CoA-reduktase, sammenlignbar med atorvastatin.
Medisinens hemmende effekt mot HMG-CoA-reduktase er omtrent 70% bestemt av aktiviteten til sirkulerende metabolitter.
Det skilles ut gjennom tarmen med galle etter lever- og / eller ekstrahepatisk metabolisme (gjennomgår ikke uttalt enterohepatisk resirkulering).
Halveringstiden er 14 h. Den hemmende aktiviteten mot HMG-CoA-reduktase vedvarer i omtrent 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av en oral dose bestemmes i urinen. Det skilles ikke ut under hemodialyse.

INDIKASJONER FOR BRUK

  • I kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede konsentrasjoner av totalt kolesterol, kolesterol / LDL, apolipoprotein B og triglyserider og øke konsentrasjonene av HDL-kolesterol hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) type II hyperlipidemi;
  • I kombinasjon med en diett for behandling av pasienter med forhøyede serumkonsentrasjoner av triglyserider (familieendogen hypertriglyceridemi type IV ifølge Frederickson) og pasienter med dysbetalipoproteinemi (type III ifølge Frederickson), der kostholdsterapi ikke gir tilstrekkelig effekt;
  • For å redusere konsentrasjonen av totalt kolesterol og kolesterol / LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når kostholdsterapi og andre ikke-farmakologiske behandlingsmetoder ikke er effektive nok (som et tillegg til lipidsenkende terapi, inkludert autohemotransfusjon av LDL-renset blod)
  • Sykdommer i hjerte- og karsystemet (hos pasienter med økte risikofaktorer for koronar hjertesykdom - eldre over 55 år, røyking, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, hjerneslag, venstre ventrikkelhypertrofi, protein / albuminuri, koronar hjertesykdom hos nære slektninger ), gjelder også mot bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, hjerteinfarkt, hjerneslag, re-hospitalization for angina pectoris og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.
  • Overfølsomhet overfor stoffets komponenter;
  • Aktive leversykdommer eller økt serumaktivitet av "lever" -transaminaser (mer enn 3 ganger sammenlignet med øvre normalgrense) av uklar opprinnelse, leversvikt (alvorlighetsgrad A og B i Child-Pugh-skalaen);
  • Arvelige sykdommer, så som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktose-malabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);
  • Graviditet, amming;
  • Kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker adekvate prevensjonsmetoder;
  • Alder opp til 18 år (effekt og sikkerhet ikke fastslått).

nøye:
alkoholmisbruk, en historie med leversykdom, alvorlige forstyrrelser i vann-elektrolyttbalanse, endokrine og metabolske forstyrrelser, arteriell hypotensjon, alvorlige akutte infeksjoner (sepsis), ukontrollert epilepsi, omfattende kirurgi, skader, skjelettmuskelsykdommer.

Bruk under graviditet og amming
Bruk hos kvinner i reproduktiv alder er bare mulig hvis pålitelige prevensjonsmetoder brukes og pasienten informeres om mulig risiko for behandling av fosteret.
Siden kolesterol og stoffer som er syntetisert fra kolesterol er viktig for fosterutviklingen, overstiger den potensielle risikoen for å hemme HMG-CoA-reduktase fordelen ved å bruke stoffet under graviditet. Når mødre bruker lovastatin (en HMG-CoA-reduktasehemmende middel) med dextroamphetamin i første trimester av svangerskapet, er fødsler av barn med bein deformasjon, tracheo-esophageal fistel og anus atresia kjent. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med TORVACARD®, bør medisinen stoppes umiddelbart, og pasienter bør varsles om potensiell risiko for fosteret.
Hvis det er nødvendig å bruke stoffet under amming, gitt muligheten for bivirkninger hos spedbarn, bør spørsmålet om å stoppe amming tas opp.

DOSERING OG ADMINISTRASJON
Før forskrivning av legemidlet TORVACARD®, bør pasienten anbefales et standard hypokolesterolemisk kosthold, som han må fortsette å overholde i hele behandlingsperioden.
Legemidlet tas oralt når som helst på døgnet, uansett tidspunkt for spising.
Startdosen er i gjennomsnitt 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 gang / dag. Dosen velges under hensyntagen til de innledende konsentrasjonene av kolesterol / LDL, formålet med terapien og individuell effekt. I begynnelsen av behandlingen og / eller under en økning i dosen av TORVACARD®, er det nødvendig å overvåke konsentrasjonen av lipider i blodplasmaet hver 2-4 uke og justere dosen deretter. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 dose.
Primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi
I de fleste tilfeller er en dose på 10 mg TORVACARD® en gang daglig. En betydelig terapeutisk effekt observeres som regel etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Ved langvarig behandling vedvarer denne effekten..
Følgende anbefalinger kan brukes for å bestemme formålet med behandlingen..
A. Anbefalinger fra det nasjonale kolesterolutdanningsprogrammet (USA)

Diagnostisert åreforkalkning av fartøyene *

2 eller flere risikofaktorer **

Kolesterol / LDL mg / dL (mmol / L)

Innledende konsentrasjon

Minimumsmål

45 år gamle, kvinner> 55 år eller tidlig overgangsalder der østrogenerstatningsterapi ikke utføres), tilfeller av tidlig utvikling av koronar hjertesykdom hos pårørende, røyking, arteriell hypertensjon, bekreftet kolesterol / HDL 60 mg / dl (> 1,6 mmol / l),
*** Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom med kolesterol / LDL-kolesterol fra 100 til 129 mg / dl, avgjøres spørsmålet om forskrivning av medikamentell behandling av legen under hensyntagen til klinisk erfaring.

B. Anbefalinger fra European Atherosclerosis Society (EAS) for diagnose og behandling av metabolske forstyrrelser
- mål for lipidsenkende terapi fra European Society of Atherosclerosis
Hos pasienter med en bekreftet diagnose av koronar hjertesykdom og andre pasienter med høy risiko for iskemiske komplikasjoner, er målet med behandlingen å senke kolesterol / LDL.
Hyppigheten av bivirkninger beskrevet nedenfor ble bestemt i henhold til følgende (Verdens helseorganisasjons klassifisering):
veldig ofte - mer enn 1/10,
ofte fra mer enn 1/100 til mindre enn 1/10,
sjelden - fra mer enn 1/1000 til mindre enn 1/100,
sjelden - fra mer enn 1/10000 til mindre enn 1/1000,
veldig sjelden - fra mindre enn 1/10000, inkludert individuelle meldinger.
Fra sentralnervesystemet:
ofte - hodepine, asteni, søvnløshet;
sjelden - svimmelhet, døsighet, mareritt, hukommelsestap, depresjon, perifer nevropati, ataksi, hypestesi, parestesi.
Fra fordøyelsessystemet:
ofte - kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré, flatulens, gastralgia, magesmerter;
sjelden - anoreksi eller økt matlyst, hepatitt, pankreatitt, kolestatisk gulsott.
Fra muskel- og skjelettsystemet:
veldig ofte - myalgi; artralgi;
sjelden - myopati;
sjelden - myositis, rabdomyolyse, ryggsmerter, kramper i leggmusklene i bena.
Allergiske reaksjoner:
ofte - kløe i huden, utslett;
sjelden - urticaria;
veldig sjelden - angioødem, anafylaktisk sjokk, bullousutbrudd, polyformalt eksudativt erytem, ​​inkludert Stevens-Johnson syndrom, toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom).
Laboratorieindikatorer:
sjelden - hyperglykemi, hypoglykemi, økt aktivitet av serumkreatinfosfokinase (CPK), økt aktivitet av aspartataminotransferase (ACT) og alaninaminotransferase (ALT).
Annen:
ofte - smerter i brystet, perifert ødem;
sjelden - impotens, alopecia, tinnitus, vektøkning, ubehag, svakhet, trombocytopeni, sekundær nyresvikt.

OVERDOSE
Behandling: det er ingen spesifikk motgift, symptomatisk terapi blir utført. Hemodialyse er ineffektiv.

INTERAKSJON MED ANDRE MEDISINER
Under behandling med medikamenter i klassen av lipidsenkende medikamenter og samtidig bruk av cyklosporin, fibrater, erytromycin, klaritromycin, immunsuppressive og soppdrepende medisiner (relatert til azoler), nikotinsyre og nikotinamid, medisiner som hemmer stoffskifte, mediert av isoenzymes av cytokrom P450Z4, atorvastatin i blodplasma (og risikoen for myopati) er økt. Ved forskrivning av disse medisinene, bør den forventede fordelen og risikoen for behandling nøye veies, pasienter bør følges regelmessig for å identifisere muskelsmerter eller svakhet, spesielt i løpet av de første behandlingsmånedene og i løpet av perioden med å øke dosen av et hvilket som helst medikament, bestemmer du periodisk aktiviteten til KFK, selv om slik kontroll ikke forhindrer utviklingen av alvorlig myopati. TORVACARD®-behandling bør avbrytes hvis det er en markant økning i CPK-aktivitet eller hvis det er en bekreftet eller mistenkt myopati..
Atorvastatin hadde ingen klinisk signifikant effekt på konsentrasjonen av terfenadin i blodplasma, som hovedsakelig metaboliseres av isoenzymer av cytokrom P45oZA4; i denne forbindelse virker det usannsynlig at atorvastatin er i stand til å påvirke de farmakokinetiske parametrene til andre substrater av cytokrom P ^ 5oZA4-isoenzymer betydelig. Med samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 gang per dag) og azitromycin (500 mg 1 gang per dag), endres ikke konsentrasjonen av atovastatin i blodplasmaet.
Med samtidig inntak av atorvastatin og preparater som inneholder magnesium og aluminiumhydroksyd, reduserte konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet med omtrent 35%, men graden av reduksjon i kolesterol / LDL endret seg ikke.
Med samtidig bruk av colestipol falt konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma med omtrent 25%. Imidlertid overskred den lipidsenkende effekten av kombinasjonen av atorvastatin og colestipol individuelt.
Når samtidig bruk av atorvastatin ikke påvirker farmakokinetikken til fenazon, forventes det derfor ikke interaksjon med andre legemidler som metaboliseres av de samme isoenzymer av cytokrom P450ZA4..
Ved studier av interaksjonen mellom atorvastatin og warfarin, cimetidin, fenazon, ble det ikke funnet noen klinisk signifikant interaksjon.
Samtidig bruk av medisiner som reduserer konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (inkludert cimetidin, ketokonazol, spironolakton) øker risikoen for å senke endogene steroidhormoner (forsiktig).
Ingen klinisk signifikante bivirkninger av atorvastatin og antihypertensiva, samt østrogener.
Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg / dag og orale prevensjonsmidler som inneholder norethindrone og ethinylestradiol, ble en betydelig økning i konsentrasjonen av norethindrone og ethinylestradiol observert med henholdsvis ca. 30% og 20%. Denne effekten bør vurderes når du velger et p-pille for kvinner som får TORVACARD®.
Med samtidig bruk av atorvastatin 80 mg og amlodipin 10 mg, endret farmakokinetikken til atorvastatin i likevektstilstand seg ikke.
Ved gjentatt administrering av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, endret ikke likevektskonsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet seg. Når du bruker digoksin i kombinasjon med atorvastatin i en dose på 80 mg / dag, økte imidlertid konsentrasjonen av digoksin med omtrent 20%.
Pasienter som får digoksin i kombinasjon med atorvastatin, bør observeres..
Det er ikke utført studier av interaksjon med andre medisiner..

SPESIELLE INSTRUKSJONER
Før du starter behandlingen med TORVACARD®, er det nødvendig å prøve å oppnå kontroll med hyperkolesterolemi ved tilstrekkelig kostholdsterapi, økt fysisk aktivitet, vekttap hos pasienter med overvekt og behandling av andre tilstander. Bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere for å senke blodlipider kan føre til en endring i biokjemiske parametere for leverfunksjon, som bør overvåkes før behandlingen starter, 6 og 12 uker etter begynnelsen av å ta TORVACARD® og etter hver doseøkning, så vel som med jevne mellomrom, for eksempel hver sjette måned. En økning i aktiviteten til levertransaminaser i blodserum kan observeres under terapi med TORVACARD® (vanligvis de første tre månedene). Pasienter med økning i aktiviteten til levertransaminaser bør overvåkes til enzymnivåene går tilbake til det normale. I tilfelle verdiene til ACT eller ALT er mer enn 3 ganger høyere enn normalt, anbefales det å redusere dosen av TORVACARD eller stoppe behandlingen.
Behandling med TORVACARD® kan forårsake myopati (muskelsmerter og svakhet, kombinert med en økning i CPK-aktivitet med mer enn 10 ganger sammenlignet med øvre normalgrense). TORVACARD® kan forårsake en økning i serum CPK, noe som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av brystsmerter. Pasienter bør varsles om at de umiddelbart bør oppsøke lege hvis uforklarlige smerter eller muskelsvakhet oppstår, spesielt hvis de er ledsaget av ubehag eller feber. TORVACARD®-behandling bør midlertidig avbrytes eller fullstendig avsluttes hvis det er tegn på en mulig myopati eller en risikofaktor for utvikling av nyresvikt på grunn av rabdomyolyse (for eksempel alvorlig akutt infeksjon, arteriell hypotensjon, alvorlig kirurgi, traumer, alvorlig metabolsk, endokrin og elektrolyttforstyrrelse og ukontrollert kramper).

Påvirkning av evnen til å kjøre kjøretøy og delta i andre aktiviteter som krever konsentrasjon og hastighet av psykomotoriske reaksjoner
Bivirkningene av TORVACARD®, filmdrasjerte tabletter på evnen til å kjøre kjøretøy og andre aktiviteter som krever konsentrasjon og hastighet av psykomotoriske reaksjoner ble ikke rapportert.

UTGAVESFORM
Filmdrasjerte tabletter 10 mg, 20 mg og 40 mg.
10 tabletter i en blemme på A1 / A1. 3 eller 9 blemmer legges i en pappeske sammen med bruksanvisning.

LAGRINGSFORHOLD
Det krever ikke spesielle lagringsforhold. Oppbevares utilgjengelig for barn!

HULLLIV
2 år.
Legemidlet kan ikke brukes etter utløpsdatoen som er angitt på pakningen.

LEGEMIDDELFERIEFORHOLD
På resept.
PRODUSENT
ZENTIVA KS, Tsjekkia
(Nær Kabelovna 130, 10237, Praha 10, Dolni Mekholupy, Tsjekkia)
produsert av ZENTIVA a.s, Tsjekkia
(Nitrian 100, 920 27 Hlohovec, Slovakiske republikken)
Krav om stoffets kvalitet skal sendes til adressen til ZENTIVA PHARMA LLC:
Russland, 119017, Moskva, ul. B. Ordynka 40, s. 4 Tlf: (495) 721-16-66 / 67/68 Fax: (495) 721-16-69

Thorvacard

Torvacard er et hypolipidemisk medikament som tilhører gruppen av statiner. Dette stoffet på grunn av den uttalte hypolipidemiske effekten brukes til å senke kolesterolet. Det aktive stoffet i stoffet er atorvastatin.

Som et resultat av medikamentets effekt, synker indikatoren for lipoproteiner med lav tetthet med 40-60 prosent, kolesterolnivået synker med 30-46 prosent. Mengden triglyserider og apolipoprotein B reduseres også..

I denne artikkelen vil vi vurdere hvorfor leger forskriver Torvacard, inkludert instruksjoner for bruk, analoger og priser på dette stoffet på apotek. VIRKELIGE GJENNOMMER av mennesker som allerede har brukt Torvakard kan leses i kommentarene.

Sammensetning og form for utgivelse

Stoffet er tradisjonelt tilgjengelig i form av faktorer av tabletter med enten hvit eller veldig nær hvit farge, som er belagt med en filmmembran, er bikonveks og oval.

  • 1 tablett inneholder 40, 20 mg eller 10 mg atorvastatin.

Klinisk og farmakologisk gruppe: lipidsenkende medikament.

Indikasjoner for bruk

Torvacard tabletter - hva kommer de fra? Medisinen brukes i kombinasjon med en diett for:

  • Behandling av pasienter med homozygot arvelig hyperkolesterolemi for å redusere nivåene av total kolesterol og lav tetthet lipoproteiner i tilfelle når andre ikke-farmakologiske tiltak eller utnevnelse av et spesielt kosthold ikke er effektive.
  • Behandling av pasienter med økte triglyserider av type IV (i henhold til klassifiseringen av Frederickson).
  • Behandling av pasienter med polygen og familiær (heterozygot form) hyperkolesterolemi.
  • Behandling av pasienter med forhøyet apolipoprotein B, LDL-kolesterol, kolesterol og triglyserider.
  • Behandling av pasienter med type III dysbeta-lipoproteinemia (i henhold til Fredericksons klassifisering) i tilfelle utilstrekkelig effekt fra et spesielt kosthold; mens bruken av stoffet bare utføres på bakgrunn av fortsettelsen av et spesielt kosthold.
  • Behandling av pasienter med kombinert (blandet) hyperlipidemi, som tilsvarer type II a eller b (i henhold til Fredericksons klassifisering).

Det brukes også for sekundær forebygging av hjerteinfarkt, redusere gjentatte sykehusinnleggelser for angina pectoris eller redusere dødsrisikoen hos pasienter med dyslipidemi og (eller) hjerte- og karsykdommer..

Torvacard er foreskrevet hvis det ikke er mulig å oppnå kontroll av hyperkolesterolemi ved adekvat diettbehandling, økt fysisk aktivitet, vekttap hos pasienter med overvekt, samt behandling av andre sykdommer og justering av samtidige lidelser..

farmakologisk effekt

Torvacard medisiner, som er en selektiv konkurrerende hemmer av HMG-CoA reduktase, fører til en reduksjon i kolesterol i blodet. Torvacard er effektiv mot bakgrunn av homozygot familiær hyperkolesterolemi, som i de fleste tilfeller ikke er mottagelig for terapi med andre lignende medisiner..

En konkret terapeutisk effekt blir observert etter 1,5-2 uker, og det maksimale - etter en måned. I dette tilfellet fremover forblir effekten av medisinen.

Instruksjoner for bruk

Torvacard bør tas oralt når som helst på døgnet, uansett måltider. Før forskrivning av legemidlet anbefales pasienten et standard lipidsenkende kosthold, som han bør overholde i hele behandlingsperioden.

Dosen velges individuelt under hensyntagen til de første indikatorene for LDL-C, formålet med behandlingen og pasientens respons på terapi.

  • Startdosen er i gjennomsnitt 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 gang / dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen, uavhengig av måltider. Dosen velges under hensyntagen til de innledende nivåene av LDL-C, formålet med terapien og den individuelle effekten. I begynnelsen av behandlingen og / eller under en økning i dosen av Torvacard, er det nødvendig å overvåke plasmalipidnivået hver 2-4 uke og justere dosen deretter. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 dose.
  • Med blandet hyperlipidemi og primær hyperkolesterolemi, som regel, er en dose på 10 mg en gang per dag tilstrekkelig, observeres en betydelig effekt av behandlingen etter 2 uker. Etter 4 uker manifesteres vanligvis den maksimale terapeutiske effekten, som vedvarer med langvarig behandling.

En uttalt terapeutisk effekt observeres først etter 2 ukers systematisk behandling med Torvacard, og maksimalt - etter en måned. I følge anmeldelser av Torvacard fra pasienter, med langvarig bruk av stoffet, forblir den oppnådde terapeutiske effekten.

Kontra

Legemidlet er forbudt å ta i tilfellene beskrevet nedenfor:

  • under graviditet / amming;
  • i ungdomsårene / barndommen;
  • med leversykdommer (aktiv type);
  • med personlig følsomhet for de individuelle komponentene i dette stoffet.

I tilfellene beskrevet nedenfor kan stoffet tas, men med økt forsiktighet:

  • epilepsi;
  • skjelettmuskelsykdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • alvorlige akutte infeksjoner;
  • arteriell hypotensjon;
  • en historie med leversykdom;
  • metabolske og endokrine lidelser;
  • omfattende skader og kirurgi.

Bivirkninger

De vanligste bivirkningene når du tok Torvacard (mer enn 1%) var som følger.

  • Fra muskel- og skjelettsystemet: ryggsmerter, kramper i bena, leddkontraktur, bursitt, leddgikt, myositis, leddgikt, myalgia, myopati, rabdomyolyse.
  • Fordøyelsessystemet. Blant de negative effektene er flatulens, forstoppelse, diaré, halsbrann, kvalme, oppkast, raping, munntørrhet, hepatitt, gastroenteritt, magesår, pankreatitt og andre konsekvenser.
  • Kjønnsorgan: hos menn - erektil dysfunksjon; perifert ødem eller ødem.
  • Nervesystemet. Hodepine, svimmelhet, søvnløshet, mareritt, parestesier, hukommelsestap, ataksi, depresjon, hyperestesi og andre bivirkninger er mulig.
  • Immunsystem: giftig epidermal nekrolyse, utslettelse av urticaria, Stevens-Johnson syndrom.
  • Hudsystem: alopecia, erythema multiforme, vesikulære utbrudd, kløe.
  • Metabolisme: hyperglykemi, vektøkning, hypoglykemi.
  • Hematopoietic system. Mulig anemi, trombocytopeni eller lymfadenopati.

Før behandlingen starter, 6 og 12 uker etter start av medisinen, etter hver doseøkning og med jevne mellomrom under behandlingen (minst en gang hvert halvår), bør leverfunksjonen overvåkes. Hvis AST- eller ALT-verdiene er mer enn 3 ganger høyere enn hos pasienter med VGN, reduser dosen med Torvacard eller avslutt behandlingen.

Analoger Torvakard

Strukturelle analoger av virkestoffet:

  • Anvistat;
  • Atocord
  • atomax;
  • atorvastatin;
  • Atorvox;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • Lipona
  • Lipoford;
  • Liprimar;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • Tulipan.

Oppmerksomhet: bruk av analoger bør avtales med den behandlende legen.

Gjennomsnittsprisen på TORVACARD tabletter i apotek (Moskva) 300 rubler.

Torvacard (Torvacard) - bruksanvisning

Internasjonalt navn - Torvacard

Sammensetning og form for utgivelse

Tablettene, filmbelagte fra hvite til nesten hvite, er ovale, bikonvekse. I 1 fane. inneholder: atorvastatin kalsium - 10,34 mg, som tilsvarer innholdet av 10 mg atorvastatin. Hjelpestoffer: magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, croscarmellose-natrium, lav-substituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioksyd, magnesiumstearat. Skallblanding: hypromellose 2910/5, makrogol 6000, titandioksid, talkum.

Tablettene, filmbelagte fra hvite til nesten hvite, er ovale, bikonvekse. I 1 fane. inneholder: atorvastatin kalsium - 20,68 mg, som tilsvarer innholdet av 20 mg atorvastatin. Hjelpestoffer: magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, croscarmellose-natrium, lav-substituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioksyd, magnesiumstearat. Skallblanding: hypromellose 2910/5, makrogol 6000, titandioksid, talkum.

Tablettene, filmbelagte fra hvite til nesten hvite, er ovale, bikonvekse. I 1 fane. inneholder: atorvastatin kalsium - 41,36 mg, som tilsvarer innholdet av 40 mg atorvastatin. Hjelpestoffer: magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, croscarmellose-natrium, lav-substituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioksyd, magnesiumstearat. Skallblanding: hypromellose 2910/5, makrogol 6000, titandioksid, talkum.

Utgivelsesform: 10 mg, 20 mg eller 40 mg - 10 stykker. - blemmer (3 eller 9 stk.) - pakker av papp.

Klinisk og farmakologisk gruppe

Farmakoterapeutisk gruppe

Hypolipidemisk middel - HMG-CoA reduktasehemmer

farmakologisk effekt

I leveren er triglyserider og Xc inkludert i sammensetningen av VLDL, kommer inn i blodplasmaet og blir transportert til perifert vev. VLDL er dannet fra VLDL, som blir katabolisert ved interaksjon med LDL-reseptorer med høy affinitet. Atorvastatin reduserer plasmakolesterol og lipoproteinnivåer, og hemmer HMG-CoA-reduktase i leveren, og øker antall LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, noe som fører til økt opptak og katabolisme av LDL-C.

Atorvastatin reduserer dannelsen av LDL-C og antall LDL-partikler. Legemidlet forårsaker en markant og vedvarende økning i aktiviteten til LDL-reseptorer, og har også en gunstig effekt på kvaliteten på sirkulerende LDL. Atorvastatin reduserer nivået av LDL-C effektivt hos pasienter med homozygot hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke svarer på behandling med andre lipidsenkende medisiner..

Ved studier av doseavhengighet av effekten av atorvastatin, ble det funnet at stoffet (i en dose på 10–80 mg) reduserte nivået av total kolesterol (med 30-46%), LDL-C (med 41-61%) og apolipoprotein B (med 34-50%) og TG (med 14–33%). Behandlingsresultatene var like hos pasienter med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, ikke-familieformer av hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi (inkludert hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus). Atorvastatin reduserer nivåene av totalt kolesterol, kolesterol-LDL, kolesterol-VLDL, apolipoprotein B, TG og kolesterol, som ikke er en del av HDL, og øker nivået av kolesterol-HDL hos pasienter med isolert hypertriglyseridemi. Atorvastatin reduserer mellomliggende tetthet lipoproteinkolesterol (ChS-STD) hos pasienter med dysbetalipoproteinemi. I likhet med LDL, fremskynder også lipoproteiner som inneholder TG (inkludert VLDL, STDs og rester av disse) utviklingen av åreforkalkning. En økning i plasma-TG-nivåer er ofte funnet i kombinasjon med en reduksjon i nivået av HDL-C og tilstedeværelsen av små LDL-partikler, så vel som i kombinasjon med ikke-lipide metabolske risikofaktorer for koronar hjertesykdom. Det er ennå ikke bevist at en økning i total TG i plasma er en uavhengig risikofaktor for CHD. Det er heller ikke bevist at en økning i HDL-C eller en reduksjon i TG i seg selv påvirker risikoen for koronar og andre kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet.

Atorvastatin og noen av dets metabolitter er farmakologisk aktive. Det primære målorganet for atorvastatin er leveren, der kolesterolsyntese og LDL-clearance utføres..

Dynamikken i nivået av LDL-C er bedre korrelert med dosen av atorvastatin enn med dens plasmakonsentrasjon. Dosen av medikamentet bør velges under hensyntagen til den terapeutiske effekten.

farmakokinetikk

Etter oral administrering blir atorvastatin raskt absorbert fra fordøyelseskanalen. Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter 1-2 timer. Absorpsjon og konsentrasjon av atorvastatin i blodplasma øker i forhold til dosen..

Biotilgjengeligheten av atorvastatin tabletter sammenlignet med løsningen er 95–99%.

Den absolutte biotilgjengeligheten er omtrent 14%, og den systemiske biotilgjengeligheten av den inhiberende aktiviteten mot HMG-CoA-reduktase er omtrent 30%.

Lav systemisk biotilgjengelighet forklares med presystemisk clearance i mage-tarmslimhinnen og / eller metabolisme under den "første passasjen" gjennom leveren.

Selv om mat reduserer absorpsjonshastigheten og omfanget med henholdsvis ca. 25 og 9% (noe som fremgår av resultatene av bestemmelse av maksimal konsentrasjon og AUC-verdi), reduseres nivået av LDL-C-kolesterol når du tar atorvastatin på tom mage og under måltider i samme grad. Etter å ha tatt atorvastatin om kvelden, er plasmanivået lavere (maksimal konsentrasjon og AUC med omtrent 30%) enn etter å ha tatt det om morgenen. Graden av reduksjon i LDL-C-nivå avhenger imidlertid ikke av tidspunktet for bruk av medisinen på dagtid.

Gjennomsnittlig distribusjonsvolum er ca 381 liter. Binding til plasmaproteiner - 98%. Forholdet mellom atorvastatinnivået i erytrocytter / plasma er omtrent 0,25, noe som indikerer en liten penetrering av atorvastatin i røde blodlegemer.

Atorvastatin metaboliseres aktivt med dannelse av orto- og parahydroksylerte derivater og forskjellige beta-oksidasjonsprodukter. Den in vitro inhiberende effekten av orto- og parahydroksylerte metabolitter på HMG-CoA-reduktase er sammenlignbar med atorvastatin. Den hemmende aktiviteten mot HMG-CoA-reduktase i plasma er omtrent 70% på grunn av aktive metabolitter. In vitro-studier indikerer viktigheten av atorvastatinmetabolisme under virkningen av CYP3A4-isoenzym i leveren. Dette bekreftes ved å øke konsentrasjonen av atorvastatin i humant blodplasma mens du tar erytromycin, som er en hemmer av dette isoenzym. In vitro-studier har også vist at atorvastatin er en svak hemmer av CYP3A4-isoenzym.

Hos dyr gjennomgår ortohydroksymetabolitten ytterligere glukuronidering..

Atorvastatin og dets metabolitter skilles ut hovedsakelig med galle etter lever- og / eller ekstrahepatisk metabolisme; Atorvastatin ser imidlertid ikke ut til å gjennomgå enterohepatisk resirkulering. Halveringstiden er omtrent 14 timer, men halveringstiden for aktive metabolitter som bestemmer den hemmende aktiviteten mot HMG-CoA-reduktase er 20-30 timer. Etter inntak finnes mindre enn 2% av medisindosen i urin.

Farmakokinetikk i spesielle kliniske tilfeller

Plasmakonsentrasjonen av atorvastatin hos eldre mennesker (over 65 år) er høyere (maksimal konsentrasjon er ca. 40%, AUC er ca 30%) enn hos voksne pasienter i yngre alder. Imidlertid var det ingen forskjeller i sikkerhet, effekt eller oppnåelse av lipidsenkende terapimål hos eldre pasienter sammenlignet med den generelle befolkningen.

Studier av farmakokinetikken til stoffet hos barn har ikke blitt utført..

Plasmakonsentrasjonen av atorvastatin hos kvinner er forskjellig (maksimal konsentrasjon er omtrent 20% høyere og AUC 10% lavere) fra konsentrasjonen hos menn. Imidlertid er det ingen klinisk signifikante forskjeller i effekten av stoffet på lipidmetabolismen hos menn og kvinner..

Nyresykdom påvirker ikke konsentrasjonen av atorvastatin i plasma eller lipidmetabolisme. I denne forbindelse er det ikke nødvendig med en doseendring hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon..

Selv om det ikke er utført studier på pasienter med terminale stadier av nyresykdom, er det lite sannsynlig at hemodialyse vil øke clearance av atorvastatin betydelig, da han binder seg aktivt til plasmaproteiner.

Atorvastatinkonsentrasjonen øker betydelig (maksimal konsentrasjon og AUC med henholdsvis ca. 16 og 11 ganger) hos pasienter med alkoholisk levercirrhose (klasse B i Child-Pugh skala).

Indikasjoner Torvakard

- kombinert hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi (type IIa og IIb i henhold til Fredrickson);

- primær eller heterozygot, så vel som homozygot familiær hyperkolesterolemi med ineffektiviteten til kostholdsterapi (type IV ifølge Fredrickson);

- sykdommer i det kardiovaskulære systemet mot bakgrunn av dyslipidemi (forebygging for å redusere den totale risikoen for død, hjerteinfarkt, hjerneslag), inkludert hos pasienter uten kliniske manifestasjoner av IHD, men med økte risikofaktorer for dens forekomst: alder over 55 år, arteriell hypertensjon, genetisk predisposisjon, nikotinavhengighet).

Kontra

- aktive leversykdommer eller en økning i aktiviteten til transaminaser i blodserumet (mer enn 3 ganger sammenlignet med VGN) av ukjent opprinnelse;

- leversvikt (alvorlighetsgrad A og B i Child-Pugh-skalaen);

- arvelige sykdommer, så som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktose-malabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);

- kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker adekvate prevensjonsmetoder;

- barn og unge under 18 år (effekt og sikkerhet ikke fastslått);

- overfølsomhet for stoffene.

Forsiktighet bør utvises i tilfeller av alkoholmisbruk, en historie med leversykdommer, alvorlig vann-elektrolyttubalanse, endokrine og metabolske forstyrrelser, arteriell hypotensjon, alvorlige akutte infeksjoner (sepsis), ukontrollert epilepsi, med omfattende kirurgiske inngrep, skader, sykdommer i skjelettmusklene, diabetes.

Doseringsregime og påføringsmåte for Torvacard

Før forskrivning av Torvacard, bør pasienten anbefales et standard lipidsenkende kosthold, som han må fortsette å følge i hele behandlingsperioden.

Startdosen er i gjennomsnitt 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 gang / dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen, uavhengig av måltider. Dosen velges under hensyntagen til de innledende nivåene av LDL-C, formålet med terapien og den individuelle effekten. I begynnelsen av behandlingen og / eller under en økning i dosen av Torvacard, er det nødvendig å overvåke plasmalipidnivået hver 2-4 uke og justere dosen deretter. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 dose.

Ved primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi, i de fleste tilfeller, er en dose på 10 mg Torvacard 1 gang / dag tilstrekkelig. En betydelig terapeutisk effekt observeres som regel etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Ved langvarig behandling vedvarer denne effekten..

Følgende anbefalinger kan brukes til å bestemme formålet med behandlingen..

A. Anbefalinger fra det nasjonale kolesterolutdanningsprogrammet (USA)

Diagnostisert åreforkalkning av fartøyene *2 eller flere risikofaktorer **LDL-C, mg / dL (mmol / L)
GrunnlinjeMinimumsnivå
NeiNei≥190 (≥4,9)1/10), ofte (fra> 1/100 til 1/1000 til 1/10 000 til 30 kg / m 2, hypertriglyseridemi, en historie med arteriell hypertensjon).

Graviditet og amming

Atorvastatin er kontraindisert ved graviditet og amming (amming).

Siden kolesterol og stoffer som er syntetisert fra kolesterol er viktig for fosterutviklingen, overstiger den potensielle risikoen for å hemme HMG-CoA-reduktase fordelene ved bruk av stoffet under graviditet. Når man bruker lovastatin (en HMG-CoA-reduktasehemmer) med dextroamfetamin i første trimester av svangerskapet, er fødsler av barn med bein deformasjon, tracheo-esophageal fistel og anus atresi kjent. Hvis graviditet diagnostiseres under terapi med Torvacard, bør medisinen stoppes umiddelbart, og pasienter bør varsles om potensiell risiko for fosteret.

Hvis det er nødvendig å bruke stoffet under amming, gitt muligheten for bivirkninger hos spedbarn, bør spørsmålet om å stoppe amming tas opp.

Bruk av kvinner i reproduktiv alder er bare mulig hvis det brukes pålitelige prevensjonsmetoder. Pasienten skal informeres om mulig risiko for behandling av fosteret..

Brukes for nedsatt leverfunksjon

Legemidlet er kontraindisert for aktive leversykdommer eller for økt aktivitet av serumtransaminaser (mer enn 3 ganger sammenlignet med øvre grense for normen) av uklar opprinnelse Bruk i tilfeller av nedsatt nyrefunksjon Bruk av stoffet til pasienter med nyresvikt og nyresykdom påvirker ikke nivået av atorvastatin i plasma blod eller graden av reduksjon i innholdet av LDL-C med dets bruk, derfor er ikke doseendringer nødvendig.

Bruk av stoffet hos barn

Legemidlet er kontraindisert for bruk hos barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått).

Bruk hos eldre pasienter

Ved bruk av medisinen til eldre pasienter var det ingen forskjeller i sikkerhet, effekt eller oppnåelse av målene for lipidsenkende terapi sammenlignet med den generelle befolkningen.

Spesielle instruksjoner for innleggelse

Før du starter behandling med Torvacard, er det nødvendig å prøve å oppnå kontroll over hyperkolesterolemi ved tilstrekkelig kostholdsterapi, økt fysisk aktivitet, vekttap hos pasienter med overvekt og behandling av andre tilstander.

Bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere for å senke blodlipider kan føre til en endring i biokjemiske parametere som reflekterer leverfunksjon. Leverfunksjonen bør overvåkes før behandlingen starter, 6 uker, 12 uker etter starten av å ta Torvacard og etter hver doseøkning, så vel som med jevne mellomrom (for eksempel hver sjette måned). En økning i aktiviteten til leverenzymer i blodserum kan observeres under terapi med Torvacard (vanligvis de første 3 månedene). Pasienter med økning i nivåer av transaminase bør overvåkes til enzymnivåene går tilbake til det normale. I tilfelle verdiene av ALT eller AST er mer enn 3 ganger høyere enn VGN, anbefales det å redusere dosen med Torvacard eller stoppe behandlingen.

Behandling med Torvacard kan forårsake myopati (muskelsmerter og svakhet, kombinert med en økning i CPK-aktivitet med mer enn 10 ganger sammenlignet med VGN). Torvacard kan forårsake en økning i serum CPK, noe som bør tas med i beregningen av den differensielle diagnosen brystsmerter. Pasienter bør varsles om at de umiddelbart bør oppsøke lege hvis uforklarlige smerter eller muskelsvakhet oppstår, spesielt hvis de er ledsaget av ubehag eller feber. Torvard-behandling bør midlertidig avbrytes eller avsluttes fullstendig hvis det er tegn på en mulig myopati eller en risikofaktor for utvikling av nyresvikt på grunn av rabdomyolyse (f.eks. Alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, alvorlig kirurgi, traumer, alvorlig metabolsk, endokrin og elektrolyttforstyrrelse og ukontrollerte anfall ).

Statinmedisiner kan forårsake en økning i blodsukkerkonsentrasjonen. Hos noen pasienter med høy risiko for å utvikle diabetes mellitus, kan slike endringer føre til manifestasjon, noe som er en indikasjon for forskrivning av antidiabetisk terapi. Imidlertid overstiger reduksjonen i risikoen for vaskulære sykdommer forbundet med bruk av statiner risikoen for å utvikle diabetes mellitus, derfor bør denne faktoren ikke tjene som grunnlag for å kansellere statinbehandling. Pasienter med risiko (fastende blodsukkerkonsentrasjon på 5,6-6,9 mmol / L, BMI> 30 kg / m 2, historie med hypertriglyseridemi, historie med hypertensjon) bør overvåkes og biokjemiske parametere overvåkes regelmessig.

Påvirkning av evnen til å kjøre bil og jobbe med mekanismer

En negativ effekt av Torvacard på evnen til å kjøre kjøretøy og delta i andre aktiviteter som krever konsentrasjon og hastighet av psykomotoriske reaksjoner ble ikke rapportert.

Overdose

Behandling: symptomatisk terapi. Det er ingen spesifikk motgift. Hemodialyse er ineffektiv.

Interaksjoner med andre medisiner

Med samtidig bruk av cyklosporin, fibrater, erytromycin, klaritromycin, immunsuppressive og soppdrepende medisiner i azolgruppen, nikotinsyre og nikotinamid, medikamenter som hemmer metabolisme mediert av CYP450 isoenzym 3A4, og / eller medikament transport, atorvastatin konsentrasjon i blodplasma (og risiko for reiser seg. Når du foreskriver disse medisinene, bør den forventede fordelen og risikoen for behandling veies nøye, pasientene bør regelmessig observeres for å identifisere muskelsmerter eller svakhet, spesielt i løpet av de første månedene av behandlingen og i løpet av perioden med å øke dosen av et hvilket som helst medikament, må du regelmessig bestemme aktiviteten til KFK, selv om denne kontrollen ikke tillater forhindre utvikling av alvorlig myopati. Torvard-behandling bør seponeres hvis det er en markant økning i CPK-aktivitet eller hvis det er en bekreftet eller mistenkt myopati..

Atorvastatin hadde ingen klinisk signifikant effekt på konsentrasjonen av terfenadin i blodplasmaet, som hovedsakelig metaboliseres av isoenzymet CYP3A4; i denne forbindelse er det lite sannsynlig at atorvastatin er i stand til å påvirke de farmakokinetiske parametrene til andre substrater av CYP3A4-isoenzym betydelig. Med samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 gang / dag) og azitromycin (500 mg 1 gang / dag) endres ikke konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet.

Med samtidig inntak av atorvastatin og preparater som inneholder magnesium og aluminiumhydroksider, reduserte konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet med omtrent 35%, men graden av reduksjon i nivået av LDL-C endret seg ikke.

Med samtidig bruk av colestipol, falt plasmakonsentrasjonen av atorvastatin med omtrent 25%. Imidlertid overskred den lipidsenkende effekten av kombinasjonen av atorvastatin og colestipol individuelt.

Med samtidig bruk av atorvastatin påvirker ikke farmakokinetikken til fenazon, derfor forventes ikke interaksjon med andre legemidler som metaboliseres av de samme CYP450 isoenzymene..

Ved studier av interaksjonen mellom atorvastatin og warfarin, cimetidin, fenazon, ble det ikke funnet noen klinisk signifikant interaksjon.

Samtidig bruk av medisiner som reduserer konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (inkludert cimetidin, ketokonazol, spironolakton) øker risikoen for å senke endogene steroidhormoner (forsiktig).

Det var ingen klinisk signifikante bivirkninger av atorvastatin med antihypertensiva, så vel som med østrogener..

Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg / dag og orale prevensjonsmidler som inneholder norethindrone og ethinylestradiol, ble en betydelig økning i konsentrasjonen av norethindrone og ethinylestradiol observert med henholdsvis ca. 30% og 20%. Denne effekten bør vurderes når du velger et p-pille for kvinner som får Torvacard..

Med samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg og amlodipin i en dose på 10 mg, forandret ikke farmakokinetikken til atorvastatin i likevekttilstand.

Ved gjentatt administrering av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, endret ikke likevektskonsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet seg. Når digoksin ble brukt i kombinasjon med atorvastatin i en dose på 80 mg / dag, økte imidlertid konsentrasjonen av digoksin med omtrent 20%. Pasienter som får digoksin i kombinasjon med atorvastatin krever observasjon.

Det er ikke utført studier av interaksjon med andre medisiner..

Apoteks ferievilkår

Reseptbelagte medisiner.

Vilkår for lagring

Legemidlet skal oppbevares utilgjengelig for barn. Holdbarhet - 4 år..

Bruken av stoffet Torvacard bare som foreskrevet av legen, instruksjonen er gitt for referanse!