DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: KONSEPT OG TAKTIKK FOR BEHANDLING

Diabetisk acidose, selv med koma, kan ikke ha like alvorlige konsekvenser som de andre forholdene som er omtalt i denne boken. Imidlertid hører det absolutt til kritiske forhold, og det haster med å gripe inn for å gjenopprette den delikate fysiologiske balansen. Siden responsen på behandling er strengt avhengig av nøyaktigheten av terapeutiske inngrep, kan feil behandling være enda farligere. Behandlingen av et diabetisk koma setter barnelegen i en mer dramatisk situasjon enn tidlig oppdagelse av diabetes hos et tidligere friskt barn og forebygging av ketoacidose hos pasienter med diabetes, selv om disse to problemene er mye vanligere. Riktignok er dødeligheten ved diabetisk acidose og koma veldig lav. Men hun skulle slett ikke være det.

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Hyppigheten av ketoacidose hos barn med diabetes varierer, ifølge forskjellige forfattere, fra 18% i Danowskys rapport til 52% ifølge Jackson.

Knowles indikerer at ved den første manifestasjonen av diabetes hos 45% av barna, var konsentrasjonen av karbondioksid i blodserumet under 20 mM / L. I observasjonene hans varierte hyppigheten av anfall mye. Hos 46% av barna ble det ikke observert ytterligere acidose, mens hos 13% ble anfallene gjentatt 10 ganger eller mer og utgjorde nesten halvparten av alle acidoseepisodene som er inkludert i tabellen av forfatteren. Knowles fant at acidose forekommer hovedsakelig de første 5 årene etter at diabetes er oppdaget, uavhengig av alder hvor diagnosen ble stilt, og også i ungdomstiden, uavhengig av sykdomsvarigheten. Alvorlig ketoacidose (C02 i serum mindre enn 10 mM / L) og koma observeres hos mindre enn 20% av nyfødte.

Til tross for at belysning av den viktigste generelle biokjemiske mekanismen for arvelig juvenil diabetes er et spørsmål om fremtiden, er det nå klart at ikke-vaskulære metabolske forstyrrelser i denne formen av sykdommen hovedsakelig er assosiert med mangel på insulinutskillelse..

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA hos barn: Nedsatt insulinutskillelse fører til følgende metabolske forstyrrelser:

1) en reduksjon i volumet av både ekstracellulær og intracellulær væske; 2) brudd på den osmotiske balansen mellom det ekstracellulære og det intracellulære miljøet; 3) brudd på syre-basistilstanden med acidose og en reduksjon i blodbufferreservene; 4) brudd på kontrollen med oksygendissosiasjon fra hemoglobin i røde blodlegemer; 5) kalorimangel eller såkalt metabolsk sult.

Ved bruk av immunreaktive metoder ble det vist at insulinnivået i blodplasma hos pasienter er redusert, som imidlertid har en normal antigene determinant, og insulinnivået øker ikke som respons på stimulering med glukose, arginin og tolbutamid (butamid). Etter den første behandlingen kan fysiologisk utvinning oppstå, men det kan også være en langvarig (i uker og måneder) mangel på insulinutskillelse.

Alvorlige fysiologiske forstyrrelser som utvikler seg som et resultat av et slikt underskudd er godt illustrert i fig. 1 og 2 med tillatelse fra Dr. Rachmiel Levin. Imidlertid gjenspeiler disse regimene ikke den viktige rollen som relativ eller absolutt hyperglukagonemia, opplyst av Unger.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Insulinmangel forstyrrer den perifere bruken av hydrokarboner, noe som også delvis skyldes patologisk absorpsjon av glukose av insulinfølsomme vev, spesielt muskel- og fettvev.

I tillegg øker en reduksjon i syntesen av glykogen i leveren og en økning i syntesen av glukose fra aminosyrer (glukoneogenese) frigjøring av glukose i leveren. Disse to faktorene, kombinert med fortsatt og til tider økt inntak av karbohydrater fra mat, fører til hyperglykemi. Siden glukose bidrar til det effektive osmotiske trykket av den ekstracellulære væsken, fører hyperglykemi til dehydrering av cellene, ettersom vannet fra cellene forlater det ekstracellulære rommet. I nyrer er hyperglykemi ledsaget av filtrering av en slik mengde glukose som overskrider egenskapene til reabsorpsjonsmekanismen for tubulær transport, og fører dermed til osmotisk diurese eller diurese av "oppløsning". Dette fører igjen til overdreven utskillelse av vann og elektrolytter (natrium og klorider), og med utilstrekkelig inntak av væske i kroppen fører til en reduksjon i volumet av ekstracellulær væske. Når forstyrrelsen utvikler seg, oppnås et ekstra utskillelsesløsningsmiddel som et resultat av katabolismen av proteiner (urea) og ketoacidose (organiske syrer); begge krever vann- og kationforbruk.

I cellene i perifert fettvev (se fig. 2) reduseres lipogenesen og lipolysen øker. Forbedret lipolyse fører til overdreven dannelse av ikke-forestrede eller frie fettsyrer (NEFA og FFA), som, når de er bundet til albumin, transporteres med plasma til leveren og andre vev for videre metabolisme. Økt nedbrytning av fettsyrer i leveren ved dannelse av to karbonholdige fragmenter (acetylkoenzym A) ledsages av overdreven dannelse av organiske syrer, spesielt "ketonsyrer" (beta-hydroksysmørsyre og acetoacetonsyrer). De sistnevnte er relativt sterke syrer (pH ca. 4,7), interagerer med cellulære og ekstracellulære buffere, og ved fysiologisk pH er i ionisert form, og ikke i form av frie organiske syrer.

DIABETISK KETAKASIDOSE OG KOMA I BARN

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Graden av systemisk metabolsk acidose avhenger av syntesesatsen for organiske syrer og metabolisme, så vel som av de nyrekompenserende mekanismene for utskillelse av hydrogenioner.

Spesielt er hastigheten for reduksjon i systembuffere bestemt av tre faktorer: pH-gradienten av urin, titrerbar surhet (som bestemmes av konsentrasjonen av organiske syrer og fosfat), og ammoniumproduksjon. Hvis dannelsen av hydrogenioner overskrider de generelle evnene til disse tre begrensningsmekanismene, utvikles patologisk acidose uforenlig med cellulær funksjon jevnlig..

Nedsatt bufring og metabolsk acidose oppdages delvis når man bestemmer konsentrasjonen i plasma av natriumbikarbonat. Den såkalte gapet av plasmaanioner er veldig nær opphopningen av organiske syrer i plasma. Det bestemmes ved å bestemme forskjellen i summen av alle kationer og anioner. Mengden kationer består av natrium og kalium, og anionene er klorider, bikarbonater og protein. Proteinekvivalenter er lik konsentrasjonen av protein i serum, uttrykt i gram per 100 ml (g%), multiplisert med 2,43.

Det totale underskuddet av buffere i kroppen består av to hovedfaktorer. Den første av dem - væsketap med osmolare (Na, K, C1) og buffere (HCO—) komponenter - krever kompensasjon fra eksogene kilder. Den andre, representert av organiske "ketoniske" syrer i kroppen, er et mål på den potensielle bufferen. Hvis administrering av insulin og glukose øker lipogenesen og reduserer lipolyse, fører dette ikke bare til en reduksjon i produksjonen av organiske syrer (hydrogenioner), men også til metaboliseringen av "ketonsyrer" i perifere vev med dannelse av C02 og H20; som et resultat blir bufferen delvis gjenopprettet.

DIABETISK KETACACIDOSE OG KOMA I BARN: Imidlertid, bare på grunnlag av den innledende konsentrasjonen av natriumbikarbonat, er det umulig å forutsi hva • kvantitativt vil gjenopprette bufferen under behandlingen,

Mens hovedforstyrrelsene presentert her først og fremst er assosiert med en reduksjon i ekstracellulært væskevolum og metabolsk acidose, er økt intracellulært trykk og en reduksjon i intracellulært fluidvolum ledsaget av en reduksjon i mengden kalium og fosfat. Til tross for at en slik reduksjon ofte observeres og uttrykkes i stor grad, kan det i begynnelsen kanskje ikke påvirke innholdet av kalium og fosfater i blodserumet, som noen ganger til og med kan økes..

Selv om brudd på innholdet av organiske fosfater i erytrocytter først ble beskrevet av Guest og Rapoport allerede i 1939, kunne deres fysiologiske betydning ikke vurderes tilstrekkelig før rollen som 2,3-diphofoglycerat (DPG) i oksygenbindende egenskaper til hemoglobin ble oppdaget. Det er nå fastslått at diabetisk ketoacidose hos pasienter som trenger insulin er assosiert med en reduksjon i mengden DPH og en økning i mengden glukohemoglobin (Hb), som har en høy affinitet for oksygen. Hvis behandling utføres uten innføring av eksogene fosfater, reduseres dessuten konsentrasjonen av uorganiske fosfater i blodplasmaet, som er veldig viktig for restaurering av DFG i røde blodlegemer. Ditzel og Standi viste at hos voksne, med en nedgang i mengden DPH og uorganiske fosfater, forskyves oksygendissosiasjonskurven til venstre og Pso0-indeksen synker betydelig2 (in vivo).

Darrow oppsummerte data om elektrolyttmangel oppnådd ved balanserte metoder for alvorlig diabetisk acidose hos barn og voksne. Disse indikatorene per 1 kg kroppsvekt er som følger:

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Du kan legge til Martin et al. Data til dem. i forhold til den fjerde elektrolytten:

Perioden fra begynnelsen av de første symptomene på juvenil diabetes mellitus per se til klinisk uttalt ketoacidose kan variere fra 1-2 dager til flere måneder, men i de fleste tilfeller overstiger den ikke en måned. De mest vedvarende symptomene er 1 polyuri og polydipsi. Polyfagi, nocturia og vekttap kan være mindre uttalt.

Provokerende faktorer kan være infeksjoner og 1 negative følelser. Siden hastigheten på progresjon fra karbohydratintoleranse mot ketoacidose er vanskelig å forutsi, i tilfeller av mistanke om diabetes mellitus, anbefales en langvarig medisinsk undersøkelse som involverer laboratorietester ikke bare for å etablere en diagnose, men også for å vurdere graden av metabolske forstyrrelser, spesielt de som krever akuttbehandling. Diagnosen diabetes bekreftes av tilstedeværelsen av glukosuri og ketonuri i kombinasjon med en økning i blodsukkeret (glukose) på over 150 mg%. Oppkast, ledsaget av avslag på mat og vann, er et illevarslende symptom, som indikerer en plutselig forverring av tilstanden, truer alvorlig acidose og koma. I de tidlige fasen av acidose kan det hende at uttalte endringer i respirasjonens art ikke forekommer. Imidlertid utvikler moderat acidose seg (C02 i serum mindre enn 15 mm / l) blir fordypning og rask pust tilsatt. For alvorlig acidose (C02 mindre enn 10 mM / l) karakteristisk Kussmaul sur respirasjon.

Brudd på syre-basistilstanden manifesteres av en reduksjon i serum-pH til 7,00–6,85 og en reduksjon i innholdet av karbondioksid, som ved alvorlig acidose kan være 2,5–10 mM / L.

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Under disse forholdene er det en markant reduksjon i den sanne konsentrasjonen av natriumbikarbonat, trykket på nivået av ketoner i plasma økes og nærmer seg en redusert konsentrasjon av bikarbonat.

Lee og Duncan beskrev en rask test for å kvantifisere plasmaketonnivået ved en serie seriefortynninger av plasma (1: 1, 1: 2, 1: 4, 1: 8, etc.) og dens interaksjon med nitroprussid. Siden nitroprussid ikke reagerer med beta-hydroksy smørsyre (som kan utgjøre fra 35 til 50% av plasmaketoner), er denne testen i beste fall semi-kvantitativ, men kan brukes til å evaluere effektiviteten av behandlingen. En reduksjon i plasmaketonkonsentrasjon kommer vanligvis til uttrykk i en reduksjon i metabolsk acidose og normalisering av natriumbikarbonatkonsentrasjonen.

Hyperglykemi ved diabetisk ketoacidose kan variere (fra 150 til 2000 mg glukose i 100 ml blod). Den hyppigst observerte svingningen er i området fra 250 til 600 mg%. Normalt, hos pasienter med diabetes, er konsentrasjonen av natrium i plasma normal eller svakt redusert, men med en markant økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, reduserer natriumkonsentrasjonen gjensidig. Klorider varierer omtrent parallelt med natrium. Som allerede nevnt, er kaliuminnholdet i plasma opprinnelig normalt eller til og med svakt økt (5,5-6 mekv / l), til tross for dehydrering og metabolsk acidose. I sjeldne tilfeller, når konsentrasjonen av kalium i plasma reduseres, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot tidlig behandling med kalium.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Tegn på dehydrering (redusert hudturgor, myke øyeballer, tørre slimhinner) vises vanligvis ikke tidligere enn et fall i kroppsvekten på minst 5%.

Hvis diabetisk acidose utvikles en måned eller mer etter den første oppdagelsen av diabetes, er det tegn på hypotrofi som råder, og derfor kan ikke en reduksjon i kroppsvekt tjene som et mål på væskemangel. Ved alvorlig dehydrering (15% av kroppsvekten) kan symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser med blodtrykket og takykardi oppstå. Azotemia kan utvikle seg som et resultat av sirkulasjonssvikt, redusert renal blodstrøm og økt proteinkatabolisme.

Hyperlipidemia, inkludert hyperkolesterolemi, kan oppnå betydelig utvikling (15-25 g av totale lipider i 100 ml plasma), spesielt med en lang historie av sykdommen. Når du tar blod, bør analysen være oppmerksom på om plasmaet har utseende som melk. Retinal lipemia kan også indikere hyperlipidemia. Hyperlipemia påvirker ikke bare utførelsen av spektrofotometrisk analyse av hemoglobin, men reduserer også innholdet av elektrolytter og andre vannløselige stoffer på grunn av separasjonen av fett- og vannfasene i plasma.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Ved meget høye glukose- og hyperlipemikonsentrasjoner kan således natrium i plasma være villedende lave, avvikende fra den sanne konsentrasjonen med 100 mekv / l.

Bevissthetstilstanden kan variere i samme grad som andre symptomer. Imidlertid er uttalt ketoacidose preget av en semi-koma eller koma. Differensialdiagnose er vanligvis ikke et problem. I sjeldne tilfeller kan lignende symptomer observeres hos små barn med hodeskader eller salicylat-rus, og en endring i pustens natur hos slike barn kan noen ganger betraktes som symptomer på en primær luftveisinfeksjon, for eksempel lungebetennelse. Men når det gjelder diabetes mellitus, kan den eneste vanskeligheten for differensialdiagnose noen ganger observeres med acidose magesmerter og deres differensiering hos en pasient med diabetes fra de med blindtarmbetennelse.

DIABETISK KETAKASIDOSE OG KOMA I BARN:

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: BEHANDLING

Det er alltid nødvendig å behandle et barn med diabetisk acidose raskt, kanskje mer presserende enn noen av de kritiske forholdene som er omtalt i denne boken. Imidlertid bestemmes hastegrad på grunnlag av kliniske studier og laboratorieundersøkelser ved innleggelse. Spesiell betydning er knyttet til sirkulasjonssvikt og alvorlighetsgraden av metabolsk acidose. Så snart diagnosen er bekreftet (blodsukkernivået kan bestemmes ved hjelp av Dextrostix-hurtigmetoden), for å fylle opp volumet av sirkulerende væske, er det nødvendig å starte administrasjonen av en isotonisk oppløsning av natriumklorid i en balansert løsning av anioner (C1 + HC03 i forholdet 2: 1), og husk at det i de første 30-60 minuttene er nødvendig å innføre 20 ml / kg.

Hvis acidosen er så alvorlig at blodets pH er mindre enn 7,15 og / eller karbondioksid, den totale bufferkapasiteten eller den sanne konsentrasjonen av natriumbikarbonat er mindre enn 8 mM / L, bør natriumbikarbonat administreres i en dose på 2 mekv / l per 1 kg kroppsvekt. For dette er det praktisk å bruke en natriumbikarbonatoppløsning inneholdende 44,6 mekv i 50 ml (ca. 1 mekv / ml). Direkte administrering av denne løsningen, hvis osmolaritet er 892X X2 mOsm / l, kan øke det effektive osmotiske trykket av ekstracellulær væske så mye at det fører til dehydrering av hjerneceller og deretter andre celler. Det anbefales å fortynne denne oppløsningen med destillert vann: 50 ml av en 7,5% natriumbikarbonatoppløsning med 250 ml destillert vann gir en isotonisk natriumbikarbonatoppløsning (149 mekv / l). Opprinnelig bør glukose ikke administreres, spesielt med alvorlig hyperglykemi (over 300 mg%).

DIABETISK KETACACIDOSE OG KOMA I BARN: Korreksjon av ketoacidose og hyperglykemi avhenger av hvordan det er mulig å kompensere for de patofysiologiske endringene ved å administrere insulin, som er foreskrevet samtidig med behandlingen av sirkulasjonssvikt, alvorlig acidose.

Til å begynne med administreres krystallinsk eller vanlig insulin empirisk, hvis dose er for pasienter med alvorlig acidose eller som er i koma

  • 4 enheter / kg. I en mindre kritisk tilstand kan dosen reduseres til 1 U / kg. Halvparten av den beregnede startdosen administreres intravenøst, resten - subkutant. Nylig har det blitt anbefalt etter den første injeksjonen å gi små (0,1 U / kg per time) eller til og med store (1,1 U / kg per time) dråper insulin. Disse teknikkene er ikke ferdigstilt. Administrering av drypp har noen fordeler på grunn av det konstante inntaket av insulin i den akutte kliniske fasen av behandlingen. Samtidig er det ingen metoder for konstant klinisk og laboratorieovervåking av pasientens tilstand. De som likevel foretrekker en slik introduksjon, anbefales Genuth-metoden. Til å begynne med administreres enkelt insulin intravenøst ​​i en dose på 1 U / kg, og deretter dryppes de samme dosene den neste hver time. Insulin (2,5 ml enkelt insulin) skal gis sammen
  • ml av en 25% løsning av humant albumin i 250 ml av en 5% vandig glukoseoppløsning. Samtidig inneholder 1 ml av en løsning som inneholder 250 mg albumin 1 enhet insulin. Slik behandling fortsettes inntil bare spor av aceton blir igjen i plasma eller aceton forsvinner fullstendig og glukosenivået når 250 mg% eller lavere. Hvis det ikke er bedring innen 4 timer etter slik behandling, bør hastigheten på insulinadministrasjon dobles. I dette tilfellet må du tenke på insulinresistens. Husk at insulin brukes uavhengig av andre væsker, derfor kan introduksjonen av sistnevnte, om nødvendig, variere.

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Ved akuttbehandling av sirkulasjonssvikt og acidose, bør man ikke glemme behovet for gratis vann, som er nødvendig for korreksjon av hyperosmolaritet og uttalt negativ vannbalanse på grunn av hyperventilering og utskillelse av nyrene.

Behovet for vann kan dekkes ved å fortynne en løsning av elektrolytter.

Så snart akuttiltak er startet, er det nødvendig å skissere et generelt behandlingsopplegg. Det er viktig å ha et spesielt kort der viktige indikatorer (spesielt kroppsvekt, blodtrykk, hjertefrekvens og respirasjon) og laboratoriedata (pH, CO2, blodsukker, ketoner, natrium, kalium, fosfater, plasma urea bunker, hemoglobin). Målehyppigheten av disse indikatorene avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Så, med alvorlig eller truende sirkulasjonssvikt, bestemmes blodtrykk, hjerterytme og respirasjon minst hvert 10-15 minutt. Hvis det er acidose, registreres respirasjonsfrekvensen hvert 15. minutt, og pH, CO2 og ketoner bestemmes hver tredje time til det er forbedring, hvoretter intervallene mellom bestemmelsene kan økes.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Blodsukkernivået kan bestemmes hver 1-3 time ved bruk av screeningtester til stabil normoglykemi er oppnådd..

Vei pasienten, bestem innholdet av hemoglobin og azo-1 og urea i blodet ikke oftere enn etter 12 timer. En registrering av væskebalansen bør være veldig forsiktig. Til å begynne med skal bare væskemengden administreres intravenøst ​​og mengden urin skilles ut, men da bør også andre kvitteringer og utskillelser registreres. I tillegg skal balansen mellom elektrolytter, natrium, kalium, natriumbikarbonat, fosfat og glukose bestemmes hver 6. time. Urin kan samles opp når den skilles ut, men det er mer lurt å ta hensyn til den totale vannlating for hver 6. time. 24 timer etter behandlingsstart er den daglige balansen nok. De nøyaktige doseringene ligner de i behandlingen av andre lidelser i fysiologien til elektrolytter, og er fastslått under hensyntagen til: 1) underskuddet; 2) behovet for vedlikeholdsdoser; 3) fortsatt tap.

Eksisterende underskudd. Siden det er umulig å raskt fylle ut den intracellulære mangelen på væske og elektrolytter på grunn av begrensningen av mengden kalium som kan administreres, er behandlingen rettet mot å gjenopprette ekstracellulær væske. I følge Darrow kan omtrent halvparten av den tilstedeværende mangelen administreres i form av en isotonisk løsning i løpet av de første 24 timene.

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Beregning av vedlikeholdsdoser.

Behovet for vedlikeholdsbehandling kan beregnes ved forskjellige metoder, basert på overflatearealet i kroppen, antall kalorier som metaboliseres, kroppsvekt eller alder på barnet, og omtrent samme verdier oppnås. Hver lege bør kjenne til fordeler og ulemper ved systemet han foretrekker. Grunnlaget for beregning av behovet for hver av de ovennevnte metodene er følgende indikatorer: a) 1500-1800 ml / m 2 per dag eller b) 150 ml / 100 kcal per dag, eller c) for å dekke uberettiget for vanntap - 10-50 ml / kg per dag pluss kompensasjon for tap med urin - 10-50 ml / kg per dag, som totalt er fra 20 til 100 ml / kg per dag; d) 100 - 3X (hvor X er barnets alder i år) ml / kg per dag. Det er ønskelig at Vs for væsken som blir introdusert for å opprettholde væskevolumet i kroppen, omfatter en isotonisk oppløsning av natriumsalter, U - Vs - fritt vann (i form av en 5-10% glukoseoppløsning). Det er også nødvendig å tilsette kalium i en konsentrasjon på 20-30 mekv / l.

DIABETISK KETACACIDOSIS OG KOMA I BARN: Fortsatt patologisk tap av vann.

Mengden av slike tap på grunn av hyperventilering og økt vannlating kan variere innenfor store grenser, så de estimeres best av forholdet mellom endringer i kroppsvekt og vannbalanse.

De foreslåtte anbefalingene er oppsummert i tabellen. 1 i forhold til et barn med alvorlig ketoacidose, som har en kroppsvekt på 30 kg (kroppsoverflate 1 m 2). I løpet av de første 24 timene (når glukose ikke trenger å administreres) utgjør dette tilnærmet en semi-isotonisk natriumoppløsning hvor kalium tilsettes. Praktisk sett fra denne mengden er det nødvendig å trekke fra det som ble introdusert i løpet av den første timen av behandlingen; balansen er det daglige behovet. Så hvis vi aksepterer at den aktuelle pasienten har sirkulasjonssvikt og alvorlig acidose, bør en rask og adekvat behandling innen den første timen være som vist i tabellen. 2.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Under disse forholdene, for å unngå væskeoverbelastning, må volumet av isotonisk natriumkloridløsning reduseres til 10 ml / kg og delvis erstattes med isotonisk natriumbikarbonatoppløsning.

I bordet. Figur 3 viser beregningen av væske og elektrolytter som må administreres til pasienten før slutten av dagen etter akuttbehandling, hvis maksimale volumer administreres, i følge tabellen. 1 og 2.

Nå er resten en isotonisk natriumløsning og vann i et forhold på ca. 1: 2 i stedet for en semi-isotonisk løsning, designet for hele dagen. I den andre fasen (fra slutten av 1. til 6. time etter innleggelse) er behandlingen hovedsakelig rettet mot å øke det ekstracellulære væskevolumet og korrigere acidose (insulin og natriumbikarbonat).

Den totale væskemengden beregnet på den første behandlingsdagen bør fordeles på en slik måte at halvparten eller 2/3 av volumet som er igjen, etter fratrekking av væskene som er innført i løpet av den første timen, helles i løpet av de første 12 timene, og den resterende mengden helles i andre halvdel dager. Så i det gitte eksempel er den totale mengden væske som må tilføres de første 12 timene 1375 ml (inkludert 475 ml isotonisk natriumløsning), og i løpet av de første 6 timene (unntatt timen med den første behandlingen - 688 ml væske, 238 isotonisk natriumløsning).

Ytterligere komponenter må tilsettes den gjenværende løsningen, ellers vil den være farlig hypotonisk.

Siden glukose ikke anbefales med en veldig høy konsentrasjon av glukose i blodet, kan det osmotiske trykket til oppløsningen økes med en 5% fruktoseoppløsning (450 ml). Hvis det ikke er fruktose, må det gjøres unntak med hensyn til det beregnede døgnkravet, og bare 238 ml (like volum) vann bør tilsettes. Den ekstra introduksjonen av vann blir om nødvendig forsinket til neste behandlingsfase, når glukoseoppløsning allerede kan administreres.

DIABETISK KETAKACIDOSE OG KOMA I BARN: Så snart glukosekonsentrasjonen synker til 300 mg% eller lavere (først anbefales det å bestemme konsentrasjonen hver time), i stedet for fruktose- og vannløsninger, er det bedre å bruke 5-10% glukoseløsninger som elektrolyttløsningsmidler..

En analyse av EKG-er som tas kontinuerlig, utføres annenhver time for å oppdage endringer (om noen): 1) en nedgang i ST-segmentet, en reduksjon, utflating eller inversjon av T-bølgen; 2) forlengelse av intervallet Q - T; 3) tilstedeværelsen av en hevet, bred eller tofaset bølge U, som kan gi inntrykk av en forlengelse av Q-T-intervallet; 4) forlengelse av P-intervallet - noe som indikerer hypokalemi. I løpet av de første 4-6 timene anbefales ikke behandling med kalium, siden det på dette tidspunktet allerede er hyperkalemi. Etter omtrent 4 timer etter behandlingsstart, bør kaliumfosfat administreres i en konsentrasjon på 30-40 mekv / l. For den andre behandlingsfasen anbefales kalium (2-4 mm / kg / dag) og bufret fosfat (2-3 mm / kg / dag)..

Hvis symptomer på hypokalemia (muskelsvakhet eller tarmhindring) vises eller serumkaliumkonsentrasjonen synker under 3 mekv / l, indikeres administrering av store mengder kalium. Hvis kalium administreres i konsentrasjoner over 40 mekv / l, er det nødvendig å konstant overvåke nivået av kalium i plasma for å unngå dets giftige effekter på hjertet, og ta et EKG hver 2. time.

DIABETISK KETACACIDOSE OG KOMA I BARN: Parenteral administrering av væske fortsettes inntil ketonlegemene fra blodet og glukose fra urinen forsvinner.

Selv med opphør av oppkast, bør pasienten ikke være full de første 12 timene eller enda lenger hvis bevisstheten ikke er helt klar. Etter fullstendig gjenoppretting av bevissthet, kan du gi væsker som inneholder kalium å drikke. I appelsinjuice, 40 mekv / l kalium og 10% karbohydrater. Mengden væske og dosen med insulin neste dag avhenger av hastigheten på å fylle det eksisterende underskuddet og pågående tap. På dette tidspunktet er ekstracellulær væskemangel vanligvis minimal, og introduksjon av flere kalorier og protein kan bidra til utvinning av intracellulær mangel..

Neste dag er det lurt å administrere enkelt insulin før måltider med jevne mellomrom, og disse intervallene bør ikke overstige 6 timer. Innen den tredje dagen kan du planlegge en diett og gå over til behandling med langvarig insulin. Ytterligere taktikker skyldes mange faktorer som ikke er vurdert her, spesielt utdanningsnivået og "kontrollerbarheten" til pasienten og familien. Ikke desto mindre avhenger det videre sykdomsforløpet og resultatene av behandlingen i stor grad av effektiviteten og kunsten som behandlingen ble utført i forrige forverringsperiode..

Avtale til barnelege

Kjære pasienter, vi gir muligheten til å avtale direkte med legen du ønsker å få en konsultasjon med. Ring nummeret som er oppgitt øverst på siden, så får du svar på alle spørsmål. På forhånd anbefaler vi at du studerer delen Om oss..

Slik avtaler jeg en lege?

1) Ring 8-863-322-03-16.

2) Legen på samtaler vil svare deg.

3) Fortell oss hva som plager deg. Vær forberedt på at legen vil be deg fortelle så mye som mulig om klagene dine for å identifisere spesialisten som er nødvendig for konsultasjonen. Hold alle tilgjengelige tester tilgjengelig, spesielt nyere!

4) Du vil bli kontaktet med din fremtidige behandlende lege (professor, lege, kandidat i medisinsk vitenskap). Videre, direkte med ham, vil du diskutere sted og dato for konsultasjonen - med personen som vil behandle deg.

Funksjoner og metoder for behandling av ketoacidose hos barn

Menneskekroppen er en kompleks biokjemisk fabrikk. Overtredelser i arbeidet hennes er ofte fulle av irreversible konsekvenser. Slike forhold inkluderer ketoacidose, som forekommer hos barn i alle aldre og er en konsekvens av et brudd på karbohydratmetabolismen. Starter med en liten ubehag og er i stand til å vokse til koma i løpet av noen timer, krever det øyeblikkelig legehjelp. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for barn som allerede har diabetes, eller som har en arvelig tendens til begynnelsen..

Utviklingen av ketoacidose og dens form

Glukose er den viktigste energikilden for mennesker. Med en mangel i kroppen som er nødvendig for behandling, frigjøres energi under nedbrytning av fett. Under denne prosessen øker innholdet i blodet fra ketonlegemer, svake organiske syrer som ikke har tid til å skilles ut av nyrene, betydelig. Som et resultat oksideres blod og et kompleks av forandringer oppstår i kroppen, noe som først fører til en forverring av den generelle trivsel, og deretter til koma.

Jo tidligere tegn på ketoacidose oppdages, jo mindre negative konsekvenser for barnets kropp kan elimineres.

Det er to typer ketoacidose:

  • Ikke-diabetisk - bukspyttkjertelfunksjonene hos barnet er ikke nedsatt
  • Diabetiker - forekommer på bakgrunn av diagnostisert diabetes mellitus eller er hovedtegnet på en udiagnostisert sykdom

Hvorfor ketoacidose utvikler seg

Årsakene til ikke-diabetisk ketoacidose er et brudd eller en kraftig endring i babymat, lange pauser mellom måltider, overdreven inntak av fett, økt fysisk aktivitet. Det skjer primært når andre sykdommer hos barnet ikke blir avslørt, og sekundært - utvikler seg på bakgrunn av de viktigste sykdommer eller infeksjoner. Omtrent 5% av barn i alderen 1-13 år opplever primær ketoacidose. Et barn som er utsatt for ikke-diabetisk ketoacidose, faller i en diabetisk risikogruppe.

Diabetisk ketoacidose utvikler seg av følgende grunner:

  1. Barnet har allerede diabetes - høyt blodsukker og mangelen på den nødvendige mengden insulin for prosessering fører til forsuring av blodet
  2. Det er ingen diagnose av diabetes på barnekartet - hos 80% av barna er ketoacidose det viktigste tegnet på aktiv død av bukspyttkjertelceller som syntetiserer insulin, og det viktigste for diagnostisering av diabetes
  3. Feil insulininntak - liten dose, glipp av injeksjon, feil medisineadministrasjon, ødelagte insulininjektorer
  4. Mangel på kontroll over sykdomsforløpet - foreldre vet ikke hvordan eller ikke ønsker å opprettholde et normalt nivå av sukker i barnets blod, en tenåring som injiserer insulin på egen hånd er ikke alvorlig
  5. Fremveksten av et ekstra behov for insulin - en smittsom sykdom, traumer, kirurgi, tar visse medisiner, for ungdom denne situasjonen er stress

Ketoacidose kan utvikle seg fra flere timer til flere dager. Den raskeste økningen i symptomer og begynnelsen av koma observeres hos nyfødte.

Hvordan manifesteres ketoacidose?

Tegnene på ketoacidose er ganske forskjellige, så det er veldig viktig å ikke forveksle den med en begynnende smittsom sykdom, problemer i mage-tarmkanalen og til og med overdreven belastning hos middelaldrende barn og ungdommer:

  • De primære symptomene er mangel på matlyst, svakhet, alvorlig tørst, tørrhet og blekhet i huden, hyppig vannlating, barnet mister vekt
  • Sekundære symptomer - over tid vises en lys rødme, pusten blir støyende og dyp, kvalme og oppkast oppstår, lukten av aceton når du puster
  • Ketoacidotisk koma oppstår ved en maksimal konsentrasjon av ketoner
  • Nyfødte barn er preget av hengende fontanel

Fra siden av sentralnervesystemet manifesteres ketoacidose hos et barn av hodepine, slapphet og irritabilitet på samme tid, døsighet. Noen ganger sover barn konstant, men hvis de vekker dem, kan de snakke og svare på spørsmål fra foreldrene. Fra mage-tarmkanalen vises smerter i magen på grunn av ketonirritasjon, mageveggen blir smertefull og anspent, peristaltikken avtar og forstoppelse vises.

Bekreftelse av diagnose

Hvis symptomer på ketoacidose oppstår, bør du oppsøke lege så raskt som mulig eller ringe ambulanse. Hos et barn blir blod og urin undersøkt for å bestemme mengden sukker og aceton, og graden av blodoksidasjon (pH) blir fastslått. Hvis mer enn 12 mmol / L sukker, 3 mmol / L ketoner og pH blir oppdaget, er riktig diagnose for utvikling av ketoacidose veldig viktig, slik at barnet ikke havner på den smittsomme eller kirurgiske avdelingen på sykehuset..

Hvordan behandles ketoacidose?

Behandling av sykdommens diabetiske form utføres på sykehus. Barn i moderat eller alvorlig tilstand blir plassert på intensivavdelingen. De viktigste måtene å redusere konsentrasjonen av ketoner og normalisere glukose er:

  1. Gradvis eliminering av dehydrering, gjenoppretting av vann-elektrolyttbalanse og normal surhet i blodet (pH 7,35-7,45)
  2. Innføring av kort insulin - det vanlige regimet endres til et 5-6-tidsregime med en times overvåking av sukkernivået
  3. Fett ekskludering
  4. Hvis et barn utvikler feber under ketoacidose, foreskrives antibiotika

Ikke-diabetisk ketoacidose krever også legehjelp, men dens milde former kan håndteres hjemme. Hyppig drikking i små doser (flere teskjeer på 10 minutter), utelukkelse av fett fra mat og bruk av krampeløsninger vil bidra til å gjenopprette barnets kropp til normal tilstand.

Forekomsten av diabetisk ketoacidose hos barn er et farlig fenomen som krever øyeblikkelig medisinsk rådgivning. Hvis foreldre la merke til begynnelsen av prosessen, må barnet sjekke nivået av sukker i blodet, aceton i urinen ved å bruke teststrimler og injisere insulin. Hvis barnet er bevisstløs, er insulin strengt forbudt! I dette tilfellet kan stoffet provosere dødelig ødem i 90% av tilfellene. Det haster med å ringe ambulanse og sørge for at barnet ikke blir forhindret fra å puste oppkast.

Den viktigste forebyggingen av ketoacidose er riktig ernæring, mye drikking, moderat trening og overvåking av diabetes. For barn som er utsatt for ikke-diabetisk ketoacidose, er det viktig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse 2 ganger i året. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot ungdom i en tid der de begynner å bruke insulin alene. I veldig sjeldne tilfeller, under pubertet og problemer med jevnaldrende, kan hoppe over neste injeksjon være bevisst og bli et selvmordsforsøk.

Akuttmottak for diabetisk ketoacidose hos barn og unge

Førstehjelp for diabetisk ketoacidose

Diabetes mellitus er en snikende sykdom, farlig for alvorlige komplikasjoner. En av dem, diabetisk ketoacidose, oppstår når celler på grunn av utilstrekkelig insulin begynner å behandle kroppens lipidforsyning i stedet for glukose.

Som et resultat av lipidnedbrytning dannes ketonlegemer, noe som forårsaker en endring i syre-base-balansen.

Faren for endring i pH?

Tillatt pH bør ikke overstige 7,2-7,4. En økning i surhet i kroppen er ledsaget av en forverring av diabetikerens velvære.

Jo flere ketonlegemer blir produsert, jo større blir surheten og jo raskere øker pasientens svakhet. Hvis du ikke hjelper diabetikeren i tide, vil det komme et koma som kan føre til død i fremtiden..

I følge resultatene fra analysene er det mulig å bestemme utviklingen av ketoacidose ved slike endringer:

  • i blodet er det en økning i koeffisienten for ketonlegemer mer enn 6 mmol / l og glukose mer enn 13,7 mmol / l;
  • ketonlegemer er også til stede i urin;
  • surhetsgrad endres.

Patologi er oftere registrert med diabetes type 1. Hos personer med diabetes type 2 er ketoacidose mye mindre vanlig. I løpet av 15 år er mer enn 15% av dødsfallene etter forekomst av diabetisk ketoacidose.

For å redusere risikoen for en slik komplikasjon, må pasienten lære å uavhengig beregne doseringen av hormonet insulin og mestre teknikken for insulininjeksjoner.

De viktigste årsakene til utviklingen av patologi

Ketonlegemer begynner å bli produsert på grunn av en forstyrrelse i samspillet mellom celler og insulin, samt ved alvorlig dehydrering.

Dette kan oppstå med type 2 diabetes mellitus, når cellene mister følsomheten for hormonet eller med diabetes type 1, når den skadede bukspyttkjertelen slutter å produsere nok insulin. Siden diabetes forårsaker intens utskillelse av urin, forårsaker denne kombinasjonen av faktorer ketoacidose.

Ketoacidose kan provosere slike årsaker:

  • tar hormonelle, steroidemedisiner, antipsykotika og diuretika;
  • diabetes under graviditet;
  • langvarig feber, oppkast eller diaré;
  • kirurgisk inngrep, er bukspyttkjertelen spesielt farlig;
  • skader
  • Varighet av type 2 diabetes mellitus.

En annen årsak kan betraktes som et brudd på planen og teknikken for insulininjeksjoner:

  • utgått hormonbruk;
  • en sjelden måling av blodsukkerkonsentrasjonen;
  • brudd på kostholdet uten kompensasjon for insulin;
  • skade på sprøyten eller pumpen;
  • selvmedisinering med alternative injeksjonsmetoder.

Ketoacidose oppstår tilfeldigvis på grunn av en feil i diagnosen diabetes og følgelig en forsinket behandling med insulin.

Symptomer på sykdommen

Ketonlegemer dannes gradvis, vanligvis fra de første tegnene til begynnelsen av en precomatose-tilstand, flere dager går. Men det er også en raskere prosess for å øke ketoacidose. Det er viktig for hver diabetiker å nøye overvåke deres velvære for å gjenkjenne de alarmerende tegnene i tide og ha tid til å ta de nødvendige tiltak.

I det innledende stadiet kan du ta hensyn til slike manifestasjoner:

  • alvorlig dehydrering av slimhinner og hud;
  • hyppig og rikelig urinproduksjon;
  • ukuelig tørst;
  • kløe vises;
  • utmattelse;
  • uforklarlig vekttap.

Disse symptomene går ofte upåaktet hen, ettersom de er karakteristiske for diabetes.

En endring i surhet i kroppen og økt dannelse av ketoner begynner å manifestere seg med mer signifikante symptomer:

  • det er angrep av kvalme, som blir til oppkast;
  • pusten blir mer støyende og dyp;
  • smell og aceton i munnen.

I fremtiden forverres tilstanden:

  • migrene angrep vises;
  • voksende døsig og slapp tilstand;
  • vekttap fortsetter;
  • det er smerter i magen og halsen.

Smertsyndrom vises på grunn av dehydrering og den irriterende effekten av ketonlegemer på fordøyelsesorganene. Intens smerte, økt spenning i fremre vegg i bukhinnen og forstoppelse kan forårsake diagnosefeil og mistenke en smittsom eller inflammatorisk sykdom..

I mellomtiden vises symptomene på en predomatøs tilstand:

  • alvorlig dehydrering;
  • tørre slimhinner og hud;
  • huden blir blek og kald;
  • rødhet i pannen, kinnbenene og haken vises;
  • muskler og hudfarge svekkes;
  • trykket synker kraftig;
  • pust blir støyende og ledsages av en acetonlukt;
  • bevissthet blir skyet og en person faller i koma.

Diagnose av diabetes

Ved ketoacidose kan glukosekoeffisienten nå mer enn 28 mmol / L. Dette bestemmes av resultatene av en blodprøve, den første obligatoriske studien, som blir utført etter at pasienten er plassert på intensivavdelingen. Hvis nyres utskillingsfunksjon er svak, kan sukkernivået være lavt..

Den avgjørende indikatoren for utvikling av ketoacidose vil være tilstedeværelsen av ketoner i blodserumet, som ikke observeres ved vanlig hyperglykemi. Tilstedeværelsen av ketonlegemer i urinen vil også bekrefte diagnosen..

Ved biokjemiske blodprøver er det mulig å bestemme tapet i sammensetningen av elektrolytter, og graden av reduksjon i bikarbonat og surhet.

Graden av viskositet i blodet er også viktig. Tykt blod hindrer funksjonen av hjertemuskelen, som blir til oksygen-sulting av hjerte-hjerte og hjerne. Slik alvorlig skade på vitale organer fører til alvorlige komplikasjoner etter et koma eller koma..

Nok en blodtelling som kreatinin og urea vil ta hensyn til. Et høyt nivå av indikatorer indikerer alvorlig dehydrering, som et resultat av at intensiteten av blodstrømmen synker.

Økningen i konsentrasjonen av leukocytter i blodet forklares av kroppens stresstilstand på bakgrunn av ketoacidose eller en samtidig smittsom sykdom.

Pasientens temperatur forblir vanligvis ikke over normalen eller reduseres noe på grunn av lavt trykk og en forandring i surhet.

Differensialdiagnose av hypersmolar syndrom og ketoacidose kan utføres ved bruk av tabellen:

Indekser Diabetisk ketoacidose Hypersmolar syndromLett Middels Tung
Blodsukker, mmol / lMer enn 13Mer enn 13Mer enn 1331-60
Bikarbonat, mekv / l16-1810-16Mindre enn 10Mer enn 15
blodets pH07.26 til 07.037 til 7,25Mindre enn 7Mer enn 7,3
Blodketoner++++++Litt økt eller normal
Ketoner i urinen++++++Liten eller ingen
Anionisk forskjellMer enn 10Mer enn 12Mer enn 12Mindre enn 12
Nedsatt bevissthetNeiNei eller døsighetKoma eller stuporKoma eller stupor

Behandlingsregime

Diabetisk ketoacidose regnes som en farlig komplikasjon. Når en person med diabetes plutselig forverres, trenger han legevakt. I mangel av rettidig stopp av patologien utvikler det seg en alvorlig ketoacidotisk koma, og som et resultat er hjerneskade og død mulig.

For førstehjelp må du huske algoritmen for de riktige handlingene:

  1. Etter å ha lagt merke til de første symptomene, er det nødvendig, uten forsinkelse, å ringe en ambulanse og informere avsenderen om at pasienten lider av diabetes og at han har lukten av aceton. Dette vil tillate det ankomne medisinske teamet å ikke gjøre en feil og ikke injisere pasienten med glukose. En slik standardhandling vil føre til alvorlige konsekvenser..
  2. Snu offeret på siden og gi ham frisk luft.
  3. Kontroller om mulig puls, trykk og hjertefrekvens.
  4. Gi en person en subkutan injeksjon av kort insulin i en dose på 5 enheter og være til stede ved siden av offeret til legene ankommer.

Slike handlinger må gjøres uavhengig hvis du føler en endring i staten og det ikke er noen i nærheten. Trenger å måle sukkernivået ditt. Hvis indikatorene er høye eller måleren indikerer en feil, bør du ringe ambulansen og naboene, åpne inngangsdørene og ligge på din side og vente på leger.

Diabetikerens helse og liv avhenger av tydelige og rolige handlinger under et angrep.

Ankommende leger vil gi pasienten en intramuskulær insulininjeksjon, sette en dropper med saltvann for å forhindre dehydrering og vil bli overført til intensivbehandling.

Ved ketoacidose plasseres pasienter på intensivavdelingen eller på intensivavdelingen.

Restitusjonstiltak på sykehuset er som følger:

  • kompensasjon for insulin ved injeksjon eller diffus administrering;
  • restaurering av optimal surhet;
  • kompensasjon for mangel på elektrolytter;
  • eliminering av dehydrering;
  • lindring av komplikasjoner som følge av et brudd.

For å overvåke pasientens tilstand, gjennomføres et sett med studier nødvendigvis:

  • tilstedeværelsen av aceton i urinen overvåkes de første par dagene to ganger om dagen, deretter en gang om dagen;
  • sukkerprøve hver time til et nivå på 13,5 mmol / l er etablert, deretter med et tre timers intervall;
  • blod tas for elektrolytter to ganger om dagen;
  • blod og urin for en generell klinisk undersøkelse - ved innleggelse på sykehuset, deretter med en to-dagers pause;
  • blodets surhet og hematokrit - to ganger om dagen;
  • blod for undersøkelse av rester av urea, fosfor, nitrogen, klorider;
  • times kontrollert mengde urin;
  • regelmessige målinger av puls, temperatur, arterielt trykk og venetrykk;
  • hjertefunksjonen overvåkes kontinuerlig.

Hvis hjelpen ble gitt på en rettidig måte og pasienten er bevisst, vil han etter stabilisering bli overført til endokrinologisk eller terapeutisk avdeling.

-materiale om legevakt for en pasient med ketoacidose:

Diabetes insulinbehandling mot ketoacidose

Det er mulig å forhindre forekomst av patologi ved systematiske insulininjeksjoner, opprettholde hormonnivået på minst 50 mcED / ml, dette utføres ved metoden å introdusere små doser av et kortvirkende medikament hver time (fra 5 til 10 enheter). Denne behandlingen lar deg redusere nedbrytningen av fett og dannelsen av ketoner, og tillater heller ikke en økning i glukosekonsentrasjon.

I sykehusinnstillinger får en diabetiker insulin ved kontinuerlig intravenøs administrasjon gjennom en dropper. Ved høy sannsynlighet for å utvikle ketoacidose, bør hormonet komme sakte og uavbrutt inn i pasienten med 5-9 enheter / time..

For å forhindre for høye insulinkonsentrasjoner tilsettes humant albumin til dropperen i en dose på 2,5 ml per 50 enheter av hormonet.

Prognosen for rettidig hjelp er ganske gunstig. På et sykehus stopper ketoacidose og pasientens tilstand stabiliserer seg. Dødeligheten er bare mulig i mangel av behandling eller på feil tidspunkt startet gjenopplivningstiltak.

Ved forsinket behandling er det fare for alvorlige konsekvenser:

  • en reduksjon i konsentrasjonen av kalium eller glukose i blodet;
  • ansamling av væske i lungene;
  • slag;
  • kramper
  • hjerneskade;
  • hjertefeil.

Overholdelse av noen anbefalinger vil bidra til å forhindre sannsynligheten for en komplement til ketoacidose:

  • regelmessig måle innholdet av glukose i kroppen, spesielt etter nervøs belastning, traumer og smittsomme sykdommer;
  • bruke ekspressstrimler for å måle nivået av ketonlegemer i urin;
  • beherske teknikken for å administrere insulininjeksjoner og lære hvordan du beregner nødvendig dosering;
  • følg planen for insulininjeksjoner;
  • Ikke selvmedisiner og følg alle legens anbefalinger;
  • Ikke ta medisiner uten utnevnelse av en spesialist;
  • rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer og fordøyelsessykdommer;
  • holde seg til en diett;
  • avstå fra dårlige vaner;
  • drikk mer væske;
  • ta hensyn til uvanlige symptomer og oppsøk øyeblikkelig medisinsk hjelp.

Anbefalte andre relaterte artikler

Diabetisk ketoacidose hos barn: hvorfor den oppstår og hvordan den behandles?

Menneskekroppen er et komplekst biokjemisk system, og feil i arbeidet fører til utvikling av forskjellige sykdommer.

En av dem er ketoacidose - et sammensatt symptomkompleks, som er basert på en økning i blodets surhet på grunn av en økning i konsentrasjonen av svake organiske syrer i det - ketonlegemer.

Dermed ligger svaret på spørsmålet om hva som er ketoacidose hos barn i selve navnet på sykdommen. "Keto" er en reduksjon i ketonlegemer, og uttrykket "acidose" betyr økt surhet.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Normalt oppnås hovedprosenten av cellenergi ved nedbrytning av glukose, som skjer under påvirkning av insulin.

I tilfelle mangel på det, begynner fett å fungere som en ledende energikilde. Når de blir delt, slipper de ketonlegemer i blodet, som begynner å endre syre-base-balansen til fordel for surhet.

Det er blodoksidasjon som forårsaker utseendet til de viktigste symptomene på ketoacidose, hvis spekter varierer fra mild ubehag til tap av bevissthet og koma.

Faren her skyldes at dynamikken i sykdommen er høy og kan ta flere dager eller flere timer. Spesielt rask utvikling av ketoacidose observeres hos nyfødte.

Årsaker som provoserte ham er viktige i diagnosen og behandlingen av en slik patologi som ketoacidose hos et barn.

Det er to typer sykdommer:

  1. ikke-diabetisk ketoacidose hos barn. Det er forårsaket av ytre faktorer og vises ikke som en konsekvens av dysfunksjon i bukspyttkjertelen;
  2. diabetisk ketoacidose. Tvert imot, det er en direkte konsekvens av diabetes. Som du vet, er grunnlaget for denne sykdommen død av bukspyttkjertelceller som er ansvarlige for syntesen av insulin, noe som fører til en økning i blodsukkeret.

Hver av de angitte sykdommetyper er forårsaket av sine egne årsaker. Ikke-diabetisk ketoacidose blir ofte utløst av grove brudd på barnets kosthold, eller av en kraftig endring i den. Måltidsplanen kan også være en trigger, det viktigste her er ikke å tillate lange intervaller mellom måltidene.

Siden ketonlegemer er organiske produkter for nedbrytning av fett, skaper et barns kosthold, der fet mat dominerer, en ytterligere risikofaktor. Det er viktig å skille den primære ketoacidosen, der den i seg selv er den viktigste sykdommen og årsaken til plagen, og den sekundære, hvis utvikling skjer på bakgrunn av smittsomme prosesser og andre sykdommer..

Ketoacidose ved diabetes er spesielt karakteristisk for barndommen. Årsaken er åpenbar - udiagnostisert diabetes manifesterer seg som symptomer på ketoacidose, som i fremtiden, med riktig insulinerstatningsterapi, aldri kan oppstå igjen..
Årsakene til ketoacidose hos barn er som følger:

  • insulinmangel i tilfelle udiagnostisert diabetes;
  • små, utilstrekkelige doser insulin med vedlikeholdsbehandling;
  • hopper over insulininjeksjoner.

Det er viktig for barnets foreldre å vite at enhver alvorlig belastning på kroppen hans må være ledsaget av justeringer av dosene med insulin.

Dermed skaper smittsomme sykdommer, kirurgiske inngrep, alvorlige skader og til og med stress et ekstra behov for insulin i kroppen..

En hyppig årsak til utvikling av ketoacidose i ungdomstiden er feil administrering av stoffet, når tenåringen begynner å injisere seg selv, hoppe over innleggelsestidspunktet, redusere eller øke dosen. Foreldrekontroll og oppmerksomhet på dette stadiet er ekstremt viktig..

Symptomer på sykdommen

Ketoacidose er en systemisk sykdom.

Når du endrer sammensetningen av blod, påvirker det kroppen til barnet som helhet.

Dette kompliserer diagnosen i stor grad, fordi ofte i de tidlige stadiene av sykdomsprosessen, ketoacidose for kliniske symptomer ligner både en smittsom sykdom og gastrointestinal dysfunksjon, og noen ganger diagnostiseres av foreldre som et resultat av overbelastning eller stress.

De viktigste symptomene er vanligvis:

  • nedsatt eller manglende matlyst;
  • tørsteanfall og generell dehydrering, uttrykt i blekhet og tørr hud, assosiert med hyppig vannlating;
  • vekttap.

Sekundære symptomer:

  • fra mage-tarmkanalen: sårhet og spenning, overfølsomhet i den fremre bukveggen, magesmerter assosiert med irritasjon i slimhinnen ved ketonlegemer. Nedsatt peristaltikk fører til forstoppelse;
  • fra luftveiene: dyp, støyende pust, lukten av aceton, som kan fanges når du puster ut;
  • på huden: en lys rødme på kinnene;
  • fra sentralnervesystemet: en paradoksal kombinasjon av økt døsighet og nervøsitet, irritabilitet. En betydelig økning i den totale varigheten av søvnen. Hodepine. I mangel av tilstrekkelig terapi er desorientering i rommet mulig, koma.

Et vanlig symptom på ketoacidose hos barn er acetonemisk syndrom. Den består av gjentatte, påtrengende oppkast av oppkast, i lukten av massene som parfymen av aceton er jevnlig til stede. I intervallene mellom oppkast har ikke andre symptomer på sykdommen.

Hvis det er en predisposisjon for sykdommer i den diabetiske syklusen i barnets arvelighet, bør du søke medisinsk akutthjelp selv om det bare er et av symptomene.

Diagnose og behandling

Som det fremgår av beskrivelsen av symptomene, blir ketoacidose i kliniske manifestasjoner lett forvekslet med en lang rekke andre sykdommer, derfor er hovedkriteriene for diagnosen resultatene fra laboratorieundersøkelser.

Diagnoseskjemaet er som følger:

  1. generell analyse av blod og urin;
  2. syre-base forhold mellom blodsammensetning (pH), som reflekterer oksidasjonsgraden;
  3. nivået av ketonlegemer i blodet;
  4. diagnose av tilstedeværelsen i urinen til ketonlegemer og aceton ved hjelp av teststrimler;
  5. diagnose av blodioner.

Settet med identifiserte avvik fra normale indikatorer for hvert av kriteriene lar deg stille en nøyaktig diagnose og bestemme sykdommens form. Behandling av diabetisk form for ketoacidose er mulig hovedsakelig under stasjonære forhold, i tilfelle av moderat og alvorlig stadium - på intensivavdelingen.

Infusjonsterapi kan eliminere dehydrering, gjenopprette den elektrolytiske balansen i blodet. Normalisering av glukosenivåene utføres med korte forløp med insulin, når det vanlige inntaket erstattes av et 5-6 enkeltregime.

Det krever også en times overvåking av blodsukkeret, utjevning av syre-base-balanse og korreksjon av vevsmetabolisme. I tilfelle sykdommen er ledsaget av feber, er bruk av antibiotika mulig.

Ikke-diabetisk ketoacidose gir mulighet for poliklinisk behandling, som imidlertid også bør overvåkes av en lege..

Her er i utgangspunktet korreksjon av barnets kosthold, med unntak av produkter med økt konsentrasjon av fett. Intensivt drikkeopplegg innebærer å ta små doser væske med intervaller på 10 minutter.

I tilfeller av mistanke om ketoacidose hos barn, skal legevakt omfatte å ringe et ambulanseteam og kontrollere luftveiene, da sykdommen ofte er ledsaget av oppkast.

Innføring av insulin til et barn som har falt i koma på bakgrunn av ketoacidose er upraktisk og kan i noen tilfeller være livstruende.

Forebygging

Når det gjelder den diabetiske formen for ketoacidose, kommer streng kontroll over diabetesforløpet, som bør omfatte en systematisk overvåking av blodsukkernivået og oppmerksomhet på endringer i barnets trivsel..

Ikke unnlater den rettidige diagnosen hjemme måleinstrumenter.

Nondiabetisk ketoacidose kan gjentas med forskjellige tidsintervaller.

Derfor, for et barn som har gjennomgått denne sykdommen, vises medisinske undersøkelser på de ovennevnte blod- og urinindikatorene to ganger i året.

Forebyggende tiltak for begge sykdomsformene bør omfatte et strengt kosthold, mye drikke, uavhengig av fysisk aktivitet og omgivelsestemperatur, fysisk aktivitet og alderspasset fysisk aktivitet.

om dette emnet

Endokrinolog om ketoacidose og hypoglykemi hos barn:

Ketoacidose, som fungerer som en alvorlig systemisk sykdom som i noen tilfeller kan utgjøre en trussel for et barns liv, kan likevel diagnostiseres og behandles effektivt..

Denne sykdommen har blitt godt studert av moderne medisin, og eksisterende behandlingsregimer kan raskt gjenopprette et barns helse..

Og å følge enkle forebyggingsregler i de fleste tilfeller kan forhindre utvikling av patologi.

Tegn og behandling av diabetisk ketoacidose. Legevakt for ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidose er en dekompensert form for diabetes, som oppstår med en økning ikke bare i glukose, men også i ketonlegemer i blodet. Identifisert i omtrent 5–8 tilfeller per 1000 pasienter per år med diabetes type 1.

Utviklingen av patologi er vanligvis forbundet med ikke den høyeste kvaliteten på omsorgen for pasienter. Dødeligheten fra et ketoacidotisk koma varierer fra 0,5 til 5% og avhenger av tidspunktet for sykehusinnleggelse av pasienten.

I de aller fleste tilfeller dannes en komplikasjon hos diabetikere under 30 år.

Symptomer på diabetisk ketoacidose. Ketoacidotisk koma

Oftest utvikler diabetisk ketoacidose hos pasienter med type 1 sykdom, men patologi kan imidlertid også dannes med en insulinuavhengig form.

Symptomer forekommer i løpet av to til tre dager, i eksepsjonelle situasjoner vil deres utvikling sannsynligvis oppstå i perioden opp til 24 timer.

Ketoacidose i type 2 diabetes går gjennom stadium av precoma, som starter med et ketoacidotisk koma og et absolutt ketoacidotisk koma.

De første klagene fra pasienten, som indikerer en stamfar, bør betraktes som umettelig tørst og hurtig vannlating. Når du snakker om symptomer, må du være oppmerksom på at:

  • pasienten er bekymret for tørrheten i huden, avskallingen deres, en ubehagelig følelse av tetthet i huden;
  • med tørking av slimhinnene er utseendet til klager på svie og kløe i nesen sannsynligvis;
  • Hvis ketoacidose utvikler seg over lang tid, er det sannsynlig alvorlig vekttap;
  • svakhet, tretthet, tap av arbeidskapasitet og matlyst - alt dette er karakteristiske klager for pasienter som er i en tilstand av precoma.

En begynnende diabetisk ketoacidotisk koma er assosiert med kvalme og oppkast som ikke gir lettelse. Dannelsen av pseudoperitonitt, nemlig smerter i magen, er sannsynlig.

Hodepine, ekstrem irritabilitet, samt døsighet og slapphet er bevis på involvering i den patologiske prosessen i sentralnervesystemet.

Diabetisk ketoacidose hos barn på dette stadiet er assosiert med lignende symptomer.

Undersøkelse av en diabetiker gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av en acetonlukt fra munnen og en spesiell respirasjonsrytme (Kussmaul-pusting). Fysiologiske manifestasjoner som takykardi og arteriell hypotensjon er diagnostisert..

Komplett ketoacidotisk koma i diabetes mellitus er assosiert med tap av bevissthet, forverring eller fullstendig fravær av reflekser, uttrykt ved dehydrering.

Derfor må årsakene til utviklingen av patologi ved diabetes mellitus type 1 og 2 nøye studeres.

Årsaker til ketoacidose og koma

Faktoren i dannelsen av akutt dekompensasjon er absolutt (for diabetes type 1) eller relativ (for type 2 sykdom) insulinmangel.

Diabetisk ketoacidose kan være et av alternativene for manifestasjon av sykdommen hos pasienter som ikke visste om egen diagnose og ikke fikk riktig behandling.

I tilfelle diabetikeren allerede mottar passende behandling, kan årsaken til dannelsen av sykdommen være feilbehandling. Dette handler om:

  • feil valg av dosering av insulin;
  • utidig overføring av pasienten fra tabletterte sukkereduserende gjenstander til hormoninjeksjoner;
  • feil insulinpumpe eller penn.

Aceton (ketonlegemer) kan vises i blodet hvis anbefalingene fra en spesialist ikke følges. For eksempel med feil korreksjon av insulin avhengig av glykemi.

Patologi kan dannes på grunn av bruk av utløpte medisiner (etter å ha mistet sine helbredende egenskaper), med en uavhengig reduksjon i dosering eller erstatning av injeksjoner med tabletter, samt på grunn av avslag på sukkereduserende terapi..

DIABETES ER IKKE ET SINN!

Slaktere fortalte hele sannheten om diabetes! Diabetes vil være borte for alltid om 10 dager, hvis du drikker om morgenen... "les mer >>>

En annen grunn til utseendet av diabetisk ketoacidose bør vurderes som en økning i behovet for en hormonell komponent. Oftest skjer dette under graviditet, stress (hos barn, ungdom), på grunn av skader, smittsomme og inflammatoriske patologier, hjerteinfarkt og hjerneslag.

I listen over faktorer, samtidig endokrine patologier (akromegali, Cushings syndrom), bør kirurgiske inngrep fremheves. Årsaken til utseendet av ketoacidose kan være bruk av medisiner som øker blodsukkeret (for eksempel glukokortikosteroider).

I 25% av tilfellene er det umulig å fastslå årsaken pålitelig. Komplikasjoner kan ikke assosieres med noen av de provoserende faktorene som presenteres..

Hvordan er diagnosen?

Obligatorisk er konsultasjon av en endokrinolog eller en diabetolog. Ved avtalen bestemmer legen pasientens tilstand, mens det opprettholder bevissthet, er det fornuftig å avklare klager.

En innledende undersøkelse er informativ når det gjelder å oppdage dehydrering av huden, synlige slimhinner, forverring av mykt vevsturgor og tilstedeværelsen av magesyndrom.

Som en del av diagnosen identifiseres hypotensjon, nedsatt bevissthet (døsighet, slapphet, hodepine), lukten av aceton fra munnen og pusten fra Kussmaul..

Ikke mindre signifikante er laboratorietester. Ved ketoacidose viser en blod- og urintest tilstedeværelsen av glukose i blodplasmaet i en mengde på mer enn 13 mmol. Spesialister legger merke til det faktum at:

  • i pasientens urin oppdages tilstedeværelsen av ketonlegemer og glukosuri (verifikasjon utføres ved bruk av teststrimler);
  • som en del av en blodprøve, identifiseres en reduksjon i syreindeksen (mindre enn 7,25), hyponatremi (mindre enn 135 mmol per liter) og hypokalemi (mindre enn 3,5 mmol);
  • indikatorer for hyperkolesterolemi er mer enn 5,2 mmol, identifiserer en økning i plasma osmolaritet (mer enn 300 mos) og en økning i den anioniske forskjellen.

Diabetisk fetopati av fosteret og nyfødte

Et viktig tiltak er et EKG, fordi det gjør det mulig å ekskludere hjerteinfarkt, noe som kan føre til visse elektrolyttforstyrrelser.

Røntgen av brystbenet anbefales for å utelukke en sekundær smittsom lesjon i luftveiene.

Differensialdiagnose i forhold til den presenterte patologien utføres med en laktatisk koma, hypoglykemisk koma, og også uremi.

Suksesskriterier

Behandling for diabetisk ketoacidose vil kun være vellykket med en integrert tilnærming.

Vi snakker om å gjennomføre insulinbehandling, tilby infusjonsterapi, behandle samtidig patologier, samt overvåke vitale tegn.

Behandlingen for diabetisk ketoacidose forbedres kontinuerlig, for eksempel gjennomføres det en utvikling som tar sikte på å redusere sannsynligheten for dannelse av patologi hos pasienter med diabetes mellitus.

I tillegg er det viktig at den behandlende legen indikerer pasienten behovet for å følge et kosthold og opprettholde en aktiv livsstil. Det er i dette tilfellet symptomene og behandlingen av ketoacidose hos diabetes mellitus ikke vil være forbundet med komplikasjoner og kritiske konsekvenser..

Legevakt for ketoacidotisk koma

Enkel hurtigvirkende insulin bør betraktes som den effektive behandlingen mot ketoacidotisk koma..

Den innledende dosen av insulin avhenger av flere kriterier: pasientens alder, komaets varighet, alvorlighetsgraden av ketoacidose.

I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til nivået av hyperglykemi, størrelsen på den forrige doseringen og tilstedeværelsen av visse patologier. Førstehjelp er at:

  • Hvis blodsukkerforholdet ikke reduseres i løpet av de første tre til fire timene fra det øyeblikket pasienten trekkes ut, og tilstanden ikke forbedres, intravenøs og intramuskulær administrering av en halv dose insulin (50-100 IE) annenhver time;
  • for å fjerne pasienten fra koma, spesielt i de tidlige stadiene, må insulin administreres intramuskulært og ikke subkutant. Dette er fordi det er i musklene blodstrømningsnivået er mer konstant, som et resultat av at insulin blir absorbert jevnt;
  • For å ekskludere hypoglykemi hos et barn, bør en enkelt dose insulin med koma ikke være mer enn 30 STYKKER (0,7–1 PIECES / kg).

Med en full (dyp) koma administreres 50% av den første dosen av den hormonelle komponenten intravenøst, og ytterligere 50% intramuskulært. Etter introduksjon av den første dosen, er insulin foreskrevet for de første to dagene, seks til åtte enheter intramuskulært etter to til tre timer under kontroll av glykemi og glukosuri.

Uttak fra en diabetisk ketoacidotisk koma under graviditet utføres i samsvar med prinsippene for komabehandling og under hensyntagen til faren for hypoglykemi for både mor og foster. Påfør i denne forbindelse litt lavere startdoser med insulin (fra 50 til 80 enheter).

Insulinbehandling med diabetisk ketoacidose

Diabetisk ketoacidose, som nevnt tidligere, må behandles uten feil på grunn av innføring av insulinbehandling. Det er obligatorisk å justere doseringen av hormonet eller velge den optimale dosen for den først diagnostiserte diabetes mellitus. Behandlingen skal utføres under konstant overvåking av glykemi og ketonemi..

Forebygging

Ketoacidose ved diabetes mellitus kan utelukkes hvis pasienten følger visse forebyggende tiltak. Det handler om konstant overvåking av blodsukkeret. I tillegg vil pasienten trenge:

  • planlegge tiltak for enhver hendelse som kan utløse en økning i blodsukkeret eller for eksempel hyperglykemi;
  • gjennomføre kontinuerlig overvåking av glukosenivåer;
  • følg en diett, sørg for at maten er så balansert som mulig;
  • trene regelmessig.

I tillegg består forebygging av testing for tilstedeværelse av ketonlegemer. For eventuelle uforståelige eller forstyrrende symptomer, anbefales det å oppsøke lege så snart som mulig.

Sykdomskomplikasjoner

Diabetisk ketoacidose kan være assosiert med visse komplikasjoner. Vi snakker om lungeødem (hovedsakelig på grunn av feil infusjonsterapi). I dette tilfellet kan komplikasjoner av diabetes være arteriell trombose med forskjellig lokalisering på grunn av overdreven tap av væske og en økning i graden av blodviskositet.

I de sjeldneste tilfeller dannes hjerneødem (utvikler seg hovedsakelig hos barn, ender vanligvis dødelig).

På grunn av reduksjonen i volumet av sirkulerende blod, kan sjokkreaksjoner oppstå (acidose, som følger med hjerteinfarkt, bidrar til deres dannelse).

Ved lengre opphold i koma kan ikke utelukkes utvikling av en sekundær smittsom lesjon, oftest i form av lungebetennelse..

Funksjoner og metoder for behandling av ketoacidose hos barn

Menneskekroppen er en kompleks biokjemisk fabrikk. Overtredelser i arbeidet hennes er ofte fulle av irreversible konsekvenser. Slike forhold inkluderer ketoacidose, som forekommer hos barn i alle aldre og er en konsekvens av et brudd på karbohydratmetabolismen..

Starter med en liten ubehag og er i stand til å vokse til koma i løpet av noen timer, krever det øyeblikkelig legehjelp.

Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for barn som allerede har diabetes, eller som har en arvelig tendens til begynnelsen..

Utviklingen av ketoacidose og dens form

Glukose er den viktigste energikilden for mennesker. Med en mangel i kroppen som er nødvendig for behandling, frigjøres energi under nedbrytning av fett.

Under denne prosessen øker innholdet i blodet fra ketonlegemer, svake organiske syrer som ikke har tid til å skilles ut av nyrene, betydelig..

Som et resultat oksideres blod og et kompleks av forandringer oppstår i kroppen, noe som først fører til en forverring av den generelle trivsel, og deretter til koma.

Jo tidligere tegn på ketoacidose oppdages, jo mindre negative konsekvenser for barnets kropp kan elimineres.

Det er to typer ketoacidose:

  • Ikke-diabetisk - bukspyttkjertelfunksjonene hos barnet er ikke nedsatt
  • Diabetiker - forekommer på bakgrunn av diagnostisert diabetes mellitus eller er hovedtegnet på en udiagnostisert sykdom

Hvorfor ketoacidose utvikler seg

Årsakene til ikke-diabetisk ketoacidose er et brudd eller en kraftig endring i babymat, store pauser mellom måltider, overdreven inntak av fett, økt fysisk aktivitet.

Det skjer primært når andre sykdommer hos barnet ikke blir avslørt, og sekundært - utvikler seg på bakgrunn av de viktigste sykdommer eller infeksjoner. Omtrent 5% av barn i alderen 1-13 år opplever primær ketoacidose.

Et barn som er utsatt for ikke-diabetisk ketoacidose, faller i en diabetisk risikogruppe.

Diabetisk ketoacidose utvikler seg av følgende grunner:

  1. Barnet har allerede diabetes - høyt blodsukker og mangelen på den nødvendige mengden insulin for prosessering fører til forsuring av blodet
  2. Det er ingen diagnose av diabetes på barnekartet - hos 80% av barna er ketoacidose det viktigste tegnet på aktiv død av bukspyttkjertelceller som syntetiserer insulin, og det viktigste for diagnostisering av diabetes
  3. Feil insulininntak - liten dose, glipp av injeksjon, feil medisineadministrasjon, ødelagte insulininjektorer
  4. Mangel på kontroll over sykdomsforløpet - foreldre vet ikke hvordan eller ikke ønsker å opprettholde et normalt nivå av sukker i barnets blod, en tenåring som injiserer insulin på egen hånd er ikke alvorlig
  5. Fremveksten av et ekstra behov for insulin - en smittsom sykdom, traumer, kirurgi, tar visse medisiner, for ungdom denne situasjonen er stress

Ketoacidose kan utvikle seg fra flere timer til flere dager. Den raskeste økningen i symptomer og begynnelsen av koma observeres hos nyfødte.

Hvordan manifesteres ketoacidose?

Tegnene på ketoacidose er ganske forskjellige, så det er veldig viktig å ikke forveksle den med en begynnende smittsom sykdom, problemer i mage-tarmkanalen og til og med overdreven belastning hos middelaldrende barn og ungdommer:

  • De primære symptomene er mangel på matlyst, svakhet, alvorlig tørst, tørrhet og blekhet i huden, hyppig vannlating, barnet mister vekt
  • Sekundære symptomer - over tid vises en lys rødme, pusten blir støyende og dyp, kvalme og oppkast oppstår, lukten av aceton når du puster
  • Ketoacidotisk koma oppstår ved en maksimal konsentrasjon av ketoner
  • Nyfødte barn er preget av hengende fontanel

Fra siden av sentralnervesystemet manifesteres ketoacidose hos et barn av hodepine, slapphet og irritabilitet på samme tid, døsighet.

Noen ganger sover barn konstant, men hvis de er våknet, kan de snakke og svare på spørsmål fra foreldre.

Fra mage-tarmkanalen vises smerter i magen på grunn av ketonirritasjon, mageveggen blir smertefull og anspent, peristaltikken avtar og forstoppelse vises.

Bekreftelse av diagnose

Hvis symptomer på ketoacidose oppstår, bør du oppsøke lege så raskt som mulig eller ringe ambulanse. Hos et barn blir blod og urin undersøkt for å bestemme mengden sukker og aceton, og graden av blodoksidasjon (pH) blir fastslått. Hvis mer enn 12 mmol / l sukker oppdages, 3 mmol / l ketoner og pH

Diabetisk ketoacidose

Du har diabetes type 2?

Direktør for Institute for Diabetes: “Kast måleren og teststrimlene. Ikke flere Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvius! Unn ham med dette... "

Følgende alvorlighetsgrader av diabetisk ketoacidose skilles..

  • En mild grad er preget av:
    • tørst;
    • hyppig urinering;
    • hodepine;
    • svimmelhet
    • døsighet
    • nedsatt appetitt;
    • kvalme
    • magesmerter;
    • en svak lukt av aceton, som kjennes i utåndet luft.
  • Middels grad:
    • bevissthet blir soporotisk (bremse reaksjoner);
    • elevers reaksjon på lys- og senreflekser reduseres;
    • hjertebank;
    • arterielt (blod) trykk synker;
    • hyppige oppkast, løs avføring og pseudoperitonitt forekommer (magesmerter, muskelspenninger i bukveggen, nedsatt tarmmotilitet);
    • vannlatingfrekvensen synker.

  • Alvorlig grad:
    • tap av bevissthet;
    • undertrykkelse av reflekser;
    • trange elever uten reaksjon på lys;
    • lukten av aceton i utåndingsluften merkes i rommet;
    • dehydratiseringsfenomener kommer til uttrykk (tørr hud og slimhinner, nedsatt hudelastisitet, øyebollene er myke når de trykkes);
    • Kussmauls pust (dyp, sjelden, støyende);
    • bestemme en forstørret lever, anuria (opphør av urindannelse);
    • blodsukkernivå på 20-30 mmol / l;
    • forhøyede nivåer av ketonlegemer (fettfordelingsprodukter som følge av forhøyet blodsukker) i blodet;
    • ketonlegemer oppdages i urin.


Alternativer for løpet av ketoacidotisk koma:

  • abdominal form - symptomene på pseudoperitonitt (magesmerter, kvalme, oppkast, muskelspenninger i bukveggen) kommer i forgrunnen;
  • kardiovaskulær form - hjerte- eller vaskulær insuffisiens kommer i høysetet (hjertebank, redusert blodtrykk), smerter i hjertet);
  • nyreformen er preget av hyppig vannlating, som erstattes av anuria (mangel på vannlating);
  • encefalopatisk form - cerebrovaskulær ulykke (hodepine, svimmelhet, nedsatt synsskarphet, kvalme).

Hva er diabetisk ketoacidose?

Enkelt sagt er dette en av de typene komplikasjoner som utvikler seg på bakgrunn av dårlig kontrollert eller ukompensert diabetes.

Riktig! Blodsukkeret kalt hyperglykemi stiger.

Sammen med dette er det en klar mangel på insulin i blodet, noe som er nødvendig for utnyttelse av glukose.

Insulin er det eneste hormonet som produseres av bukspyttkjertelen som kan transportere glukose til celler slik at de kan få energi til egen næring.

Når cellene ikke mottar riktig energi "glukose" ladning, lanseres en spesiell prosess - glukoneogenese, som er designet for å gi celler næring på "kritiske" tider.

Hva er glukoneogenese?

Dette er en metabolsk prosess med konvertering (produksjon) av glukose fra ikke-karbohydratforbindelser (vi snakket om dette da vi tok opp temaet metabolsk acidose og melkesyre acidose, når ernæringsenergi genereres, for eksempel fra pyruvat - melkesyre).

Takket være ham er kroppen i stand til å opprettholde glukosenivået på riktig nivå, men med diabetes er det et overskudd av glukose i blodet! Hele problemet ligger direkte i mangel på insulin, og ikke "søt glede." Derfor tilfører en slik beskyttelsesmekanisme bare brensel til brannen.

Mens cellen sulter (og den er sulten og sender stadig signaler til hjernen om dens beklagelige tilstand), aktiveres andre mekanismer for å regulere kroppens energifylling, for eksempel lever glykogenolyse (prosessering av glykogen i leveren til glukose) eller sukkerpåfylling nå allerede på grunn av lipidreserver (med andre ord fett).

Over tid får de viktigste nødspakene fart, men de har alle noen uønskede konsekvenser.

Når kroppen prøver å få sukker fra alternative kilder, er det mye "søppel" i prosessen med en så grov prosessering i blodet. Selvfølgelig er dette ikke helt søppel (resterende uoksiderte metabolske produkter), men for enkelhets skyld har vi tillatt oss å bruke dette uttrykket.

Dette "søpla" kalles ketonlegemer eller ketoner..

Ved en normal metabolisme blir slike produkter raskt brukt (og de produseres ikke så mye, de øker under sult, dårlig, utilstrekkelig ernæring, fysisk aktivitet), men med hyperglykemi øker belastningen på de blodfiltrerende organene - nyrene øker enda mer. De klarer ikke å rense blodet så raskt..

Glukose, akkurat som ketonlegemer, blir absorbert i tubuliene i nyrene, dvs. det er en omvendt absorpsjon av væske (vann) og de nevnte stoffene under dannelsen av primær og slutt urin.

Dette fører til osmotisk diurese - økt utskillelse av væske fra kroppen med urin (aceton finnes i urinen). Med denne rikelig frigjøring av fuktighet skilles det ut en stor mengde natrium, kalium, fosfor, magnesium sammen med urin.

Noe som vil føre til dehydrering (dehydrering) og mangel på stoffene ovenfor som er involvert i prosessene med syre-base-likevekt.

Som et resultat av dette senker ketoner pH i blodet, noe som også øker osmolaliteten (surhetsemi utvikles ved en pH på 15 mg / l

  • få fosfater, magnesium, klor
  • hvite blodlegemer overgår normen selv i fravær av infeksjon, noe som forårsaket diabetisk ketoacidose