Behandle diabetes

GODKJENT
Etter ordre fra styrelederen
Medisinsk og
farmasøytiske aktiviteter
Helsedepartementet
Republikken Kasakhstan
fra "______" __________ 201___ g.
Nei. ________

Bruksanvisningen
til medisinsk bruk
legemiddel
TriCor®

Handelsnavn
TriCor®

Internasjonalt nonproprietært navn
fenofibrat

Doseringsform
145 mg filmdrasjerte tabletter

Struktur
En tablett inneholder
virkestoff - mikronisert fenofibrat 145 mg,
hjelpestoffer: hypromellose, natriumdokusat, sukrose, natriumlaurylsulfat, laktosemonohydrat, mikrokrystallinsk silonisert cellulose, crospovidon, magnesiumstearat.
skallsammensetning: Opadry OY-B-28920 (polyvinylalkohol, titandioksyd E171, talkum, soyabønnsitin, xantangummi).

Beskrivelse
Ovalformede tabletter belagt med et hvitt filmbelegg, gravert 145 på den ene siden av nettbrettet og FOURNIER-logoen på den andre siden.

Farmakoterapeutisk gruppe
Hypolipidemiske medisiner. Hypokolesterolemiske og hypotriglyseridemiske medisiner. Fibrater. fenofibrat.
ATX-kode C10AB05

Farmakologiske egenskaper
farmakokinetikk
Tricor 145 mg filmdrasjerte tabletter inneholder 145 mg mikronisert nanopartikkel fenofibrat.
Suging. Etter oral administrering av Tricor oppnås 145 mg Cmax (maksimal konsentrasjon) fenofibroinsyre etter 2-4 timer. Ved langvarig bruk forblir konsentrasjonen av fenofibroic acid i plasma stabil, uavhengig av pasientens individuelle egenskaper. I motsetning til forrige formulering av fenofibrat, avhenger ikke Cmax i plasma og den totale effekten av mikronisert fenofibrat i form av nanopartikler (Tricor 145 mg) av samtidig matinntak (derfor kan stoffet tas når som helst, uansett matinntak).
Fordeling
Fenofibroinsyre er fast og mer enn 99% bundet til plasmaalbumin.
Metabolisme og utskillelse
Etter oral administrering hydrolyseres fenofibrat raskt av esteraser til fenofibroic acid, som er den viktigste aktive metabolitten. Fenofibrat blir ikke påvist i plasma. Fenofibrat er ikke et substrat for CYP3A4, er ikke involvert i mikrosomal metabolisme i leveren.
Fenofibrat skilles ut hovedsakelig i urinen i form av fenofibroinsyre og glukuronidkonjugat. Innen 6 dager. fenofibrat skilles ut nesten fullstendig. Hos eldre pasienter endrer den totale klarering av fenofibroic acid ikke. Halveringstiden for fenofibroic acid (T1 / 2) er omtrent 20 timer. Når hemodialyse ikke vises. Kinetiske studier har vist at fenofibrat ikke samler seg etter en enkelt dose og ved langvarig bruk.

farmakodynamikk
Tricor er et lipidsenkende middel fra gruppen av fibronsyrederivater. Fenofibrat har muligheten til å endre lipidinnholdet i kroppen ved å aktivere PPAR-α-reseptorer (alfa-reseptorer aktivert av peroksisomproliferatoren).
Fenofibrat forbedrer lipolyse i plasma og utskillelse av aterogene lipoproteiner med et høyt innhold av triglyserider ved å aktivere PPAR-a reseptorer, lipoprotein lipase og redusere syntesen av apoprotein C-III (apo C-III). Effektene beskrevet ovenfor fører til en reduksjon i innholdet av LDL- og VLDL-fraksjoner, som inkluderer apoprotein B (apo B), og en økning i innholdet av HDL-fraksjoner, som inkluderer apoprotein A-I (apo A-I) og apoprotein A-II (apo A-II). I tillegg, på grunn av korreksjon av brudd på syntesen og katabolismen av VLDL, øker fenofibrat clearance av LDL og reduserer innholdet av små og tette partikler av LDL (en økning i disse LDL er observert hos pasienter med en aterogen lipidfenotype og er assosiert med en høy risiko for CHD).
Under kliniske studier ble det bemerket at bruk av fenofibrat reduserer nivået av totalt kolesterol med 20-25% og triglyserider med 40-55% med en økning i nivået av HDL-C med 10-30%. Hos pasienter med hyperkolesterolemi, der nivået av Chs-LDL er redusert med 20-35%, førte bruken av fenofibrat til en reduksjon i forholdstallene: total Chs / Chs-HDL, Chs-LDL / Chs-HDL og apo B / apo A-I, som er markører for aterogen Fare.
Det er bevis på at fibrater kan redusere forekomsten av koronar hjertesykdom, men det er ingen bevis for en reduksjon i den totale dødeligheten ved primær eller sekundær forebygging av hjerte- og karsykdommer..
Under behandling med fenofibrat kan ekstravaskulære avsetninger av XC (sene og tuberøse xanthomas) avta betydelig og til og med forsvinne. Hos pasienter med forhøyede nivåer av fibrinogen behandlet med fenofibrat ble det observert en signifikant reduksjon i denne indikatoren, så vel som hos pasienter med forhøyede nivåer av lipoproteiner. I behandlingen av fenofibrat observeres en reduksjon i konsentrasjonen av C-reaktivt protein og andre markører for betennelse.
For pasienter med dyslipidemia og hyperuricemia er en ekstra fordel at fenofibrat har en urikosurisk effekt, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av urinsyre med omtrent 25%.
I en klinisk studie ble fenofibrat vist å redusere blodplateaggregering forårsaket av adenosindifosfat, arachidonsyre og epinefrin.

Indikasjoner for bruk
I tillegg til kosthold og andre ikke-medikamentelle behandlinger
(fysisk aktivitet, vekttap) under følgende forhold:
Alvorlig hypertriglyseridemi med eller uten lavt kolesterol
- blandet hyperlipidemi i nærvær av kontraindikasjoner eller intoleranse for statiner
- blandet hyperlipidemi hos pasienter med høy kardiovaskulær risiko i tillegg til statiner med utilstrekkelig effektivitet i korreksjon av triglyserider og kolesterol med høy tetthet

Dosering og administrasjon
Legemidlet Tricor 145 mg tas når som helst på døgnet, uansett matinntak, skal tabletten svelges hel, uten å tygge, med et glass vann.
I kombinasjon med en diett er Tricor 145 mg foreskrevet i lange kurs, hvis effektivitet periodisk skal overvåkes.
Terapeutisk effekt evalueres ved bruk av lipidverdier (total kolesterol, lav tetthet kolesterol, triglyserider).
Hvis det innen 3 måneder ikke er noen forbedring av lipidprofilen, bør det vurderes å utnevne tilleggs- eller alternativ terapi.
Voksne foreskrives 1 tablett Tricor 145 mg 1 gang per dag. Pasienter som tar 1 kapsel fenofibrat 200 mg kan bytte til å ta en tablett Tricor 145 mg per dag uten ytterligere dosejustering.
Pasienter som tar en tablett fenofibrat 160 mg per dag kan fortsette å ta en tablett med Tricor 145 mg uten ytterligere dosejustering.
Eldre pasienter uten nyresvikt anbefales å forskrive en standard dose for voksne..
Bruken av stoffet til pasienter med leversykdom er ikke studert..

Bivirkninger
Følgende bivirkninger ble observert under placebokontrollerte kliniske studier (n = 2344):
Ofte
- magesmerter, kvalme, oppkast, diaré, flatulens (mild)
- forhøyede levertransaminaser
sjelden
- hodepine
- dyp venetrombose, lungetromboemboli
- pankreatitt
- kolelithiasis
- overfølsomhetsreaksjoner i huden: utslett, kløe, urticaria
- myalgia, myositis, muskelkramper, muskelsvakhet
- seksuell dysfunksjon
- økte nivåer av kreatinin i blodet
sjelden
- reduksjon i hemoglobinnivå, nedgang i innholdet av leukocytter
- overfølsomhet
- hepatitt
- alopecia, lysfølsomhetsreaksjoner
- økte nivåer av urea i blodplasma
- føler deg trøtt, svimmel
Bivirkninger identifisert ved bruk etter markedsføring (ukjent frekvens):
- interstitielle pneumopatier
- rabdomyolyse
- komplikasjoner ved gulsott, kolelittiasis (f.eks. kolecystitt, kolangitt, galle kolikk)
Alvorlige hudreaksjoner (f.eks. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrom, toksisk epidermal nekrolyse)

Kontra
- Overfølsomhet overfor den aktive eller andre hjelpekomponent av stoffet
- leversvikt (inkludert skrumplever og vedvarende leversykdommer med ukjent etiologi)
Alvorlig nyresvikt (CC
Kilde: apteka84.kz

Tricor

Priser i online apotek:

Tricor er et hypolipidemisk medikament fra gruppen av derivater av fibronsyre.

Slipp form og sammensetning

Tricor er tilgjengelig i følgende doseringsformer:

  • filmdrasjerte tabletter, 145 mg: avlange, hvite, med firmalogoen på den ene siden av nettbrettet og påskriften "145" på den andre (10 stk. i blemmer, i en kartong 1, 2, 3, 5, 9 eller 10 blemmer; 14 stk. i blemmer, i pappemballasje 2, 6 eller 7 blemmer; for sykehus - 10 stk. i blemmer, i en pappeske 28 eller 30 blemmer);
  • filmdrasjerte tabletter, 160 mg: avlange, hvite, med firmalogoen på den ene siden av nettbrettet og påskriften “160” på den andre (10 stk. i blemmer, i en kartong 1, 2, 3, 4, 5, 9 eller 10 blemmer; 14 stk. i blemmer, i pappemballasje 2, 6 eller 7 blemmer).

Hver pakke inneholder også instruksjoner for bruk av Trikor.

Sammensetning per filmdrasjert tablett:

  • virkestoff: fenofibrat (mikronisert i form av nanopartikler) - 145 mg eller 160 mg;
  • hjelpekomponenter: natriumlaurylsulfat, natriumstearylfumarat, crospovidon, kolloidalt silisiumdioksyd, docusatnatrium, sukrose, laktosemonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose, hypromellose, magnesiumstearat, povidon;
  • filmhylse: Opadry OY-B-28920 (titandioksid, talkum, xantangummi, polyvinylalkohol, sojalecitin).

Farmakologiske egenskaper

farmakodynamikk

Fenofibrat refererer til derivater av fibronsyre. Mekanismen for dets virkning er assosiert med aktivering av RAPP-alfa (alfa-reseptorer aktivert av peroksisomproliferatorer). På grunn av aktiveringen av RAPP-alfa, blir lipolyse av aterogene lipoproteiner forbedret og deres utskillelse fra plasma akselerert. Dette fører også til en økning i syntesen av apoproteiner A-1 og A-2 (Apo A-1 og Apo A-2). Som et resultat av denne virkningen reduseres innholdet av fraksjonen av LDL (lav tetthet lipoproteiner) og VLDL (veldig lav tetthet lipoproteiner) og innholdet av HDL (høy tetthet lipoprotein) fraksjon økes. Fenofibrat øker frekvensen av utskillelse av LDL og senker innholdet av små og tette partikler av LDL, en økning i antall som observeres hos pasienter med en aterogen lipidfenotype (spesielt ofte forekommer slike lidelser hos personer med risiko for koronar hjertesykdom).

Som et resultat av kliniske studier ble det vist at fenofibrat reduserer konsentrasjonen av triglyserider med 40–55% og totalt kolesterol med 20–25% med en økning i kolesterol og HDL med 10–30%. Hos pasienter med hyperkolesterolemi med senket kolesterol og LDL (med 20–35%) under bruk av fenofibrat, reduseres følgende typer forhold: “LDL-kolesterol / HDL-kolesterol”, “totalt kolesterol / HDL-kolesterol”, “Apo B / Apo A-1 "(listede forhold er markører for aterogen risiko).

Siden Tricor signifikant påvirker nivået av triglyserider og LDL-kolesterol, er bruken av den i hyperkolesterolemi, ledsaget og ikke ledsaget av hypertriglyseridemi (inkludert sekundær hyperlipoproteinemi, for eksempel diabetes mellitus type 2), fullt ut berettiget.

Under bruk av fenofibrat er det mulig å redusere og til og med fullstendig forsvinne av ekstravaskulære avsetninger av kolesterol (tuberøs og sene xanthomas). Hos individer med et høyt nivå av fibrinogen observeres en betydelig reduksjon i denne indikatoren under påvirkning av fenofibrat (som hos pasienter med økt konsentrasjon av lipoproteiner). Nivået til en annen markør for betennelse, C-reaktivt protein, synker også med fenofibratbehandling..

I tillegg utøver Tricor en urikosurisk effekt og reduserer konsentrasjonen av urinsyre med omtrent 25%, noe som er en ekstra fordel for pasienter med hyperurikemi og dyslipidemi..

I dyreforsøk, så vel som i en klinisk studie av stoffet, ble det vist at det reduserer blodplateaggregering forårsaket av epinefrin, arachidonsyre og adenosindifosfat..

farmakokinetikk

Tricor tabletter i en dose på 160 mg har høyere biotilgjengelighet enn tidligere doseringsformer av fenofibrat.

Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter 2–4 timer (145 mg tabletter) eller 4-5 timer (160 mg tabletter). Det avhenger ikke av matinntak, og med langvarig bruk av stoffet forblir stabilt uavhengig av pasientens individuelle egenskaper.

Etter å ha tatt Tricor, oppdages ikke det første fenofibratet i blodplasmaet. Den gjennomgår hydrolyse av esteraser. Legemidlets viktigste plasmametabolit er fenofibroic acid, som er mer enn 99% bundet til plasmaproteiner (albumin). Fenofibrat er ikke involvert i mikrosomal metabolisme og er ikke et substrat for enzymet CYP3A4.

Halveringstiden er omtrent 20 timer. Den viktigste utskillelsesveien er med urin (i form av et konjugat av glukuronid og fenofibroic acid). Fenofibrat er nesten fullstendig eliminert innen 6 dager. Hos eldre endrer den totale clearance av fenofibroic acid ikke.

Den kumulative effekten observeres ikke både etter en enkelt dose medikamentet, og som et resultat av langvarig bruk. Hemodialyse for fjerning av fenofibrat er upraktisk (på grunn av høy binding til plasmaproteiner).

Indikasjoner for bruk

Tricor brukes til pasienter med blandet eller isolert hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi (type IIa, IIb, III, IV og V dyslipidemia) med diettfeil eller andre terapeutiske ikke-medikamentelle tiltak, for eksempel økt fysisk aktivitet, vekttap, etc., spesielt i nærvær av risikofaktorer forbundet med dyslipidemi (røyking, høyt blodtrykk).

Hos pasienter med sekundær hyperlipoproteinemi brukes fenofibrat når hyperlipoproteinemia vedvarer selv med effektiv behandling av den underliggende sykdommen (for eksempel i tilfelle dyslipidemi ved diabetes mellitus).

Kontra

  • nyresvikt av alvorlighetsgrad;
  • indikasjoner på en historie med galleblæresykdom;
  • leversvikt (inkludert vedvarende hepatitt av ukjent opprinnelse og gallesirrhose);
  • akutt eller kronisk pankreatitt, bortsett fra i tilfeller av akutt pankreatitt på grunn av alvorlig hypertriglyseridemi;
  • en historie med peanøttsmør, sojalecitin, peanøtter eller relaterte produkter med en historie med allergier (på grunn av risikoen for overfølsomhet);
  • laktaseenzymmangel, medfødt galaktosemi, malabsorpsjon av galaktose og glukose (siden tablettene inneholder laktose);
  • insuffisiens av isomaltase / sukraseenzym, medfødt fruktosemi (siden sukrose er en del av tablettene);
  • indikasjoner på en historie med fototoksisitet eller fotosensibilisering under behandling med ketoprofen eller fibrater;
  • amming periode;
  • barn og unge under 18 år;
  • overfølsomhet for fenofibrat, så vel som andre komponenter i stoffet.

Relativ (Tricor brukes med forsiktighet):

  • hypotyreose;
  • belastet historie med genetiske muskelsykdommer;
  • samtidig administrering av hydroksymetylglutaryl-koenzym A-reduktasehemmere (HMG-CoA-reduktase) eller orale antikoagulantia;
  • alkoholmisbruk
  • eldre alder;
  • graviditetsperiode.

Tricor: instruksjoner for bruk (dosering og metode)

Tricor bør tas oralt, uansett måltidstid. Tabletten må svelges hel uten å tygge, vaskes med tilstrekkelig mengde vann.

Det er påkrevd å fortsette å følge en spesiell hypokolesterolemisk diett, som ble foreskrevet før behandling med stoffet startet.

Den anbefalte dosen er en tablett (145 mg eller 160 mg) en gang om dagen. Pasienter som tidligere har tatt fenofibrat i 200 mg kapsler eller 160 mg tabletter, en kapsel eller en tablett en gang om dagen, kan bytte til å ta en tablett med Traicor 145 mg eller 160 mg uten ytterligere dosejustering.

For eldre mennesker (med normal nyrefunksjon) er medisinen foreskrevet i normale doser.

Behandlingseffektiviteten bør evalueres ved konsentrasjon av triglyserider, kolesterol og LDL i serum. Hvis det etter flere måneder med behandling (vanligvis etter tre måneder) ikke er noe resultat, er det nødvendig å bestemme hvorvidt behandlingen er passende og foreskrive samtidig eller alternativ behandling.

Bivirkninger

Bivirkninger av Traicor påvist under placebokontrollerte studier:

  • fordøyelsessystem, lever og galleveier: ofte - symptomer og tegn på gastrointestinale forstyrrelser (oppkast, kvalme, magesmerter, flatulens, diaré), økt aktivitet av levertransaminaser; sjelden - kolelithiasis, pankreatitt; sjelden hepatitt;
  • hjerte- og karsystem: sjelden - dyp venetrombose i nedre ekstremiteter, lungetromboemboli;
  • nervesystem: sjelden - hodepine; sjelden - svimmelhet, økt tretthet;
  • muskel- og skjelettsystem: sjelden - muskelskade (myositt, muskelsvakhet, diffus myalgi, muskelspasmer);
  • reproduksjonssystem: sjelden - impotens;
  • lymfesystem og blod: sjelden - en reduksjon i hemoglobinnivå, en reduksjon i antall hvite blodlegemer;
  • immunsystem: sjelden - overfølsomhet;
  • hud og underhudsfett: sjelden - utslett, kløe, urticaria; sjelden - lysfølsomhet, patologisk hårtap;
  • laboratorietester: sjelden - økt serumkreatinin; sjelden - en økning i konsentrasjonen av urea nitrogen i blodet.

Bivirkninger av Traicor registrert under bruk etter markedsføring:

  • lever og galleveier: komplikasjoner av kolelittiasis (kolangitt, kolecystitt, galle kolikk), gulsott;
  • luftveier: interstitiell lungesykdom;
  • muskel- og skjelettsystem: rabdomyolyse;
  • hud og underhudsfett: alvorlige hudreaksjoner (giftig epidermal nekrolyse, erythema multiforme).

Overdose

Til dags dato er det mottatt isolerte rapporter om en overdose av Traicor..

Behandlingen er symptomatisk. Motgiften til fenofibrat er ukjent. Hemodialyse for å fjerne stoffet fra blodet er ineffektiv.

spesielle instruksjoner

Før man starter fenofibrat, er det nødvendig å utføre passende behandling for å eliminere årsaken til sekundær hyperkolesterolemi ved sykdommer som hypotyreose, dysproteinemi, ukontrollert diabetes type 2, nefrotisk syndrom, obstruktiv leversykdom, samt alkoholisme og effekten av medikamentell terapi..

Hos pasienter med hyperlipidemi, som tar østrogenholdige hormonelle prevensjonsmidler eller østrogener, kan en økning i lipidnivåene skyldes østrogeninntak, derfor er det først nødvendig å bestemme arten av hyperlipidemi (primær eller sekundær).

I løpet av det første året, hver tredje måned og med jevne mellomrom under videre behandling, anbefales det å overvåke nivået av leverenzymer. I tilfelle økning i aktiviteten til transaminaser mer enn tre ganger sammenlignet med VGN (øvre grense for normen), bør administrering av Tricor seponeres. For symptomer på hepatitt, bør passende laboratorietester utføres, og hvis diagnosen er bekreftet, avslutte legemidlet.

En av bivirkningene av fenofibrat er utvikling av pankreatitt, hvis mulige årsaker er direkte eksponering for Tricor, utilstrekkelig medikamentell effekt hos pasienter med alvorlig hypertriglyseridemi, sekundære effekter (sediment eller tilstedeværelse av steiner i gallegangene, noe som skaper hindring av den vanlige gallegangen).

Forekomsten av rabdomyolyse under medikamentell behandling økes hos pasienter som har hatt nyresvikt eller hypoalbuminemi. Når det oppstår symptomer på toksiske effekter på muskelvev (myositt, diffus myalgi, kramper, muskelkramper, en økning i kreatinfosfokinase med mer enn 5 ganger sammenlignet med VGN), bør fenofibratbehandling stoppes.

Samtidig administrering av Tricor med andre fibrater eller HMG-CoA-reduktasehemmere øker sannsynligheten for alvorlige toksiske effekter på musklene, spesielt hvis pasienten allerede hadde muskelsykdommer før behandling. Av denne grunn er kombinert bruk av stoffet med statiner bare tillatt i tilfelle alvorlig blandet dyslipidemi og økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med en historie med muskelsykdommer, samt under nøye overvåking med sikte på tidlig oppdagelse av tegn på toksisk muskelskade.

Hvis kreatininkonsentrasjonen i behandlingsperioden stiger med mer enn 50% fra VGN, bør administreringen av Tricor stoppes. Kreatininclearance-verdien anbefales å overvåkes regelmessig i løpet av de første 3 månedene, samt periodisk under videre behandling..

Påvirkning av evnen til å kjøre kjøretøy og komplekse mekanismer

Tricor påvirker ikke eller har en minimal effekt (på grunn av mulig utvikling av svimmelhet) på hastigheten på psykomotoriske reaksjoner og konsentrasjon.

Graviditet og amming

Data om bruk av stoffet hos gravide er ikke nok. I forsøk utført på dyr ble det ikke påvist teratogene effekter. Embryotoksisitet ble observert ved bruk av fenofibrat under den prekliniske studien av doser som var giftige for kvinnens kropp. Bruk av Tricor under graviditet er bare mulig etter vurdering av forholdet mellom fordel og mor / risiko for fosteret.

Informasjon om penetrering av fenofibrat eller dets metabolitter til morsmelk er utilstrekkelig, derfor er bruk av stoffet under amming kontraindisert.

Bruk i barndommen

Tricor tabletter skal ikke forskrives til barn og unge under 18 år.

Med nedsatt nyrefunksjon

Tricor er kontraindisert hos pasienter med alvorlig nyresvikt.

Ved nedsatt nyrefunksjon med mild til moderat alvorlighetsgrad, anbefales lavere doser av fenofibrat. Derfor er bruk av Tricor kontraindisert i tilfeller av nedsatt nyrefunksjon av alvorlighetsgrad.

Med nedsatt leverfunksjon

Tricor kan ikke brukes hos pasienter med leversvikt.

Legemiddelinteraksjon

Tricor bør kombineres med forsiktighet med følgende medisiner og stoffer:

  • antikoagulantia for oral administrering: fenofibrat forbedrer den terapeutiske effekten av antikoagulantia og kan øke risikoen for blødning (det anbefales å redusere den første dosen med antikoagulantia med omtrent en tredjedel og deretter øke den gradvis);
  • syklosporin: alvorlig nedsatt nyrefunksjon (reversibel) er derfor mulig, hos slike pasienter er det nødvendig å overvåke nyres tilstand;
  • HMG-CoA-reduktasehemmere (statiner), andre fibrater: risikoen for alvorlig giftig muskelskade øker;
  • tiazolidindionderivater (rosiglitazon, pioglitazon): en reversibel paradoksal reduksjon i HDL-kolesterolkonsentrasjon er mulig (det anbefales å overvåke HDL-kolesterolkonsentrasjon og avbryte fenofibrat med en betydelig reduksjon i denne indikatoren).

analoger

Analogene til Tricor er Lipantil 200 M, Lipofen SR, Eclip, Trilipix, Lopid, Fenofibrat Canon, etc..

Vilkår for lagring

Oppbevares på et tørt sted ved en temperatur som ikke overstiger + 25... +30 ° C. Oppbevares utilgjengelig for barn..

Holdbarhet: tabletter med en dose på 145 mg - 3 år, tabletter med en dose på 160 mg - 2 år.

Apoteks ferievilkår

Resept tilgjengelig.

Traicore anmeldelser

I følge anmeldelser takler Tricor godt hovedoppgaven - å senke kolesterol og triglyserider. Under behandling med medisinen bemerket pasienter normalisering av blodsukker og LDL og HDL, nedsatt smerter i bena, vekttap. Imidlertid beskriver brukere ofte i sine meldinger bivirkninger av fenofibrat, for eksempel kvalme, magesmerter og tyngde, flatulens, generell svakhet, muskelsmerter, distraksjon, treghet, og en reduksjon i blodtrykk. En annen ulempe med stoffet er dets kostnader..

Prisen på Tricor i apotek

145 mg filmdrasjerte tabletter (10 hver i en blemme, 3 blemmer i en eske) kan kjøpes i gjennomsnitt for 790–870 rubler. Den nåværende prisen for Tricor 160 mg er foreløpig ukjent, siden medisinen ikke er tilgjengelig på apotek.

Tricor (Tricor ®)

Virkestoff:

Innhold

Farmakologisk gruppe

Nosologisk klassifisering (ICD-10)

3D-bilder

Struktur

Filmdrasjerte tabletter1 fane.
virkestoff:
fenofibrat (mikronisert)145 mg
hjelpestoffer: sukrose - 145 mg; natriumlaurylsulfat - 10,2 mg; laktosemonohydrat - 132 mg; crospovidon - 75,5 mg; MCC - 84,28 mg; kolloidalt silisiumdioksyd - 1,72 mg; hypromellose - 29 mg; natriumdokusat - 2,9 mg; magnesiumstearat - 0,9 mg
filmkappe: Opadry ® OY-B-28920 (polyvinylalkohol - 11,43 mg, titandioksyd - 8,03 mg, talkum - 5,02 mg, sojalecitin - 0,5 mg, xantangummi - 0,12 mg) - 25,1 mg

Beskrivelse av doseringsformen

Tabletter (145 mg): avlange tabletter, filmbelagt i hvitt, med påskriften "145" på den ene siden og logoen = - på den andre.

farmakologisk effekt

farmakodynamikk

Ved å aktivere RAPP-alfa (alfa-reseptorer aktivert av peroksisomproliferator), forbedrer fenofibrat lipolyse og utskillelse av aterogene lipoproteiner med en høy konsentrasjon av triglyserider fra plasma ved å aktivere lipoprotein lipase og redusere syntesen av apoprotein CIII. Aktivering av RAPP-alpha fører også til økt syntese av apo AI og AII.

Fenofibrat er et derivat av fibronsyre, hvis evne til å endre konsentrasjonen av lipider i menneskekroppen medieres ved aktivering av RAPP-alpha.

Effektene av fenofibrat på lipoproteiner beskrevet ovenfor fører til en reduksjon i konsentrasjonen av LDL og VLDL-fraksjoner, som inkluderer apo B, og en økning i konsentrasjonen av HDL-fraksjoner, som inkluderer apo AI og AII.

I tillegg øker fenofibrat på grunn av korreksjon av syntese- og katabolismeforstyrrelser av VLDL clearance av LDL og reduserer konsentrasjonen av tett og liten partikkelstørrelse av LDL, hvorav en økning er observert hos pasienter med aterogen lipidfenotype, en hyppig krenkelse hos pasienter med koronararteriesykdom.

Under kliniske studier ble det bemerket at bruk av fenofibrat reduserer konsentrasjonen av totalt kolesterol med 20–25% og triglyserider med 40–55% og øker konsentrasjonen av HDL-C med 10–30%. Hos pasienter med hyperkolesterolemi, der konsentrasjonen av LDL-Xs synker med 20–35%, førte bruken av fenofibrat til en reduksjon i forholdstallene: “total Chs / HDL-Xs”, “LDL-Xs / HDL-Xs” og “apo B / apo AI ", Som er markører for aterogen risiko.

Gitt effekten av fenofibrat på konsentrasjonen av LDL-C og triglyserider, er bruken av medisinen effektiv hos pasienter med hyperkolesterolemi, både ledsaget og ikke ledsaget av hypertriglyseridemi, inkludert sekundær hyperlipoproteinemi, for eksempel med type 2 diabetes mellitus.

Under behandling med fenofibrat kan ekstravaskulære avsetninger av XC (sene og tuberøse xanthomas) avta betydelig og til og med forsvinne. Hos pasienter med en høy konsentrasjon av fibrinogen behandlet med fenofibrat, ble det observert en signifikant reduksjon i denne indikatoren, så vel som hos pasienter med en høy konsentrasjon av lipoproteiner. Andre markører for betennelse, for eksempel C-reaktivt protein, avtar også med fenofibratbehandling..

For pasienter med dyslipidemia og hyperuricemia er en ekstra fordel den urikosuriske effekten av fenofibrat, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av urinsyre med omtrent 25%.

I kliniske studier og i dyreforsøk har fenofibrat vist seg å redusere blodplateaggregering forårsaket av ADP, arachidonsyre og epinefrin.

Effektene av fenofibrat på progresjonen av mikrovaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes type 2 er vist i internasjonale randomiserte, placebokontrollerte studier..

I ACCORD-studien (ACCORD-øyegren) i en undergruppe av 1593 pasienter med diabetes type 2, ble progresjonen av diabetisk retinopati med 3 eller flere poeng i internasjonal skala (The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Severity Scale - ETDRS) funnet i 6, 5% av pasientene som fikk kombinert lipidsenkende terapi, inkludert simvastatin og fenofibrat, sammenlignet med 10,2% av pasientene som fikk simvastatin og placebo (RR 0,60; 95% CI: 0,42-0,87; P = 0,006).

Fenofibratbehandling har også redusert laserlaserbehandlingen for diabetisk retinopati (3,6% mot 5,2%, P = 0,0003) i FIELD-studien.

farmakokinetikk

Tricor, 145 mg filmdrasjerte tabletter inneholder 145 mg nanopartikkel mikronisert fenofibrat.

Det første fenofibratet i blodplasma oppdages ikke. Hovedplasmametabolitten er fenofibroinsyre..

Suging. Cmax i blodplasma oppnås 2-4 timer etter inntak. Ved langvarig bruk forblir konsentrasjonen av medikamentet i blodplasmaet stabilt, uavhengig av pasientens individuelle egenskaper. I motsetning til tidligere doseringsformer av fenofibrat, Cmax i blodplasma og den totale effekten av fenofibrat i form av nanopartikler avhenger ikke av måltidet. Derfor kan Tricor, 145 mg, tas når som helst, uavhengig av matinntak..

Fordeling. Fenofibroinsyre binder sterkt til plasmaalbumin (mer enn 99%).

T1/2. T1/2 fenofibroic acid - ca 20 timer.

Metabolisme og utskillelse. Etter oral administrering hydrolyseres fenofibrat raskt av esteraser. Bare den viktigste aktive metabolitten av fenofibrat, fenofibroic acid, finnes i blodplasma. Fenofibrat er ikke et underlag for CYP3A4-isoenzym og deltar ikke i mikrosomalt stoffskifte..

Det skilles hovedsakelig ut av nyrene i form av fenofibroinsyre og glukuronidkonjugat. I løpet av 6 dager skilles fenofibrat ut nesten fullstendig. Den totale klarering av fenofibroic acid, bestemt hos eldre pasienter, endres ikke. Legemidlet kumuleres ikke etter en enkelt dose og ved langvarig bruk. Når hemodialyse ikke vises.

Spesielle pasientgrupper

Barn. Effektivitet og sikkerhet ikke fastslått, data ikke tilgjengelig. Derfor er bruk av stoffet Tricor kontraindisert hos barn under 18 år (se "Kontraindikasjoner").

Eldre alder. Risikoen for bivirkninger på Tricor kan være høyere hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, siden fenofibroic acid i stor grad skilles ut av nyrene. Eksponering for fenofibroinsyre er aldersuavhengig. Med tanke på at forekomsten av nedsatt nyrefunksjon blant eldre pasienter er høyere, bør doseringen av medikamentet Tricor utføres under hensyntagen til nyrefunksjon (se "Dosering og administrering" og "Kontraindikasjoner"). Eldre pasienter med normal nyrefunksjon trenger ikke dosejustering. Det er nødvendig å overvåke nyrefunksjonen i denne kategorien pasienter når du bruker stoffet Tricor.

Nedsatt leverfunksjon. Farmakokinetiske studier på pasienter med nedsatt leverfunksjon er ikke utført..

Nedsatt nyrefunksjon. Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon er clearance av fenofibroic acid betydelig redusert, og derfor kan forbindelsen akkumuleres ved gjentatt bruk. Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (kreatinin Cl fra 30 til 60 ml / min) clearance og Vd når det tas oralt øker fenofibroic acid sammenlignet med friske frivillige (henholdsvis 2,1 l / t og 95 l sammenlignet med 1,1 l / h og 30 l). Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon er dosejustering nødvendig. Hvis en lavere dosering ikke er tilgjengelig, anbefales ikke fenofibrat..

Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatinin Cl under 30 ml / min) er bruk av fenofibrat kontraindisert (se "Kontraindikasjoner").

Indikasjoner om stoffet Tricor

hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi isolert eller blandet (dyslipidemi av type IIa, IIb, III, IV, V i henhold til klassifiseringen av Fredrickson) hos pasienter som kosthold eller andre ikke-medikamentelle behandlingstiltak (for eksempel vekttap eller økt fysisk aktivitet) var ineffektive, spesielt hvis dyslipidemia-relaterte risikofaktorer som arteriell hypertensjon og røyking;

sekundær hyperlipoproteinemia i tilfeller hvor hyperlipoproteinemia vedvarer til tross for effektiv behandling av den underliggende sykdommen (for eksempel dyslipidemia ved diabetes mellitus).

Kontra

overfølsomhet for fenofibrat eller andre komponenter i medisiner;

alvorlig leverdysfunksjon - klasse C i Child-Pugh-skalaen (inkludert gallesirrhose og vedvarende nedsatt leverfunksjon med ukjent etiologi);

alvorlig og moderat nedsatt nyrefunksjon (kreatinin Cl under 60 ml / min for en gitt dosering av stoffet);

en historie med fotosensibilisering eller fototoksisitet i behandlingen av fibrater eller ketoprofen;

en historie med galleblæresykdom;

medfødt galaktosemi, laktasemangel, malabsorpsjon av glukose og galaktose (stoffet inneholder laktose);

medfødt fruktosemi, sukrose-isomaltasemangel (stoffet inneholder sukrose);

en allergisk reaksjon på peanøtter, peanøttsmør, sojalecitin eller relaterte produkter i anamnese (på grunn av risikoen for å utvikle en overfølsomhetsreaksjon);

kronisk eller akutt pankreatitt, med unntak av tilfeller av akutt pankreatitt på grunn av alvorlig hypertriglyseridemi;

perioden med amming;

alder opp til 18 år (effekt og sikkerhet ikke fastslått).

Med forsiktighet: pasienter med faktorer som disponerer for utvikling av myopati og / eller rabdomyolyse, inkludert alder over 70 år; belastet historie med arvelige muskelsykdommer; hypotyreose og alkoholmisbruk (se "Spesielle instruksjoner"); bruk under graviditet; samtidig bruk av orale antikoagulantia, HMG-CoA reduktasehemmere (se “Interaksjon”).

Graviditet og amming

Det foreligger ikke tilstrekkelige data om bruk av fenofibrat hos gravide. I studier utført på mus, rotter og kaniner ble den teratogene effekten av fenofibrat ikke observert. Embryotoksisitet ble observert ved forskrivning av doser som var giftige for mors kropp under prekliniske studier. Når du tar legemidlet i høye doser, ble det observert forlengelse av graviditetsperioden og komplikasjoner under fødsel. Den potensielle risikoen for mennesker er ukjent. Derfor kan stoffet brukes under graviditet bare etter en grundig vurdering av forholdet mellom forventet fordel og mulig risiko.

Utilstrekkelig informasjon om utskillelse av fenofibrat og / eller dets metabolitter i morsmelk. Risikoen for babyer kan ikke utelukkes. Du bør ikke bruke stoffet mens du ammer. Hvis det er nødvendig å bruke stoffet under amming, bør amming stoppes.

Fruktbarhet. I prekliniske studier av reproduksjonstoksisitet ble ingen effekter observert ved bruk av fenofibrat på dyrs fruktbarhet. Imidlertid ble reversibel hypospermi og testikulær vakuolisering, så vel som umoden av eggstokkene, observert i toksisitetsstudier hos små hunder med gjentatt administrering av fenofibroic acid. Det foreligger ingen kliniske data om effekten av stoffet på fertilitet hos menn eller kvinner..

Bivirkninger

Hyppigheten av bivirkningene listet nedenfor ble bestemt som følger: veldig ofte (≥1 / 10); ofte (≥1 / 100, DVT i nedre ekstremiteter) *.

Fra fordøyelseskanalen: ofte - tegn og symptomer på gastrointestinal opprør (magesmerter, kvalme, oppkast, diaré, flatulens); sjelden - pankreatitt **.

Fra lever og galleveier: ofte - økt aktivitet av serumtransaminaser; sjelden - kolelithiasis; sjelden hepatitt.

På hudens og underhudets vev: sjelden - overfølsomhetsreaksjoner i huden (f.eks. Hudutslett, kløe i huden, urticaria); sjelden - alopecia, lysfølsomhetsreaksjoner.

Fra muskel- og skjelettsystemet og bindevevet: sjelden - muskelskade (for eksempel diffus myalgi, myositis, muskelspasmer og muskelsvakhet).

Fra kjønnsorganene: sjelden - erektil dysfunksjon.

Påvirkning av resultatene fra laboratorie- og instrumentelle studier: veldig ofte - en økning i nivået av homocystein i blodet ***; sjelden - økt serumkreatininkonsentrasjon; sjelden - økt serum urea nitrogenkonsentrasjon.

* Det ble rapportert en statistisk signifikant økning i forekomsten av lungeemboli (0,7% (32 av 4900 pasienter) i placebogruppen sammenlignet med 1,1% (53 av 4895 pasienter) i gruppen av pasienter som tok fenofibrat; P = 0,022) og en statistisk ubetydelig økning i forekomsten av DVT (med placebo: 1% (48 av 4900 pasienter); med fenofibrat: 1,4% (67 av 4895 pasienter); P = 0,074).

** I en randomisert, placebokontrollert klinisk studie utført av FIELD i 9795 pasienter med diabetes type 2 som fikk fenofibrat, ble det funnet en statistisk signifikant økning i forekomsten av pankreatitt (0,8%, 40 av 4895 pasienter) sammenlignet med 0,5 % i placebogruppen (23 av 4900 pasienter); P = 0,031.

*** Den gjennomsnittlige økningen i homocysteinnivåer i blodet til pasienter som fikk fenofibrat var 6,5 μmol / l og hadde en reversibel effekt når behandlingen med fenofibrat ble avsluttet. En økt risiko for DVT kan være forbundet med en økning i homocysteinnivå. Imidlertid har den kliniske betydningen av fenomenet ovenfor ikke blitt fastslått.

I perioden etter markedsføring har det vært spontane rapporter om en rekke bivirkninger. I henhold til tilgjengelige data er det umulig å fastslå den nøyaktige hyppigheten av disse effektene, derfor klassifiseres de som "ukjent frekvens".

Fra nervesystemet: tretthet.

Fra luftveiene, bryst- og mediastinale organer: interstitiell lungesykdom.

Fra lever og galleveier: gulsott, komplikasjoner av kolelittiasis (f.eks. Kolecystitt, kolangitt, galle kolikk).

På huden og underhuden: alvorlige hudreaksjoner (f.eks. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrom, giftig epidermal nekrolyse).

Fra muskel- og skjelettsystemet og bindevevet: rabdomyolyse.

Interaksjon

Orale antikoagulantia. Fenofibrat øker effekten av orale antikoagulantia og kan øke risikoen for blødning, noe som er assosiert med forskyvningen av antikoagulantia fra bindingssteder med blodplasmaproteiner.

I begynnelsen av behandlingen med fenofibrat anbefales det å redusere dosen av antikoagulantia med omtrent en tredjedel, etterfulgt av et gradvis valg av dosen. Dosevalg anbefales under kontroll av INR-nivået..

Ciklosporin. Flere alvorlige tilfeller av reversibel nedgang i nyrefunksjon under samtidig behandling med fenofibrat og cyclosporin er beskrevet. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden til nyrefunksjon hos slike pasienter og å avbryte fenofibrat i tilfelle en alvorlig endring i laboratorieparametere.

HMG-CoA-reduktasehemmere og andre fibrater: når du tar fenofibrat sammen med HMG-CoA-reduktasehemmere eller andre fibrater, øker risikoen for alvorlige toksiske effekter på muskelfibre. Slik kombinasjonsbehandling bør utføres med forsiktighet og nøye overvåke pasientens tilstand for tegn på toksiske effekter på muskelvev (se "Spesielle instruksjoner").

Pravastatin. Samtidig bruk av fenofibrat (i en dose tilsvarende 145 mg fenofibrat) og pravastatin (40 mg en gang om dagen) i 10 dager hos 23 friske frivillige ble ledsaget av en økning i gjennomsnittlig Cmax pravastatin med 36% (område: fra en nedgang på 69% til en økning på 321%) og en økning i gjennomsnittlig AUC for pravastatin med 28% (rekkevidde av endringer: fra en nedgang på 54% til en økning på 128%). Med samtidig bruk av pravastatin med fenofibrat ble det også observert en økning i gjennomsnittlig Cmax med 55% for hovedmetabolitten av pravastatin (3-alfa-hydroksy-isopravastatin) (endringsområde: fra en nedgang på 32% til en økning på 314%) og en økning i gjennomsnittlig AUC for hovedmetabolitten av pravastatin med 39% (endringsområde: fra en nedgang på 24% å øke med 261%).

Simvastatin. I en klinisk studie ble fenofibrat brukt i en dose tilsvarende 145 mg fenofibrat, 1 gang per dag i 10 dager. På den 10. dagen ble simvastatin i en dose på 40 mg tilsatt til fenofibrat. Gjennomsnittlig AUC for simvastatinsyre, den viktigste aktive metabolitten, mens man tok fenofibrat, falt med 42% (område: fra en nedgang på 77% til en økning på 50%). Fenofibrat påvirket ikke (0%) gjennomsnittlig Cmax simvastatinsyre (endringsområde: fra en nedgang på 67% til en økning på 92%). Gjennomsnitt cmin fenofibroic acid økte med 14% (rekke endringer: fra en reduksjon på 7% til en økning på 48%) etter bruk av simvastatin, noe som indikerer fraværet av effekten av simvastatin i en dose på 40 mg på konsentrasjonen av fenofibroic acid i blodplasma.

Atorvastatin. Samtidig bruk av fenofibrat (i en dose tilsvarende 145 mg fenofibrat) og atorvastatin (20 mg) en gang om dagen i 10 dager hos 22 friske mannlige frivillige ble ledsaget av en reduksjon på 14% i gjennomsnittlig AUC for atorvastatin (endringsområde: fra en reduksjon på 67% å øke med 44%). Gjennomsnittsverdien på Cmax atorvastatin endret seg ikke (0%) (endringsområde: fra en nedgang på 60% til en økning på 136%). Når kombinert med flere doser fenofibrat og atorvastatin ble det ikke påvist signifikante farmakokinetiske endringer i gjennomsnittlig AUC (redusert med 2,3%; endringsområde: fra en nedgang på 39% til en økning på 40%) eller gjennomsnittlig Cmax (reduser med 3,8%; forandringsområdet: fra en nedgang på 29% til en økning på 42%) fenofibroic acid.

Rosuvastatin. Samtidig bruk av fenofibrat (67 mg 3 ganger om dagen) og rosuvastatin (10 mg 1 gang per dag) i 7 dager førte ikke til en klinisk signifikant endring i konsentrasjonen av begge virkestoffene i blodplasma.

Ezetimib. I en farmakokinetisk studie, med samtidig bruk av fenofibrat, økte konsentrasjonen av total ezetimibe med omtrent 1,5 ganger. Denne økningen blir sett på som klinisk ubetydelig. Effektivitet og sikkerhet av fenofibrat når det brukes samtidig med ezetimibe har blitt studert i en klinisk studie. Samtidig bruk av ezetimibe med andre fibrater (clofibrat, bezafibrat, gemfibrozil) er ikke undersøkt (se bruksanvisning for legemidlet ezetimibe).

Sekvestranter av gallesyrer. Fibratabsorpsjonen reduseres med kolesterol.

Østrogen. Østrogener kan øke lipidnivåene.

Tiazolidindionderivater (glitazoner). Med samtidig bruk av fenofibrat og glitazoner er det rapportert om flere tilfeller av en reversibel paradoksal reduksjon i HDL-C-konsentrasjonen. Derfor, når du utfører samtidig behandling, anbefales det å kontrollere konsentrasjonen av HDL-C, og i tilfelle av en markert reduksjon i HDL-C-konsentrasjonen, bør medisinene seponeres.

Isoenzymer av cytokrom P450. In vitro-studier av humane levermikrosomer har vist at fenofibrat og fenofibroic acid ikke er hemmere av følgende isoenzymer av cytokrom P450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 eller CYP1A2). Ved terapeutiske konsentrasjoner er disse forbindelsene svake hemmere av CYP2C19 og CYP2A6 isoenzymene og svake eller moderate hemmere av CYP2C9. Pasienter som bruker fenofibrat i forbindelse med legemidler som metaboliseres av CYP2C19, CYP2A6 isoenzymene, og spesielt CYP2C9 med en smal terapeutisk indeks, bør overvåkes nøye og dosejustering bør gjøres om nødvendig..

Dosering og administrasjon

Innvendig, svelge hele, uten å tygge, drikke med vann, når som helst på døgnet, uansett matinntak (tabletter, 145 mg). Det er nødvendig å fortsette å overholde det hypokolesterolemiske kostholdet, som pasienten fulgte etter før behandling med Tricor startet.

Voksne, 1 nettbrett. En gang om dagen. Pasienter som tar 1 hette. mikronisert fenofibrat 200 mg eller en tablett mikronisert fenofibrat 160 mg (det er mulig å bruke stoffet Tricor i en dose på 160 mg) per dag, de kan bytte til å ta 1 tabell. Tricor® 145 mg uten ytterligere dosejustering.

Eldre pasienter uten nedsatt nyrefunksjon. Det anbefales å ta en standard dose for voksne (1 tablett. Tricorra 1 gang per dag). Terapiens effektivitet bør evalueres ved konsentrasjon av lipider (totalt kolesterol, LDL, triglyserider) i blodserum. I mangel av en terapeutisk effekt etter flere måneders behandling (vanligvis etter 3 måneder), bør hensiktsmessigheten av samtidig behandling eller alternativ behandling vurderes.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Pasienter med mild CRF (kreatinin Cl over 60 ml / min) trenger ikke dosejustering.

Pasienter med nedsatt leverfunksjon. På grunn av den utilstrekkelige mengden akkumulerte data om bruk av stoffet Tricor hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, er det ikke mulig å gi anbefalinger om bruken av stoffet i denne kategorien av pasienter.

Overdose

Det er bare noen få rapporter om overdosering. I de fleste tilfeller er overdosesymptomer ikke rapportert..

Behandling: spesifikk motgift ukjent. Ved mistanke om en overdose, bør symptomatisk og om nødvendig støttende behandling foreskrives. Hemodialyse er ineffektiv.

spesielle instruksjoner

Før behandling med Tricor® 145 mg startes, bør passende behandling utføres for å eliminere årsaken til sekundær hyperkolesterolemi, for eksempel ved sykdommer som ukontrollert diabetes type 2, hypotyreose, nefrotisk syndrom, dysproteinemi, obstruktiv leversykdom, effekten av medikamentell terapi, alkoholisme.

Hos pasienter med hyperlipidemi, som tar østrogener eller hormonelle prevensjonsmidler som inneholder østrogener, er det nødvendig å finne ut om hyperlipidemi er av primær eller sekundær art. I slike tilfeller kan en økning i lipidkonsentrasjonen være forårsaket av østrogeninntak..

Effekt på kardiovaskulær sykelighet og dødelighet. En klinisk randomisert, placebokontrollert studie av ACCORD ble utført på 5518 pasienter med diabetes type 2 som fikk fenofibrat i tillegg til simvastatinbehandling. I kombinasjonsgruppen fenofibrat og simvastatin var en statistisk ubetydelig reduksjon i den relative risikoen for alvorlige kardiovaskulære hendelser, inkludert ikke-dødelig hjerteinfarkt, ikke-dødelig hjerneslag eller død av hjerte- og karsykdommer, sammenlignet med simvastatin monoterapi (RR 0,92; 95%) CI: 0,79–1,08; P = 0,32; absolutt risikoreduksjon: 0,74%). En analyse av en undergruppe av pasienter med dyslipidemi (triglyserider ≥2,3 mmol / L og HDL-C nivå HDL ≤0,88 mmol / L) viste en statistisk signifikant 31% reduksjon i forekomsten av alvorlige kardiovaskulære hendelser med 31% i gruppen av fenofibrat og simvastatin sammenlignet med gruppen simvastatin monoterapi (RR 0,69; 95% KI: 0,49–0,97; P = 0,03; absolutt risikoreduksjon: 4,95%). En annen analyse av undergruppen avslørte en statistisk signifikant forskjell mellom kjønnene (P = 0,01), noe som indikerte en mulig fordel av kombinasjonsbehandling hos menn (P = 0,037), men en potensielt høyere risiko hos kvinner (P = 0,069) sammenlignet med simvastatin monoterapi. En 5-årig, randomisert, placebokontrollert FIELD-studie ble utført på 9795 pasienter med diabetes type 2 som fikk fenofibrat. Fenofibrat viste en statistisk ubetydelig 11% reduksjon i det primære utfallet av CVS-sykdommer (RR 0,89; 95% KI: 0,75–1,05% P = 0,16) og en statistisk signifikant 11% reduksjon i det sekundære utfallet av vanlige CVS-sykdommer (RR 0, 89% (0,8–0,99), P = 0,04). Det var en upålitelig økning i total dødelighet med 11% (RR 1,11; 95% KI: 0,95–1,29; P = 0,18) og en upålitelig økning i dødelighet fra koronar hjertesykdom med 19% (RR 1,19; 95% KI) : 0,9–1,57; P = 0,22) ved bruk av fenofibrat kontra placebo.

Når du tar Tricor® og andre lipidsenkende medisiner, har noen pasienter beskrevet en økning i aktiviteten til levertransaminaser. I de fleste tilfeller var denne økningen midlertidig, mindre og asymptomatisk. Det anbefales å overvåke aktiviteten til transaminaser (ALT, AST) hver tredje måned i løpet av de første 12 månedene og med jevne mellomrom under videre behandling. Pasienter som har økt levertransaminaseaktivitet under behandlingen, krever oppmerksomhet, og hvis ALT- og AST-aktivitet øker mer enn tre ganger sammenlignet med VGN, seponeres legemidlet. Hvis symptomer på hepatitt (gulsott, kløe i huden) vises, bør laboratorietester utføres, og hvis diagnosen er bekreftet, avbryt stoffet Tricor ®.

Tilfeller av utvikling av pankreatitt under behandling med stoffet Tricor ® er beskrevet. Mulige årsaker til pankreatitt i disse tilfellene var mangelen på effektivitet av stoffet hos pasienter med alvorlig hypertriglyseridemi, den direkte effekten av stoffet, så vel som sekundære fenomener assosiert med tilstedeværelse av steiner eller dannelse av sediment i gallegangene, ledsaget av hindring av den vanlige gallegangen..

Når du tar Tricor® og andre medisiner som senker lipidkonsentrasjonen, er tilfeller av toksiske effekter på muskelvev med eller uten nedsatt nyrefunksjon, inkludert svært sjeldne tilfeller av rabdomyolyse, beskrevet. Hyppigheten av et slikt brudd øker i tilfelle hypoalbuminemi og en historie med nedsatt nyrefunksjon. En toksisk effekt på muskelvev kan mistenkes på grunnlag av pasientens klager over svakhet, diffus myalgi, myositis, muskelkramper og kramper og / eller en markant økning i CPK-aktivitet (mer enn 5 ganger sammenlignet med VGN). I disse tilfellene må behandlingen med Tricor ®, 145 mg, seponeres. Risikoen for rabdomyolyse kan øke hos pasienter med en predisposisjon for myopati og / eller rabdomyolyse, inkludert alder over 70 år, en belastet historie med arvelige muskelsykdommer, hypotyreose og alkoholmisbruk. Slike pasienter skal få forskrevet medisinen bare hvis den forventede fordelen overstiger den mulige risikoen for rabdomyolyse. Når du tar Tricor ®, 145 mg, samtidig med HMG-CoA-reduktasehemmere eller andre fibrater, øker risikoen for alvorlige toksiske effekter på muskelfibre, spesielt hvis pasienten hadde muskelsykdom før behandling. I denne forbindelse er samtidig administrering av stoffet Tricor ®, 145 mg, og statin bare tillatt hvis pasienten har alvorlig blandet dyslipidemi og høy kardiovaskulær risiko, i mangel av en historie med muskelsykdommer og under nøye overvåking med sikte på å identifisere tegn på utvikling av giftig effekter på muskelvev.

Ved økning i kreatininkonsentrasjon med mer enn 50% over VGN, bør behandlingen stoppes. Det anbefales å bestemme konsentrasjonen av kreatinin de første 3 månedene og med jevne mellomrom under videre behandling.

Etter igangsetting av fenofibratbehandling viste pasienter en mild eller moderat nedgang i Hb-nivåer, en reduksjon i hematokrit og en reduksjon i antall leukocytter. Imidlertid stabiliserer verdiene på disse indikatorene ved langvarig bruk av stoffet. Trombocytopeni og agranulocytose er rapportert hos enkelte pasienter som fikk fenofibrat. I løpet av de første 12 månedene fra starten av behandlingen med Tricor ®, anbefales periodisk overvåking av nivået av røde blodlegemer og hvite blodlegemer..

Overfølsomhet av den umiddelbare typen. Under etterregistrering er fenofibrat, anafylaksi og angioødem rapportert. I noen tilfeller utgjorde slike reaksjoner en trussel mot pasientens liv og krevde akuttbehandling. Hvis det observeres tegn eller symptomer på øyeblikkelig overfølsomhet, bør du øyeblikkelig oppsøke lege og slutte å bruke fenofibrat.

Forsinket overfølsomhet. Under bruk av fenofibrat etter registreringen er det rapportert om alvorlige bivirkninger på stoffet fra huden, inkludert Stevens-Johnson syndrom, toksisk epidermal nekrolyse, og en medikamentreaksjon med eosinofili og systemiske manifestasjoner (DRESS-syndrom). Slike reaksjoner utviklet seg over en periode som strekker seg fra flere dager til flere uker fra starten av fenofibratbehandling. Tilfeller av DRESS-syndrom ble ledsaget av hudreaksjoner, som utslett eller eksfoliativ dermatitt, og en kombinasjon av eosinofili og en febertilstand som involverte nyresystemet, lever- eller luftveiene. Hvis det er mistanke om alvorlige bivirkninger på stoffet fra huden, er det nødvendig å stoppe bruken av fenofibrat og utføre spesifikk behandling.

Under FIELD-studien ble det observert en relativt høyere forekomst av lungeemboli og DVT i gruppen av pasienter som fikk fenofibrat enn i gruppen av pasienter som fikk placebo. Av de 9 765 pasienter som er inkludert i FIELD-studien, ble 4800 pasienter randomisert til placebogruppen og 4 985 pasienter til fenofibratgruppen. I gruppen pasienter som fikk placebo ble 48 tilfeller (1%) av forekomsten av DVT registrert, og i gruppen av pasienter som fikk fenofibrat, ble 67 slike tilfeller (1,4%) registrert; P = 0,074. I placebogruppen ble det rapportert om 32 tilfeller (0,7%) av lungeemboli. i gruppen pasienter som fikk fenofibrat, 53 tilfeller (1%); P = 0,022.

En paradoksal reduksjon i HDL-C-innhold

I kliniske studier og i applikasjoner etter markedsføring er tilfeller av en markant reduksjon i HDL-C-innhold (mindre enn 2 mg / dL) etter igangsettelse av fibratbehandling hos pasienter med og uten diabetes blitt beskrevet. Nedgangen i innholdet av HDL-C var ledsaget av en nedgang i innholdet av apo AI. En slik nedgang utviklet seg vanligvis i perioden fra 2 uker til flere år etter starten av bruken av fibrater. Innholdet av HDL-C forble lavt til fibratbehandling ble fortsatt. Etter seponering av fibratbehandling ble det observert en rask og jevn respons. Den kliniske betydningen av denne reduksjonen i HDL-C-innhold er ikke fastslått. Det anbefales å overvåke nivået av HDL-C de første månedene etter oppstart av fibratbehandling. Med en markant reduksjon i HDL-C-innhold, bør legemidlet seponeres og HDL-innholdet bør fortsettes å overvåkes til det kommer tilbake til de opprinnelige verdiene. Fibrater skal ikke tilordnes til slike pasienter..

Påvirkning av evnen til å kjøre kjøretøy, mekanismer. Tricor®, 145 mg, påvirker ikke eller minimerer evnen til å kjøre et kjøretøy og betjene maskiner (risiko for svimmelhet).

Slipp skjema

Filmdrasjerte tabletter, 145 mg. 10 tabletter i blister av PVC / PE / PVDC / Al. 1, 2, 3, 5, 9, 10 bl. plassert i en pappeske. 14 tabletter i blister av PVC / PE / PVDC / Al. Ved 2, 6, 7 bl. plassert i en pappeske. 10 tabletter i blister av PVC / PE / PVDC / Al. Etter 28, 30 bl. plassert i pakker av papp (emballasje til sykehus).

Produsent

Fournier Laboratories Irland Limited, Angrove, Carrigtowhill, Co., Cork, Irland eller VEROPHARM JSC, 308013, Russland, Belgorod, ul. Jobber, 14.

Kvalitetskontroll pakker. Resiphon Fontaine, Rue de Pre Pothe, 21121, Fontaine le Dijon, Frankrike eller JSC VEROPHARM, 308013, Russland, Belgorod, ul. Jobber, 14.

Organisasjonen som er godkjent av innehaveren av registreringsbeviset for legemidlet til medisinsk bruk for å godta krav fra forbrukeren. LLC "Abbott Laboratories", 125171, Moskva, Leningradskoye sh., 16A, s. 1.

Tlf.: (495) 258-42-80; faks: (495) 258-42-81.