Atrofi av hudens definisjon av sykdomsforløpet generelle begreper

Hudatrofi, generelle konsepter (atrophye cutis). Atrofi er generelt forstått som en krenkelse og nedgang i celleernæring og skiller atrofi, enkel (kvantitativ) og degenerativ (kvalitativ).

Generelt konsept

  1. Regressive lidelser kalles:
    • enkel atrofi - i tilfeller der bare volumet av tidligere eksisterende celler eller organer er redusert, hypoplasia - når antall celler i et organ eller en del av det reduseres fra stunting eller fra utilstrekkelig dannelse av nye celler i stedet for å dø;
    • aplasi - når kroppsdeler er helt fraværende under de samme forholdene.
      Prototypen på en enkel fysiologisk atrofi i dermatologi kan være senil hudatrofi (atrophy cutis senilis), og prototypen på en patologisk atrofi fra trykk (atrophy c. Mechanica).
  2. Andre typer regressive lidelser (av kvalitativ art), som i hovedsak bare representerer den høyeste grad av enkel atrofi, men ledsaget av fysisk-kjemiske forandringer i cellulær protoplasma, noen ganger som ender med dens ødeleggelse, kalles gjenfødsler eller degenerasjoner. I tillegg til degenerasjon, kan sammensetningen av celler i tillegg endre seg fra introduksjonen av fremmed, fremmed eller ikke absorberes av det stoffer, som er kjent som avleiringer eller infiltrasjon..
    • Hyalin, amyloid, pigment, fett og andre typer hudgenerering kan tjene som en prototype på kvalitativ degenerasjon;
    • prototypen på de samme forekomstene - kalkholdige forekomster av salter i den.

Årsakene til atrofiske prosesser er svært forskjellige, men alle atrofier kan deles inn i to kategorier. I noen tilfeller er den atrofiske tilstanden avhengig av svekkelsen av vital energi, evnen til å assimilere seg i selve cellen - dette er den såkalte. primær eller aktiv atrofi; i andre tilfeller ligger ikke årsaken til atrofiske prosesser i selve cellen, og sistnevnte faller under ugunstige ernæringsmessige forhold for det, enten det er uregelmessig sirkulasjon eller innervasjon, uegnet næringsstoff (blod og juice) eller ugunstige mekaniske forhold - passive atrofier.

Atrofi av hud med mekanisk opprinnelse (atrophy cutis mechanica)

Definisjon og sykdomsforløp:

Med det menes en delvis atrofi av huden som følge av langvarig press på den eller fra overdreven strekking av den. I det første tilfellet ser huden ut senket, lett skrukket, ofte pigmentert, flassende og skinnende, og stedet, formen og størrelsen på denne typen atrofi tilsvarer formen og størrelsen på emnet for trykk. I det andre tilfellet av hudatrofi på grunn av hudtårer, vises langstrakte, opprinnelig blåfiolette farger, hovne, pigmenterte og deretter misfargede flate, serrerte arr dekket med et skinnende kåt lag.

Deres patologiske anatomi er redusert til fenomenene hyperplasi av stratum corneum i huden, betennelse.

Prognosen er gunstig i forhold til kroppen..

Progressiv atrofi av huden av trophoneurotisk art (atrophy cutis progressiva trophoneurotica)

Denne typen hudatrofi er preget av en fiolettbrun farge, tynnende, krøllende, som ligner et sammenkrøllet silkepapir, gjennom hvilket blålig, som om anstrengt vener, er skarpt synlig. Tynningen av huden er så stor at på hender og føtter kan du tydelig se ekstensorene og bevegelsen deres under fleksjon og utvidelse av hender og føtter. I tillegg til kjølighet er hudlesjoner ikke ledsaget av noen subjektive følelser..

Sykdommen observeres hos begge kjønn, men oftere hos kvinner enn hos menn, og dessuten både hos unge forsøkspersoner og i alderdom..

Favorittsteder for denne typen hudatrofi er hender, underarmer, føtter og underben, spesielt deres ytre overflate.

Tegn og sykdomsforløp:

Den berørte huden føles kaldere enn sunne steder, glinser, flasser lett og trekker lett inn i en krøll. Det fysiologiske utseendet til cutis anserinae er ikke forårsaket i de berørte områdene; talgutskillelse reduseres, svette forblir nesten uendret; alle slags følsomhet blir lagret; som for smertefølelsen, er den noen ganger forhøyet på grunn av tynning av huden. Berørte deler av huden er mer avkjølt enn andre..

Progressiv atrofi i huden er gitt av en trofonurotisk natur, hudinfiltrasjon, klinisk preget av dannelse av brunfiolett-rød, ikke skarpt avgrenset øy, utvidelse av årer og noe hevelse eller hevelse i huden.

Sykdommen er ofte ledsaget av sklerodermi. Det observeres vanligvis ikke tidligere enn pubertatisperioden, oftere rundt 50 år, dvs. med begynnelsen av den regressive prosessen til andre organer. Når sykdommen først er startet, forblir vanligvis livet ut, og utvikler seg sakte, men stadig, og fanger flere og flere store mellomrom.

En biopsi og mikroskopisk undersøkelse av hudseksjoner med atrophy cutis progressiva viser atrofi av alle hudlag, spesielt muskel- og underhudsvev; det elastiske vevet i huden er betydelig sjeldent, og buntene tynnes, og blodkarene utvides. I infiltrasjonsstadiet, forut for atrofi, observeres en uttalt infiltrasjon av runde celleelementer rundt blodkarene, som imidlertid gradvis forsvinner i den videre utviklingen av atrofi..

Prognosen er ugunstig; sykdommen begynner, spesielt i alderdom, utvikler seg.

Flekkete hudatrofi av Yadassona (atrophy cutis maculosa Jadassohn)

Sykdommen er preget av utseendet til opprinnelig knallrød, uregelmessig form, litt hevet over hudoverflaten, størrelsen på linseflekker, knuter med blødninger prikket på overflaten, som minner om loppe bite petechiae.

Karminrøde hudinfiltrater som ser ut og deretter forsvinner, etterlater seg skarpt definert, svarende til formen til det tidligere inntrykket infiltrerer.

Xeroderma pigmentosa (xeroderma pigmentosum)

Xeroderma pigmentosum ble først preget av utseendet i åpne områder med tørrhet (xerodermia), et mangfold av pigmentflekker som lignet fregner, rusten brun og noen ganger til og med helt svart farge, vekslende med hvite atrofiske hudområder som manglet pigment, telangiectasias og forskjellige størrelser av krigsartikler og karsinomer. Favorittstedene for sykdommen er håndbørster i ansiktet, nakken og baksiden. Den berørte huden atrofier, strammer de underliggende delene og er blank. Råtnende, epiteliomer og karsinomer danner magesår. I tillegg til ansiktet og hendene, påvirker xeroderma pigmentosum nakken, brystet, og noen ganger hele kroppen.

Sykdommen begynner i tidlig barndom, oftere hos jenter enn hos gutter og er vanligvis arvelig.

Sykdommen kan eksistere i flere år på ett sted, eller spre seg til nærliggende deler, gi epiteliomer og metastaser og til slutt føre til død.

Arvelighet med xeroderma pigm. spiller en fremtredende rolle.

Patologisk patologisk og mikroskopisk undersøkelse av huden gir ikke noe spesielt bortsett fra fenomenene kronisk betennelse med utfall i atrofi og økt deponering av pigment, som er produsert delvis i rettslig Malpighi, delvis levert av melanophores.

Endringer i huden begynner med utvidelse av bindevevet i papillærlaget i huden, som deretter går over i rynker. Endotelet i blodkarene vokser, nylig dannede blodkar vises, noen krymper. Epitel i det malpighianske nettverket vokser sterkt, cellene i talgkjertlene som danner ektasi degenererer sterkt på steder, og dets atypisk endrede celler gir opphav til epitel og karsinomer..

Prognosen på grunn av arvelighet er fullstendig ugunstig.

Senil (atrophia cutis senilis)

Med alderdommens begynnelse begynner huden å gjennomgå atrofi litt etter litt og blir slapp på grunn av en reduksjon i spenningen i musklene, tynning og slapphet av tette fibre og en reduksjon i underhudsfett; som et resultat blir huden rynket, blank, pigmentert og skreller litt, og noen ganger dekket med gråbrune vorter (verrucae seniles).

Anatomiske forandringer reduseres til tynning av huden generelt, atrofi og utjevning av papiller; steder gjennomgår hudfibrene glasshevelse, hyalin eller amyloid degenerasjon; rete Malpighi ser ut til å være tynnet og pigmentert, hårsekkene er tomme eller inneholder fluffy hår. På grunn av svekkelsen av hudturgoren, virker blodårene tykkere, bredere. På grunn av rynking av vevet og degenerasjon av nerveender, vises kløe i senilen (pruritus senilis).

Blodkar gjennomgår hyalin degenerasjon. Sebaceous kjertler gir cystisk utbuling, membranapropria tyknet; hårposer utvidet, papillene deres blir nedryddet. Rynking i huden avhenger av endringer i elastisk vev.

Ringformet atrofi av fettvev

(lipoatrophy annularis; syndrom ferreira - marques)

Trichostasis spinulosa - i den keratotiske hårsekken vokser flere hår - 5 - 10 eller mer.

I gruppen av atrofisk pannikulitt eller begrenset skleroderma Ferreira - Marques-prosesser er ringformet lipodystrofi ekstremt sjelden. Den dekker i form av en ring symmetrisk underarmen og begge øvre lemmer.

Gradvis dannes en ringformet tilbaketrekning, 2 til 3 cm bred, uten betennelse, underarmens belte.

Den histologiske prosessen utvikler seg dypt i det subkutane vevet og fører til atrofi av fettvev. Oppdage trombose av store kar, kollagen dystrofi, elastorexis og endringer i nervestammene.

Syndromet er en spesiell subkutan nevrodistrofi.

Differensialdiagnosen er veldig vanskelig, det må gjøres med ringformet sklerodermi, med Rothmann-Makai panniculitis og Weber hypodermatitis - Christiana.

Etter all sannsynlighet er denne formen for lipodystrofi en variant av sykdommene nevnt ovenfor..

"Syntetisk dermatologi",
Lyuben Popov

Hudatrofi

Hudatrofi er en gruppe av kroniske hudsykdommer av irreversibel art, manifestert av en reduksjon i antall og volum av komponentene (epidermis, dermis, subkutant fett) med en svekkelse eller opphør av deres funksjon på grunn av underernæring og en reduksjon i metabolsk hastighet.

Med atrofiske forandringer i huden er det en kraftig reduksjon i elastiske fibre, noe som fører til sagging og forverring av forlengelsen.

Atrofiske forandringer påvirker ofte huden til eldre pasienter; prosessen i dette tilfellet er fysiologisk, fortsetter i lang tid og er forårsaket av aldersrelatert involusjon av vev. Men noen ganger kan atrofi utvikle seg raskt, noe som påvirker unge mennesker eller til og med barn og unge.

Årsaker og risikofaktorer

Atrofi av huden kan være fysiologisk eller patologisk. Fysiologisk atrofi anses ikke som en sykdom og er forårsaket av naturlige aldringsprosesser..

Årsakene til patologisk atrofi er oftest:

  • inflammatoriske sykdommer (bakteriell, sopp- og viral natur);
  • hormonelle forandringer;
  • sykdommer i sentralnervesystemet;
  • autoimmune prosesser;
  • traumatisk mekanisk belastning;
  • langtidsbehandling med lokale medisiner som inneholder glukokortikoidhormoner;
  • metabolske sykdommer;
  • eksponering for sterke kjemikalier;
  • strålingsskader;
  • kronisk overdreven insolasjon;
  • genetisk defekt.

Effektiv behandling av hudatrofi (spesielt fullstendig kur) på dagens medisinutvikling er ikke mulig.

Til tross for at det er etablert mange årsaksfaktorer som kan føre til atrofi i huden, er det noen ganger ikke mulig å pålitelig bestemme årsaken til sykdommen.

Former av sykdommen

Avhengig av opprinnelse skilles arvelig og ervervet atrofi i huden.

I forbindelse med tidligere sykdommer kan atrofi være primær (uavhengig patologi) eller sekundær, det vil si utvikle seg på bakgrunn av tidligere endo- eller eksogene patologiske tilstander.

Former for hudatrofi:

  • senil (fysiologisk);
  • flekkete (anoderma);
  • vermiform (arrdannelse av kviser erythema, retikulær symmetrisk atrophoderma i ansiktet, vermiform atrophoderma i kinnene);
  • nevrotisk (“blank hud”);
  • progressiv hematrofi i ansiktet (Parry - Romberg);
  • atrophoderma Pasini - Pierini (overfladisk sklerodermi, flat atrofisk morfea);
  • lipoatrofi;
  • panatrophy;
  • progressiv idiopatisk hudatrofi (kronisk atrofisk akrodermatitt, Herxheimer-Hartmann kronisk atrofisk akrodermatitt, topp erytromyelose);
  • stripe-formet;
  • hvit (Milian atrofi);
  • vulvar kraurosis;
  • poikiloderma ("mesh skin", eller "flekket hud").

I henhold til graden av spredning av atrofiske forandringer, er atrofi:

  • diffus - sprer seg til forskjellige deler av kroppen, er diffus i naturen uten en klar lokalisering;
  • formidlet - soner med atrofi er lokalisert blant de uendrede områdene i huden;
  • lokale - begrensede endringer er lokalisert på en spesifikk del av kroppen.

symptomer

Hver av formene for atrophoderma har spesifikke symptomer, et karakteristisk forløp og lokalisering av den patologiske prosessen. Imidlertid har variantene av sykdommen fellestrekk:

  • misfarging av forskjellige intensiteter (fra brun til hvitaktig farge, åpenhet);
  • tynning av huden som silkepapir og (i varierende grad) underhudsfett;
  • gjennomskinnelig vaskulatur, edderkoppårer, flekker, blødning;
  • tørr hud;
  • glatthet i hudmønsteret;
  • foci of atrophy - "senket", som ligger under nivået av uendret hud;
  • en betydelig reduksjon i hudelastisitet og turgor (slapp, slapp utseende);
  • liten sammenleggbarhet, rynking av de berørte områdene.

Med atrofiske forandringer i huden er det en kraftig reduksjon i elastiske fibre, noe som fører til sagging og forverring av forlengelsen.

Foci av atrofi er lett skadet, kan gjennomgå ondartet degenerasjon.

Som regel har atrophoderma et langt (livslangt) kronisk forløp med episoder med remisjon og forverring: gamle foci øker gradvis i størrelse, nye soner med atrofi kan dukke opp. Noen ganger stabiliserer prosessen seg spontant.

diagnostikk

Diagnose er basert på en objektiv undersøkelse av pasienten og en histologisk undersøkelse av biopsien i den berørte huden (tynning av overhuden og dermis, degenerering av kollagen og elastiske fibre, lymfocytisk infiltrat av dermis er etablert).

Behandling

Effektiv behandling av hudatrofi (spesielt fullstendig kur) på dagens medisinutvikling er ikke mulig.

Pasienter anbefales symptomatiske midler og støttende tiltak for å stabilisere prosessen og bremse utviklingen av sykdommen:

  • vitamin terapi;
  • anti-fibrotiske medisiner;
  • lokale fuktighetskrem;
  • fysioterapeutiske prosedyrer;
  • Spa-behandling;
  • balneoterapi;
  • helbredende bad.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Hudatrofi kan ha følgende komplikasjoner:

  • malignitet av atrofiske steder;
  • traumatisering;
  • ukontrollert progresjon;
  • utseendet på kosmetiske defekter (arrdannelse, skallethet, negleskader, dyp skade på mykt vev, etc.).

Foci av atrofi er lett skadet, kan gjennomgå ondartet degenerasjon.

Prognose

Prognosen for bedring er ugunstig, siden sykdommen er livslang.

I de fleste tilfeller er ikke arbeid og sosial aktivitet hos pasienter begrenset, livskvaliteten lider ikke, med unntak av tilfeller av skader på ansiktshuden, lemmer og hodebunn med dannelse av kosmetiske defekter.

Forebygging

Primær forebygging av atrofodermi eksisterer ikke. Sekundær forebygging består i rettidig behandling av sykdommer som kan føre til atrofi i huden.

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO “Kursk State Medical University”), spesialitet “General Medicine”, kvalifikasjon “Doctor”. 2008-2012 - Ph.d.-student, Institutt for klinisk farmakologi, SBEI HPE “KSMU”, kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet “Farmakologi, klinisk farmakologi”). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen blir samlet og gitt til informasjonsformål. Kontakt legen din ved det første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig.!

I følge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.

Hvis leveren din sluttet å virke, ville døden oppstå i løpet av en dag.

Hvis du faller fra et esel, er det mer sannsynlig at du ruller nakken enn om du faller fra en hest. Bare prøv ikke å tilbakevise denne uttalelsen..

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelse av tilleggsvev for å kompensere for de syke.

Fire skiver mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to lobuler om dagen.

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert hos Willie Jones (USA), som ble innlagt på sykehuset med en temperatur på 46,5 ° C.

I følge statistikk øker risikoen for ryggskader på mandager med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. vær forsiktig.

Vekten av den menneskelige hjernen er omtrent 2% av den totale kroppsvekten, men den forbruker omtrent 20% av oksygenet som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør den menneskelige hjernen ekstremt utsatt for skader forårsaket av mangel på oksygen..

Den menneskelige magen gjør en god jobb med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Magesaft er kjent for å løse opp jevnlige mynter..

Mange medisiner ble i utgangspunktet markedsført som medisiner. Heroin, for eksempel, ble i utgangspunktet markedsført som en hostemedisin. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten..

Menneskelige bein er fire ganger sterkere enn betong.

Den første vibratoren ble oppfunnet på 1800-tallet. Han jobbet på en dampmotor og var ment å behandle kvinnelig hysteri..

Mer enn 500 millioner dollar i året blir brukt på allergimedisiner alene i USA. Tror du fortsatt at en måte å endelig beseire allergier vil bli funnet??

Hos 5% av pasientene forårsaker antidepressiva clomipramin en orgasme..

Selv om et menneskes hjerte ikke banker, kan han fortsatt leve i lang tid, slik den norske fiskeren Jan Revsdal viste oss. Hans "motor" stoppet i 4 timer etter at fiskeren gikk seg vill og sovnet i snøen.

Interne hemoroider er en proktologisk patologi som er preget av en økning i venene på endetarmsåpningen, frigjøring av blod fra anus.

ATROFI AV FETTCELL?


Du kan flytte mykt vev for å fylle ut de manglende volumene. Meld deg på en konsultasjon på telefon (495) 5448724, 5857162

Med vennlig hilsen Dr. Lelikov Kirill Slavovich


Avtale på høring på telefon (495) 5448724, 5857162

Klinikk "Plastikkirurgi på Krestovsky".


Avtale for konsultasjon på telefon:


+7 911 083 60 85

+7 812 970 11 10

SKAP ET NYTT MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du registrerte deg tidligere, så logg inn (påloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis dette er første gang her, kan du registrere deg.

Hvis du registrerer deg, vil du kunne spore svar på meldingene dine i fremtiden, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering tillate deg å føre privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Subkutant fettvev

Subkutant fettvev [tela subcutanea (PNA, JNA, BNA); synonym: subkutan basis, subkutant vev, hypodermis] - løs bindevev med fete avleiringer, forbinder huden med dypere vev. Det danner subkutane cellulære rom (se), i to-rug er det sluttavdelinger av svettekjertler, kar, lymfe, noder, hudnerver.

Innhold

Embryology

P. f. utvikler seg fra mesenkymale primordia, den såkalte. primære fettorganer. De er lagt av 3V2 måneder. embryonal utvikling i huden på kinnene og sålene, og etter 4,5 måneder - i huden til andre deler av fosterets kropp.

Anatomi og histologi

Grunnlaget for P. f. å utgjøre bindevevets fibrøse ledninger dannet av bunter med kollagenfibre blandet med elastiske fibre (se Bindevev), med opprinnelse i det retikulære laget av huden (se) og går til den overfladiske fascia, avgrenser kanten P. f. til. fra de underliggende vevene (egen fascia, periosteum, sener). Fiberholdige tråder i 1., 2. og 3. orden kjennetegnes ved tykkelse. Mellom 1. ordens tråder er de finere 2. og 3. ordens tråder. Cellene som er begrenset av fibrøse tråder av forskjellige ordrer, er fullstendig fylt med segmenter av fettvev (se), og danner fete avsetninger (panniculus adiposus). P.s struktur. definerer dens mekaniske egenskaper - elastisitet og strekkfasthet. På steder som er utsatt for trykk (håndflate, såle, nedre tredjedel av baken), er det tykke, fibrøse tråder som trenger inn i underhuden vinkelrett på kroppsoverflaten og orasing hudholdere (retinacula cutis), som tett fester huden til underliggende vev, og begrenser dens bevegelighet. Tilsvarende er hodebunnen koblet til en senehjelm. Der huden er mobil, er fibrøse snorer plassert på skrå eller parallelt med overflaten av kroppen, og danner lamellstrukturer.

Fettavleiringer i underhuden til fosteret opp til 7 måneder. ubetydelig, men vokser raskt mot slutten av den intrauterine perioden. Hos en voksen gjennomsnitt er de ca. 80% av den totale massen P. til. (prosentandelen varierer veldig avhengig av alder på gulvet og kroppsbygningen). Fettvev er fraværende bare under øyelokkers hud, penis, pungen, klitoris og små kjønnsorganer: lepper. Litt innholdet i den subkutane basis av pannen, nesen, ytre øre, lepper. Innholdet av fettvev er høyere på flexoroverflatene i lemmene enn på ekstensoroverflatene. De største fettforekomstene dannes på mage, rumpe, hos kvinner og på brystet. Det er en nær sammenheng mellom tykkelsen på P. g. til. i forskjellige ekstremiteter og på en bagasjerommet. Forholdet mellom tykkelsen P. K. hos menn og kvinner gjennomsnitt 1: 1,89; dens totale vekt på en voksen mann når 7,5 kg, hos en kvinne 13 kg (henholdsvis 14 og 24% av kroppsvekten). I alderdom avtar den totale massen av fettvev under huden og distribusjonen blir uforholdsmessig.

I visse deler av kroppen i P. f. muskler er lokalisert, for å redusere huden på disse stedene samles i folder. De striatede musklene er lokalisert i ansiktets subkutane vev [ansiktsmusklene (ansiktsmusklene, T.)] og nakken (subkutan muskel i nakken), de glatte musklene er lokalisert i den subkutane basis av de ytre kjønnsorganene (spesielt i det isjatiske kjøttet), anus, brystvorten og paranasal sirkel bryst.

P. f. K. er rik på blodkar. Arterier, som trenger inn i det fra underliggende vev, danner et tett nettverk ved grensen til dermis. Herfra går grenene sine i fibrøse tråder og er delt inn i kapillærer som omgir hver fete lobule. I P. f. til. venøse plekser dannes der store saphenøse årer dannes. Lymfe, kar P. f. å ha sin opprinnelse i dyp lymfe, hudens nettverk og gå til de regionale lymfeknuter. Nervene danner en bredt plissert pleksus i det dype laget av P. f. k. Følsomme nerveender blir presentert i subkutant vev av lamellære kropper - Vaterlegemer - Pa-chini (se. Nerveender).

Fysiologisk betydning

Funksjonene til subkutant fettvev er forskjellige. De ytre formene av kroppen, turgor og hudens mobilitet, alvorlighetsgraden av hudfurer og folder er i stor grad avhengig av det. P. f. representerer et energidepot av en organisme og deltar aktivt i et fettmetabolisme (se); den spiller rollen som en kroppsvarmeisolator, og det brune fettet som finnes i frukt og nyfødte er orgel for varmeproduksjon (se fettvev). På grunn av sin elastisitet P. w. til. utfører funksjonen som en støtdemper av ekstern mekanisk belastning.

Patologisk anatomi

Patologiske forandringer i P. til. kan forbindes med nedsatt fettmetabolisme. Ved endogene og eksogene former for overvekt (se) i varen. til. mengden av fete segmenter øker på grunn av hyperplasi av lipocytter og en økning i fett i deres cytoplasma (hypertrofi av lipocytter). I dette tilfellet oppstår dannelsen av nye kapillærer, og ofte blir det ødeleggende endringer i selve fettcellene. En nedgang i mengden fett i cytoplasmaet til fettceller observeres med utmattelse. I dette tilfellet inntar kjernene i celler en sentral posisjon, volumet øker ofte.

Mucoid og fibrinoid hevelse i et bindevev av subkutant fettvev (se slimete degenerasjon, Fibrinoid transformasjon) forekommer ved kollagen sykdommer (se). Amyloidose (se) er sjelden. Amyloid kan bli funnet i veggen av blodkar, sjeldnere rundt hårsekkene, talgkjertlene og svettekjertlene. Forkalkning (se) er mulig i små områder, i området med dystrofisk vevskifte. For eksempel, med sklerodermi (se), blir kalsiumsalter avsatt i form av korn, klumper eller lagdelte formasjoner med en perifokal inflammatorisk reaksjon.

Subkutan fettcellulose nekrose utvikler seg med lokale sirkulasjonsforstyrrelser, mekanisk skade, injeksjon av visse medikamenter (f.eks. Magnesiumsulfatoppløsninger, kalsiumklorid, etc.) og kjemiske stoffer (f.eks. Bensin), med brannskader, frostskader og etc. (se. Fettnekrose, nekrose). Enzymatisk spaltning av nøytralt fett forekommer i fettsegmenter med dannelse av fettsyrer og såper som irriterer omgivende vev, noe som forårsaker en perifokal produktiv inflammatorisk reaksjon med nærvær av gigantiske multinucleated celler (se Lipogranuloma).

Arteriell hyperemi av subkutan fettfiber forekommer oftere med inflammatoriske prosesser i huden og P. f. til og har hovedsakelig lokal karakter. Med generell venøs overbelastning i P. f. til. Bildet av ødem utvikler seg. Som et resultat av brudd på lymfeutstrømningen i P. f. til. det er sklerotiske endringer. Blødninger i P. f. å ha diffus karakter og er ledsaget av rask absorpsjon av blodforråtnelsesprodukter.

Ikke-spesifikke inflammatoriske prosesser er ofte ekssudative i sin natur - serøs, purulent, fibrinøs. Et spesielt sted er okkupert av Pfeiffer-Weber-Christian syndrom (tilbakevendende ikke-irriterende spontan pannikulitt), som er preget av fokal ødeleggelse av fettvev ved utvikling av en betennelsesreaksjon (se Panniculitis). Morpholum, et bilde av spesifikke inflammatoriske sykdommer i varen. til. skiller seg ikke fra det i andre organer og vev (se. syfilis, ekstrapulmonal tuberkulose).

Patol. prosesser kalt i P. til. sopp, er ganske forskjellige, noe som avhenger av soppenes egenskaper og kroppens reaksjon på dem. På en histol, forskning i P. endringer som er karakteristiske for hron, er inflammatoriske prosesser, med funksjonene forårsaket av en type aktivator (se. Mycoses).

Atrofi av det subkutane fettfiber oppstår med forskjellige former for kakeksi (se). P. f. tilegner seg en okergul farge, som er assosiert med konsentrasjonen av pigmentets lipokrom, blir fettvev impregnert med ødematisk væske. Hypertrofi av varen. til. oftere skjer sokneprest, for eksempel ved et atrofi av muskler i ekstremiteter.

Patologi

Atrofi, hypotrofi og hypertrofi av subkutan fettfiber reduseres til en reduksjon eller økning i kroppsfett. De kan oppstå som følge av medfødte misdannelser av varen. til., men ofte forårsaket av mange patolprosesser. Altså, P. atrofi. forekommer med anoreksi, sult, hypovitaminose, progressiv lipoid dystrofi, alvorlig traumatisk uttømming, purulent-resorptiv feber, sepsis, ondartede svulster, etc. P. hypertrofi. Det observeres som regel med nedsatt fettmetabolisme på grunn av funksjonelle forandringer i hypofysen, skjoldbruskkjertelen og kjønnsorganene, med adiposogenital dystrofi, overvekt, langvarig hormonbehandling, spesielt prednisolon. Overdreven utvikling av fettvev kan være diffus eller fokal (se Lipomatosis); kroppsfett er spesielt viktig i haken, brystkjertlene, bukveggen, på baken. Lipomatose med utvikling av tette runde smertefulle foci i P. f. langs nervestammene har den en nevroendokrin art (se Derkuma sykdom).

Behandling av atrofi, hypo - og hypertrofi av varen. j. bør være rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket dem. I noen tilfeller utføres plastiske kirurgiske inngrep for å fjerne overflødig kroppsfett (spesielt på hoftene og magen) (se), og noen ganger med generell overvekt, utføres operasjoner for å slå av en stor del av tynntarmen (se Overvekt).

Med en lukket skade av subkutant fettvev observeres blødninger (se), som vanligvis manifesteres av en endring i hudens farge (fra lilla til gulgrønn); noen ganger dannes hematomer (se). En særegen form for lukket skade P. w. til. Det er en traumatisk løsrivelse av huden sammen med en hypodermisk basis fra det underliggende tette vevet (fascia, aponeurosis), man observerer kant med den tangentielle retningen til den virkende kraften (overføring, dra langs asfalt under transportskader, etc.). Oftere skjer dette på den ytre overflaten av lårene, i regionen av sakrum, korsryggen. En mindre blødning i disse tilfellene stopper raskt opp, og det dannede hulrommet blir sakte fylt med lymfe, og manifesterer seg som en klinisk svingende hevelse, innholdet i svermen beveger seg når pasientens stilling endres. Diagnosen er ikke komplisert, gitt muligheten for en slik skade. Med konservativ behandling er lymfeopptak veldig treg; suppurasjoner med omfattende purulente striper er hyppige (se). Med åpne skader i P. f. to., gjennom-ruy sårkanalen passerer, sammen med blodpropper benfragmenter, fragmenter av materiale av klær fra offeret og andre fremmedlegemer kan inneholde (se sår, sår). Giftige fremmedlegemer (spesielt grafittkjemisk blyant) og noe kjemisk. stoffer (parafin, terpentin, etc.) som har falt i P. f. til., tjene som årsak til en stormende dyp inflammatorisk-nekrotisk prosess. P.s sår. til. med en kjemisk blyant forutsatt at fragmentene som forblir i den ledsages av rik lymforré (se), stopper kanten ikke før de er fjernet.

Behandlingen av lukkede skader av subkutant fettvev i aseptisk forløp er for det meste konservativ. I nærvær av et stort hematom, samt i tilfelle av suppuration eller forkalkning av hematom, er kirurgisk behandling indikert (punktering, snitt, eksisjon),

Ved traumatisk frigjøring av huden er gjentatte punkteringer nødvendig (noen ganger med en injeksjon av antibiotika), etterfulgt av en trykkdressing; ved suppuration foreta et snitt med kontur (se). Med åpne, spesielt skuddskudd, sår L. w. primær kirurgisk behandling av sår er nødvendig (se). Giftige fremmedlegemer og kjemikalier som har falt i P. f. til., er utsatt for akutt kirurgisk fjerning med eksisjon av de omkringliggende myke vevene.

Dype (III - IV grader) termiske forbrenninger forårsaker P. nekrose. til. (se. forbrenninger).

Den vanligste typen patologi av subkutant fettvev er dets betennelse - pannikulitt (se). De forårsakende midlene ved akutt ikke-spesifikk infeksjon (stafylokokk, streptokokk, Escherichia coli, Proteus, etc.) kan trenge inn i P. f. til. gjennom huden (med mikrotrauma) eller i nærvær av en byll (se) eller karbunkel (se) ved å føre hår og talgkjertler fra posen og forårsake dannelse av en abscess (se) eller flegmon (se). Phlegmon forekommer ofte med erysipelas (se), spesielt med dens flegmonøse og gangrenøse former. De hematogene og lymfogene infeksjonsveiene er mulige, noteres oftere ved sepsis (se). Merkede endringer i P. f. observeres ved hron, inflammatoriske prosesser - pyoderma (se), lipogranuloma (se) og andre. Forstyrrelsene i lymfatiske sirkulasjoner forårsaket av inflammatoriske prosesser i P. å. - lymfostase (se), lymfangiectasias (se) - spille en essensiell rolle i patogenesen og en kil, et bilde av elefantiasis (se). Ved visse spesifikke prosesser (actinomycosis, tuberculosis) i P. til. fistulous passasjer dannes (se. Fistler) eller løpere (se).

Behandling av inflammatoriske prosesser av varen. K. kompleks: kirurgisk inngrep i henhold til indikasjoner, antibiotikabehandling og andre konservative tiltak.

Fra parasittiske sykdommer er aktivatoren lokalisert i P. (hovedsakelig i nedre ekstremiteter), er dracunculiasis mer vanlig (se), ofte komplisert av en sekundær bakteriell infeksjon med utvikling av en abscess, flegmon, trofisk magesår og allergiske manifestasjoner (ødem i lemmen, synovitt, leddgikt, etc.).

Godartede svulster i det subkutane fettvevet - et lipom og fibrolipom (se. Lipoma) - når noen ganger store størrelser; de er relativt enkle å fjerne operativt. Fra ondartede svulster av varen. til. liposarcoma er sjelden (se). Rettidig behandling av det (kirurgi og cellegift) kan gi et gunstig resultat. Original tumor av P. representerer dvalemodus (se) som går godartet eller ondartet. Ofte i P. f. til. metastaser (inkludert implantasjon) av forskjellige ondartede svulster kan utvikle seg.

Bibliografi: Voyno-Yasenetsky V.F. Essays on purulent operation, L., 1956; Davydovsky I.V. General human pathology, p. 89, M., 1969; Kalantayevskaya K. A. Morfology and fysiology of human skin, p. 19, Kiev, 1972; Kovanov V.V. og Anikina T.I. Kirurgisk anatomi av fascia og cellulære rom hos en person, p. 5, M., 1967; Multivolume Guide to Pathological Anatomy, red. A. Strukova, v. 1, s. 231, M., 1963; Multivolume Guide to Surgery, red. B. V. Petrovsky, t. 2, M., 1964; Sorokin A.P. Generelle mønstre for strukturen til det menneskelige støtteapparatet, p. 33, M., 1973; Strukov A.I. og Serov V.V. Patological anatomy, p. 37, M., 1979; Struchkov V.I. Purulent kirurgi, M., 1967; han, Generell kirurgi, M., 1978; Mann, Biomedisinske data, trans. fra engelsk, s. 57, M., 1977. Se også bibliogr, til art. Abscess, Derkuma sykdom, fettvev, fettmetabolisme, Carbuncle, Lipoma, Elephantiasis, etc..


M.A. Korendyasev; G. M. Mogilevsky (Pat. An.), V. S. Speransky (An.).

Atrofisk dermatitt: årsaker, symptomer, behandling

Atrofisk dermatitt er en prosess der områder av huden blir tynnere. Huden kan tynne ut på grunn av forskjellige omstendigheter. På noen deler av kroppen er huden tynnere enn på andre av naturlige årsaker. Så tykkelsen på øyelokkene er 0,5 mm, mens den er 4 mm på ankelen. Huden består av tre lag, som hver utfører sine egne funksjoner..

  • Hypodermis er det innerste laget, dets strukturelle komponent er fettvev. Svette kjertler ligger i den,
  • Derma - mellomlaget, inneholder nerver og blodkar. Det er her inflammasjonsreaksjonen utvikler seg med dermatitt,
  • Overhuden, det ytterste laget, beskytter kroppen mot smuss, bakterier og de negative effektene av miljøet.

Med hudatrofi forekommer tynning i alle lag, men er mest uttalt i det ytre.

Atrofisk dermatitt 9 bilder med beskrivelse

Atrofisk dermatitt på underbenet

Atrofisk dermatitt - aldring

Atrofi fra effekten av solen

Hormonatrofi

Fortynning av steroidhud

Røde striae fra steroider

Resultatet av behandlingen av atrofisk dermatitt

Striae fra aktuelle steroider

Årsaker til atrofisk dermatitt

De viktigste årsakene til atrofi inkluderer:

  • Aldring er den vanligste årsaken til naturlig atrofi av integumentet, det manifesteres av utseendet på rynker, tap av elastisitet, tørrhet og en tendens til skader,
  • Sollys kan føre til atrofi. UVA- og UVB-stråler skader hudceller,
  • Alkohol og røyking fremskynder aldringsprosessen og fører til tynning,
  • Steroidkremer og salver forårsaker en reduksjon i størrelsen på epitelceller og svekker forbindelsen mellom dem.

Den viktigste årsaken til atrofisk dermatitt er bivirkningen av salver og kremer som inneholder hormonene glukokortikosteroider. Denne effekten kan forklares med at celledelingen bremser og de strukturelle proteinene i huden blir ødelagt. Preparater av binyrebarken brukes veldig mye i dermatologi, de brukes til å behandle mange patologiske prosesser, for eksempel atopisk og kontakteksem, eksem, allergier, psoriasis, så vel som hjelpemidler til behandling av hud manifestasjoner av systemiske sykdommer, lupus erythematosus, neurodermatitt, revmatoid artritt.

Svakere medisiner er tilgjengelige for salg, og pasienter med ethvert hudproblem kan kjøpe dem på apoteket og behandle dem i lang tid uten kontroll fra lege. Kraftigere salver foreskrevet av legen forårsaker atrofiske endringer etter to til tre ukers bruk. De kraftigste virkemidlene kan føre til tynning av dermis etter tre dager. Den positive effekten av steroidhormoner kan negeres av denne bivirkningen, siden barriererollen til overhuden er betydelig redusert, noe som fører til et stort tap av væske, irritasjon og symptomer på tørt eksem.

Symptomer på atrofisk dermatitt

Generell hudatrofi inkluderer tynning av det ytre laget - overhuden, så vel som hovedlaget - dermis, en reduksjon i antall talgkjertler, atrofi av det subkutane fettet og det underliggende muskellaget.

  • Strukturelle forandringer i huden synlig for det blotte øye: det atrofiserte området ser rynket ut, tynt, som silkepapir,
  • Atrofisk dermatitt er preget av alvorlig tørrhet i integumentet,
  • Pasienten kan føle en brennende og prikkende følelse, som deretter forsvinner på grunn av vasospasme.,
  • Teleangiectasia er dannelsen av edderkoppårer på stedet for hormonbruk. Utseendet til denne effekten blir forklart av produksjonen av nitrogennitritt under påvirkning av glukokortikoider, som påvirker karveggen, noe som fører til at det blir overstrøket.
  • Steroidakne, eller kviser, skal visstnok oppstå når huden rundt hårsekkene forverres, samt på grunn av en reduksjon i lokal immunitet. Ungdommer er mer utsatt for denne bivirkningen, lokalisering hovedsakelig i ansiktet og korsryggen,
  • Steroid rosacea (rosacea) utvikler seg fordi steroider stimulerer veksten av mikroorganismer Propionobacterium acne og Dermodex folliculorum, som forårsaker denne hudtilstanden,
  • Nedbrytningen av hudproteiner forårsaket av steroider fører til tap av intercellulært stoff. Derfor mister fartøyene støtten, blir skjøre, lilla utvikler seg - et hemoragisk utslett.
  • Subtile, bleke arr dukker opp, på grunn av brudd på hudregenerering, kan det utvikle seg lange helbredende magesår.,
  • Et karakteristisk trekk ved hudatrofi forårsaket av steroidhormoner - strekkmerker, striae. Dette er brudd i de dype lagene i huden på grunn av utilstrekkelig produksjon av kollagen, hvis syntese blir hemmet av glukokortikoider. Dette symptomet, i motsetning til de andre, er irreversibelt, striae forblir på huden selv etter fullstendig utvinning av atrofisk dermatitt.

Behandling av atrofisk dermatitt

Atrofisk dermatitt fører til endringer som ofte er irreversible, men i mange tilfeller kan symptomene reduseres, og behandlingen forbedrer hudtilstanden, som vist på bildet..

  • Med atrofi forårsaket av steroider er den viktigste metoden for terapi å avbryte stoffet som forårsaket problemet. Ofte fører denne hendelsen alene til restaurering av huden.
  • Fuktighetsgivende øker hudens motstand mot ytre påvirkninger, forhindrer skade. Foreskrive komplekse medisiner med bløtleggere.
  • Det er nødvendig å begrense kontakten med sterke kjemikalier, beskytte huden mot mekanisk skade.
  • Vitamin A-kremer, retinoider, hjelper til med å forhindre ytterligere tynning av huden. De forbedrer metabolske prosesser, bidrar til fornyelse av overhuden og øker frekvensen for celledeling.
  • Til tross for at kollagenstimulerende midler ikke har vist effekt i kliniske studier, rapporterer imidlertid mange pasienter om subjektiv forbedring. Legg merke til at huden blir tykkere.
  • E-vitamin opprettholder hudens elastisitet og forhindrer atrofi. Tildel den inni kapsler. Det er også bra å spise mat rik på vitamin E: avokado, nøtter, hvetespirer.

Forebygging av atrofisk dermatitt

Alle mennesker opplever en viss grad av hudatrofi på grunn av aldring, og dette kan ikke forhindres. Fine linjer og rynker vises, huden blir tynnere og tørrere på grunn av alder. Men til en viss grad er det mulig å redusere og bremse utseendet på synlige aldringstegn. Dette er en uspesifikk forebygging av atrofisk dermatitt..

  • UV-beskyttelse reduserer aldring betydelig.
  • Fuktighetsgivende hud beskytter mot fuktighetstap, forhindrer tørrhet og skade på epitelet. Blødgjøringsmidler forhindrer fordamping av vann, fuktet hud er mer elastisk, fast og sunt.
  • Alkohol fører til et betydelig tap av væske av kroppen. For å bevare turgor i huden og forhindre atrofi, er det bedre å ikke drikke alkohol i det hele tatt. Hvis du bestemmer deg for å drikke alkohol, drikker du et glass vann etter hver dose..

Påfør solkrem hver dag med en beskyttelsesfaktor på spf30 eller høyere. Dette forhindrer skadelige effekter av både UVA- og UVB-stråler..

I løpet av de varmeste timene på dagen, hold deg innendørs eller gjem deg på et skyggefullt sted.

Bruk lange ermer, lange skjørt eller bukser, spesielt på solfylte dager.

Hatt med rygg beskytter hodet, nakken og ansiktet mot solen.

Spesifikk profylakse er rettet mot å forebygge steroid atrofisk dermatitt. En kompetent tilnærming til behandling av enhver hudtilstand med hormonelle salver er nødvendig, slik at hudatrofi ikke utvikler seg.

  • Svake glukokortikoider bør ikke brukes lenger enn en måned.,
  • Varigheten av bruken av sterkere hormoner er begrenset til to uker,
  • Hvis du trenger langvarig behandling, brukes salver i henhold til ordningen i 2-3 dager på rad, etterfulgt av tre til fire dager hvile,
  • Du kan ikke bruke hormonelle salver på områder med tynn og sensitiv hud - ansiktet, okselarealene og perineum.
  • Hvis hudproblemet er motstandsdyktig mot behandling, er det nødvendig å søke hjelp hos den behandlende legen som vil endre stoffet eller tilpasse dosen. Kanskje hormonet vil bli erstattet av moderne ikke-hormonelle.
  • Under terapi er det nødvendig å spise et balansert kosthold med tilstrekkelig protein, som er byggematerialet for huden. Tilstrekkelig fuktighet (minst to liter rent vann per dag) er også veldig viktig.

Hudatrofi: foto, ICD-10, symptomer, typer, behandling

Den irreversible prosessen med forverring av huden kalles vanligvis atrofi. Det er fulle av utviklingen av ondartede svulster. Derfor er det viktig å gjenkjenne patologien i tide og begynne kompetent behandling.

Hva er denne sykdommen

Atrofi av huden refererer til tynning av det ytre laget og dermis mot bakgrunnen av nedsatt bindevevsfunksjon. Pasientens hud blir tørr, rynket og gjennomsiktig.

Ofte er det ikke noe hår på stedet for lesjonen. Samtidig med tynning av huden kan overvekst av bindevev i form av seler observeres..

Symptomer på sykdommen inkluderer også:

  • hodepine;
  • svakhet;
  • leddsmerter og muskelsmerter.

Det er tre typer atrofisk prosess:

  1. Begrenset. Det påvirker små områder.
  2. Spres. Berørte områder stikker ut eller faller over overflaten..
  3. Diffuse. Sykdommen sprer seg til store områder av ben og armer..

Cyanose i atrofiens fokus indikerer den antiinflammatoriske effekten av fluor. Sykdommen er ledsaget av peeling, overfølsomhet for kulde, husholdningsmidler. Selv med lettere skader, vises sår som leges i lang tid. Hos eldre mennesker kan det forekomme kapillærblødninger. Huden brettes lett, som deretter ikke samsvarer på lenge.

Atrofiske forandringer kan ha en negativ effekt på den menneskelige psyken. Dette gjelder spesielt kvinner som blir deprimerte på grunn av at hudatrofi utvikler seg. Tilstedeværelsen av sel er et signal for å gjøre raske tiltak for å stoppe den patologiske prosessen. Denne tilstanden kan være et symptom på kreft..

ICD-10-kode

L57.4 Senil atrofi

L90 Atrofiske hudlesjoner

Årsaker

De viktigste årsakene til hudatrofi er:

  • aldring;
  • revmatiske patologier;
  • poikiloderma;
  • anoderma.

Sykdommen er assosiert med bivirkninger etter kortikosteroidbehandling.

Hudatrofi etter hormonelle salver utvikler en fordel hos kvinner og barn. Dette skyldes undertrykkelse av aktiviteten til enzymer som er involvert i biosyntesen av kollagen, samt en nedgang i arbeidet med sykliske nukleotider.

Atrofi av huden etter hormonelle salver: bilder

Lokal atrofi fra kortikosteroidkremer manifesterer seg vanligvis med ukontrollert bruk av salver, spesielt fluorholdig.

Oftest forekommer atrofi i ansiktshuden på bakgrunn av lokal eller systemisk administrering av steroide antiinflammatoriske medisiner.

Følgende sykdommer følger med atrofiske endringer:

  • diabetes;
  • encefalitt;
  • kutan tuberkulose;
  • misdannelse;
  • Cushings syndrom;
  • psoriasis.

Atrofi er delt inn i medfødt og ervervet avhengig av opprinnelse..

I forbindelse med andre patologier oppstår primær og sekundær hudødeleggelse..

Det er mange former for sykdommen, disse inkluderer:

  • senil;
  • flekkete;
  • vermiform;
  • nevrotiske
  • Parere-Romberg;
  • Pasini-Pierini;
  • Miliana
  • stripete.

Forskjellen mellom denne typen patologi i symptomer og genesis. Så hvit atrofi (Miliana) har en vaskulær opprinnelse og er preget av tilstedeværelsen av små arr i forskjellige former og hvit.

Flekker forårsaker ikke smerter eller kløe. De kan befinne seg på avstand fra hverandre, og kan smelte sammen til ett område og danne store fokus.

Stripeformet atrofi dannes hovedsakelig i puberteten, med et barn, med overvekt.

Det er assosiert med metabolske forstyrrelser og manifesterer seg i form av rosa-hvite striper på magen, brystkjertlene, i lårene og rumpa. Det er veldig sjelden på kinnene..

Behandling

Det er ikke vanskelig å gjenkjenne patologien med dens åpenbare ytre manifestasjon. Det er ikke alltid like lett å finne ut årsaken til atrofi, og uten dette kan det ikke forskrives adekvat terapi. Hvis du finner symptomer på sykdommen, bør du kontakte en hudlege, som vanligvis foreskriver en ultralydundersøkelse av hud og underhud. For magesår, purulente formasjoner og neoplasmer, vil det være nødvendig med konsultasjon med kirurg og onkolog. Uklare svulster får biopsi til å utelukke sin onkologiske natur..

Pasienter får forskrevet et kurs med vitaminterapi, penicillin, samt medisiner som normaliserer ernæringsmetabolismen. Vegetabilske oljer og bløtgjørende midler er foreskrevet for å midlertidig maske atrofi..

Når det gjelder den hormonelle formen av sykdommen, er den katalytiske faktoren utelukket.

Den kosmetiske defekten av atrofi elimineres ved kirurgisk inngrep, men bare under forutsetning av at patologien ikke påvirker de nedre lagene av subkutant vev.

Følgende metoder brukes også for å bli kvitt atrofi:

  • electrocoagulation;
  • kryoterapi;
  • lasereksponering;
  • mesotherapy;
  • microdermabrasion;
  • subcision.

Valg av prosedyre velges basert på graden av patologi, pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidig sykdommer.

Det er nyttig å ta parafin- og gjørmebad.

Eksperter anbefaler bruk av gjørme-applikasjoner. Den terapeutiske sammensetningen påføres de berørte områdene i huden. Det er viktig å gjennomgå et fullstendig løp av søppelterapi. Også vist er en daglig massasje ved bruk av havtornolje.

Som forebyggende tiltak anbefales det å bruke hormonelle midler med omhu, unngå langvarig eksponering for solen, overvåke helsen din og behandle vaskulære og indre organologier i tide.

Å gå til legen på et tidlig stadium av atrofi hjelper i de fleste tilfeller med å forhindre dens utvikling i fremtiden og identifisere tilstedeværelsen av mer alvorlige sykdommer som diabetes mellitus eller syfilis..