Statiner og diabetes: uvitenhet er ikke et argument

Studier viser at statiner pålitelig reduserer de kardiovaskulære komplikasjonene av diabetes type 2. Hydrofile statiner pravastatin og rosuvastatin anses som de sikreste i forhold til mulig avregulering av karbohydratmetabolisme, spesielt

Studiene viser at statiner er sikre på å redusere kardiovaskulære komplikasjoner under diabetes mellitus av 2. type. Hydrofile statiner-pravastatin og rozuvostatin anses som de sikreste med hensyn til mulig dysregulering av karbohydratmetabolisme, spesielt under diabetes mellitus.

Uvitenhet er ikke et argument.
Spinoza

Foreskriving av statiner for diabetes mellitus (DM) type 2 er et av de grunnleggende prinsippene for moderne antidiabetisk terapi. Den åpenbare fordelen, uttrykt i reduksjon av kardiovaskulære komplikasjoner og kardiovaskulær dødelighet ved bruk av statiner for primær og sekundær forebygging av hjerte- og karsykdommer hos pasienter med diabetes type 2, har blitt gjentatte ganger påvist og reiser ingen alvorlige tvil. Det er naturlig at individuelle statiner avviker i effektiviteten deres når det gjelder å påvirke forekomsten av komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet (fig. 1).

Det er statiner som anses som førstevalget for lipidsenkende terapi hos pasienter med diabetes type 2 i anbefalingene fra American Diabetes Association (ADA) og European Association for the Study of Diabetes (European Association for the Study of Diabetes, EASD) [1] og Algoritmer for behandling av diabetes mellitus fra Russian Diabetes Association [2]. De russiske anbefalingene fra All-Russian Scientific Society of Cardiology (GFCF) for diagnose og korreksjon av lipidmetabolismeforstyrrelser for forebygging og behandling av aterosklerose (IV revisjon, 2009) motsier ikke generelt anbefalingene ovenfor, men i kapittel 12.1.4.1. "Advarsler og kontraindikasjoner for forskrivning av statin" merk at "statiner er foreskrevet med forsiktighet til personer med... ukontrollert diabetes og..." [3]. Mystisk setning. Det er uklart hva forfatterne mener med ukontrollert diabetes og hvorfor statiner bør forskrives med forsiktighet og hva denne forsiktigheten skal vises i..

Og samtidig blir det stadig understreket at hyppigheten av statinresepter for personer med indikasjoner for deres bruk langt fra er ideell. Videre er de påførte dosene med statiner ofte for små til å oppnå målnivåene for totalt kolesterol og lav tetthet lipoproteinkolesterol, anbefalt for pasienter med diabetes type 2 [2].

I denne forbindelse er det, ifølge de fleste eksperter, for all del nødvendig å øke frekvensen av bruk av statiner og øke dosene som brukes for å oppnå målnivåene for blodlipider.

Langvarig klinisk erfaring med bruk av statiner har vist at graden av reduksjon i lipider i blodet i stor grad avhenger av dosen av stoffet som ble brukt (tabell 1) [4] og av den spesifikke typen statin som brukes (tabell 2).

Som et resultat har bruken av høye og maksimale doser av statiner blitt et ganske populært middel for å oppnå målblods lipidnivå, inkludert hos pasienter med diabetes type 2.

Bevis fra kliniske studier har gitt statiner et generelt anerkjent rykte for effektive og trygge lipidsenkende medisiner, til tross for bivirkninger som økte leverenzymer og rabdomyolyse.

Den økte frekvensen av dødelig rabdomyolyse påvist med cerivastatin sammenlignet med andre statiner demonstrerte det åpenbare faktum at klinisk effekt og sikkerhet ikke er den samme for forskjellige medisiner som tilhører klassen av statiner [5]. Nylig har en offisiell økning i uønskede bivirkninger blitt observert ved bruk av høye doser simvastatin. I juni 2011 anbefalte USAs Food and Drug Administration (FDA) å begrense bruken av simvastatin i en dose på 80 mg per dag på grunn av risikoen for skade på muskelvev (myopati og rabdomyolyse). De maksimale sikre dosene av simvastatin ble proporsjonalt redusert (med 50% eller mer) når de ble brukt sammen med medisiner som kan øke serumkonsentrasjonen av statin (på grunn av medikamentinteraksjoner).

Det viste seg imidlertid at rabdomyolyse ikke er den eneste bivirkningen av statiner som må vurderes når du velger medisiner fra denne gruppen, spesielt hos personer med diabetes eller en høy risiko for å utvikle det.

I løpet av de siste årene har tilfeller av bivirkninger av statiner på karbohydratmetabolismen blitt diskutert ganske vedvarende både hos pasienter med diabetes og hos de som ikke tidligere har lidd av denne sykdommen. Dessuten er de ofte forbundet med bruk av atorvastatin.

Allerede eksperimentelle data bemerket den spesielle effekten av atorvastatin på karbohydratmetabolismen [6]. Det ble funnet at administrering av atorvastatin i 6 måneder til rotter med streptozocinindusert diabetes betydelig forverret deres orale glukosetoleransetest.

De kliniske resultatene av bruken av atorvastatin i dette tilfellet var ganske heterogene.

I 2003, rett etter starten av den kliniske bruken av atorvastatin, beskrev uavhengige grupper av japanske forskere tilfeller av DM-dekompensasjon med bruken av dette stoffet [7]. Minst åtte slike kliniske tilfeller er rapportert ved medisinske forestillinger i Japan [8]. Et tilfelle av diabetes, som utviklet seg etter å ha tatt atorvastatin, ble også beskrevet [9]. Deretter ble den resulterende hyperglykemi stoppet med bruk av insulin og tilbaketrekning av atorvastatin, men hyperglykemi dukket opp igjen med bruk av pravastatin.

En annen gruppe japanske forskere evaluerte 3-måneders effekten av atorvastatin i en dose på 10 mg / dag på karbohydratmetabolismen hos 76 pasienter med type 2-diabetes [10]. I følge disse forskerne, økte det tilfeldige nivået av blodsukker fra 147 ± 50 mg / dl til 177 ± 70 mg / dl hos pasienter som fikk atorvastatin. Følgelig var endringene i konsentrasjonen av glykert hemoglobin (HbA1c) i blodet ved inntak av atorvastatin fra 6,8 ± 0,9% til 7,2 ± 1,1%. Markerte økninger var statistisk signifikante.

I en studie av J-CLAS (1999) [11], som vurderte effekten av atorvastatin i en dose på 5–20 mg / dag på karbohydratmetabolismen hos 287 pasienter med kolesterolnivåer> 220 mg / dl, var en økning i økningen i blodsukker høyere enn normalt, spesielt det første behandlingsåret. Det ble også observert en økning i HbA1c-nivåene i blodet..

I 2010 ble en randomisert, placebokontrollert studie publisert som evaluerte effekten av 2-måneders terapi med atorvastatin i doser på 10, 20, 40 og 80 mg / dag på nivået av insulin, glukose, glykert hemoglobin, lipoproteiner og apoprotein B i blodplasma sammenlignet med placebo hos pasienter med hyperkolisterinemi [12].

Atorvastatin i doser på 10, 20, 40 og 80 mg / dag reduserte nivået av lipoproteinkolesterol (LDL) (med henholdsvis 39%, 47%, 52% og 56%) og nivået av apolipoprotein B (med 33%, 37%, Henholdsvis 42% og 46% sammenlignet med baseline (alle p 6,0% for baseline HbA1c

An. A. Alexandrov *, **, lege i medisinsk vitenskap, professor
M. N. Yadrikhinskaya *, kandidat i medisinsk vitenskap
S. S. Kukharenko *, kandidat i medisinsk vitenskap
O. A. Shatskaya *, medisinsk vitenskapskandidat
I. I. Chukaeva **, lege i medisinsk vitenskap, professor

* FSBI ESC fra Russlands departement for helse og sosial utvikling,
** GBOU VPO RNIMU dem. N. I. Pirogova fra Russlands departement for helse og sosial utvikling, Moskva

Hvilke statiner tas best med diabetes?

Diabetes mellitus (DM) er en alvorlig sykdom som påvirker mange prosesser i kroppen negativt. Alle diabetikere risikerer å utvikle hjerte- og karsykdommer: hjertekarsykdom, hjerne, hjerteinfarkt, hjerneslag. Ofte har de lipidmetabolismeforstyrrelser, manifestert i overvekt, høye nivåer av dårlig kolesterol, triglyserider, lav konsentrasjon av god sterol.

Statiner er kraftige medisiner som normaliserer kolesterol, forhindrer hjerteproblemer, åreforkalkning. Imidlertid kan de øke blodsukkeret, noe som er veldig uønsket for diabetikere. La oss finne ut om statiner er nyttige i diabetes mellitus, hvilke medisiner som anses som sikre, og hvor kom informasjonen om potensiell skade for friske mennesker fra?.

Trenger diabetikere statiner?

Behovet for statiner for pasienter med diabetes har blitt studert av forskjellige forskere. Skandinaviske forskere som undersøkte forholdet mellom diabetes og risikoen for vaskulær sykdom, har konkludert med at bruk av medisiner fører til en betydelig reduksjon i dødelighet. Interessant nok var reduksjonen i sannsynligheten for å utvikle hjerte- og karsykdommer hos diabetikere mer enn hos friske mennesker: 42% mot 32% (1).

I et annet eksperiment (Kolesterol og tilbakevendende hendelser (CARE)) studerte forskere effekten av pravastatin. En kontrollgruppe av personer som tok placebo var mye mer sannsynlig å lide av vaskulær sykdom (25%). Dette tallet var nesten det samme hos diabetiske, ikke-diabetiske pasienter..

Det mest omfattende eksperimentet på bruk av statiner Hjertebeskyttelsesstudien (HPS) inkluderte 6000 pasienter med diabetes. Denne gruppen av pasienter viste en signifikant reduksjon i forekomst (22%). Andre studier ble utført, som bare ble bekreftet, avklarte data innhentet av tidligere forfattere.

Med veksten av evidensbasen, har de fleste leger blitt stadig mer overbevist om at statiner og diabetes kan sameksistere og være gunstige. Bare ett spørsmål forble åpent: hvem skal ta stoffene?.

Den siste publiserte guiden om statinbruk av American College of Cardiology, American Heart Association, inneholder et omfattende svar. Det anbefaler at leger når forskrivning av statiner til pasienter med diabetes mellitus fokuserer på tilstedeværelsen av risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer, og ikke på kolesterolnivå. Statiner bør gis til alle diabetespasienter med diagnostisert åreforkalkning, samt pasienter med:

  • høyt blodtrykk (BP);
  • nivået av dårlig kolesterol (LDL) er mer enn 100 mg / dl;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • albuminuri;
  • arvelig disposisjon for åreforkalkning;
  • over 40 år gammel;
  • røykere.

Men pasienter som er yngre enn 40 år uten andre risikofaktorer, bortsett fra diabetes, bør ikke ta medisiner.

Velge det optimale medikamentet for diabetes type 2

Det er flere typer statiner. Noen av dem er av naturlig opprinnelse (lovastatin, pravastatin, simvastatin), del syntetiske (atorvastatin, rosuvastatin, pitavastatin). Men mekanismen for deres virkning er veldig lik: medisiner blokkerer aktiviteten til enzymet HMG-CoA-reduktase, uten hvilken dannelse av kolesterol er umulig.

Valget av det optimale medikamentet for behandling av en pasient med diabetes er individuelt. Det er ingen generelt aksepterte anbefalinger om dette problemet. Den mest universelle algoritmen for valg av medikamenter er blitt foreslått av amerikanske eksperter. De gir råd når du forskriver et medikament for å bli veiledet av sannsynligheten for å utvikle hjerte- og karsykdommer. Alder, tilstedeværelse av risikofaktorer og kolesterol (LDL) blir vurdert..

I henhold til dette prinsippet, bør personer som har liten sjanse til å utvikle hjerte- og karsykdommer, få mindre kraftige medisiner - pravastatin, lovastatin, simvastatin og "risikable" pasienter - sterkere: atorvastatin, rosuvastatin.

Medikamentets betingede kraft avhenger ikke bare av navnet på det aktive stoffet. En stor innflytelse på styrken til statin har en dosering. For eksempel har lave doser atorvastatin en moderat effekt, høy - sterk.

Kronisk leversykdom er en annen faktor som spiller en rolle i valg av medisin. Tross alt belaster forskjellige statiner dette organet på en annen måte.

Pasienter med diabetes kan ha individuell intoleranse mot virkestoffet eller hjelpekomponentene i tabletten. Løsningen på problemet er en endring i typen statin eller utnevnelsen av en annen type lipidsenkende medikament.

Hvilke bivirkninger kan du støte på?

I dag har leger ikke overbevisende bevis for forholdet mellom diabetes og antall bivirkninger med statiner. Som pasienter i andre grupper, kan diabetikere oppleve komplikasjoner forårsaket av virkningen av stoffet. De vanligste klagene:

  • rask uttømmbarhet;
  • generell svakhet;
  • hodepine;
  • rhinitt, faryngitt;
  • muskel, leddsmerter;
  • fordøyelsessykdommer (forstoppelse, flatulens, diaré).

Sjeldnere bekymrer folk seg:

  • tap av Appetit;
  • vekttap;
  • søvnforstyrrelser;
  • Svimmelhet
  • synsproblemer;
  • betennelse i leveren, bukspyttkjertelen;
  • utslett.

En egen liste inkluderer forhold som utgjør en stor fare for mennesker, men som er ekstremt sjeldne:

  • rabdomyolyse;
  • Quinckes ødem;
  • gulsott;
  • nyresvikt.

Hvis du observerer et av de oppførte symptomene hjemme hos deg, må du informere legen din om dette. Å redusere doseringen, endre stoffet, foreskrive tilsetningsstoffer for mat hjelper mange pasienter å kvitte seg med uønskede effekter eller redusere intensiteten til et akseptabelt nivå.

Kan statiner utløse diabetes type 2 hos friske mennesker??

Nyheten om at å ta statiner kan føre til utvikling av diabetes type 2 har spredd seg veldig raskt. Grunnlaget for konklusjonen var analysen av forekomsten blant folk som tok medisinene: Det viste seg å være høyere enn den gjennomsnittlige befolkningen. Det ble konkludert med at å ta statiner øker sannsynligheten for diabetes..

Senere viste det seg at situasjonen er mye mer komplisert enn den virket. Forutsetningene for utvikling av diabetes og hjerte- og karsykdommer er veldig like. For eksempel har en 45 år gammel overvektig mannlig røyker en større sjanse for å diagnostisere både koronar hjertesykdom og diabetes. Overraskende nok er det mange potensielle diabetikere blant mennesker som tar statiner..

Men sykdommen har ennå ikke klart å eliminere forholdet mellom å ta medisiner. Da bestemte forskerne seg for å beregne hva som oppveier: de potensielle fordelene ved å ta medisinene eller mulig skade. Det viste seg at antall medikamentforebyggede dødsfall er mange ganger større enn antall tilfeller av diabetes. Derfor er den moderne dommen fra leger som følger: statiner bør foreskrives, men hvis det er indikasjoner.

Det viste seg også at ikke alle mennesker som tar medisiner har samme risiko for sykdom. De mest utsatte (3):

  • kvinner;
  • personer over 65 år;
  • pasienter som tar mer enn ett lipidsenkende medisin;
  • pasienter med patologier i nyrene, leveren;
  • alkoholmisbrukere.

Disse kategoriene pasienter trenger å mer alvorlig overvåke deres helse..

Hvordan beskytte deg mot diabetes ved å ta statiner?

Høye doser HMG-CoA-reduktasehemmere bidrar til bivirkninger. Du kan hjelpe deg selv ved å senke kolesterolet på en ikke-medikamentell måte, noe som gjør at legen kan redusere doseringen av stoffet (3). For å gjøre dette, må du:

  • spise ordentlig;
  • bevege seg mer: minst 30 minutter / dag;
  • slutte å røyke;
  • redusere vekten til sunne nivåer.

Etter å ha endret livsstil, etter å ha gjennomgått kostholdet, fjerner en person risikofaktorer for å utvikle diabetes type 2, noe som betyr at han øker sjansene for å leve et liv uten denne sykdommen..

Advarsel: statiner! Kolesterolsenkende medisiner provoserer diabetes?

De fant at pasienter som ble behandlet med statiner i minst to år, diabetes type 2 utviklet 2,2 ganger oftere enn de som ikke tok disse stoffene.

Narkotikas skjebne

Statiner er et av de mest populære stoffene blant kjernene. De reduserer kolesterolet i blodet og forhindrer derved utvikling av aterosklerose og relatert koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjerneslag (cerebrovaskulær ulykke). Alle disse sykdommene er den viktigste dødsårsaken i vår tid. De utgjør mer enn halvparten av dødsfallene i vårt land og i utviklede land. Slike medisiner var selvfølgelig bestemt til å bli et av de viktigste stoffene i vår tid. De dukket opp i Russland på midten av 1990-tallet, men omfanget av behandlingen deres var liten - de var veldig dyre. I dag har prisen på mange statiner blitt ganske rimelig, og pasientene deres har blitt mye hyppigere. Men kardiologer hevder fremdeles at bruken av statiner er betydelig lavere enn i vestlige land, og at dette er dårlig.

De siste årene har imidlertid situasjonen med disse stoffene blitt anspent. Det oppstår periodisk skandaler rundt dem, og flere og flere publikasjoner ser ut til at resultatene fra mange studier av statiner er rigget, at de har alvorlige bivirkninger, og effektiviteten deres er overdrevet. Vi skrev om dette mer enn en gang (se AiF nr. 42 for 2018 og nr. 15 for 2019). Dessuten begynte indikasjonene for statinbehandling å bli smalere. Før de for eksempel ofte ble anbefalt til nesten alle som krysset 50-års milepælen, uavhengig av om en person har hjerte- eller karsykdom eller ikke. I dag anbefaler kardiologer en slik innledende forebygging av aterosklerose mindre og mindre, de anbefaler statiner bare til de som allerede har plaketter i fartøyene sine eller har svært høy risiko for å utvikle dem (se “Ekspertuttalelse”).

Hvor er sannheten?

Hvordan føler vi oss for studiet av leger fra Ohio? Er det revolusjonerende og nærmer det seg slutten av statinetiden? Det er to aspekter ved dette. For det første er dette ikke den første, men sannsynligvis den tjuende publikasjonen i alvorlige vitenskapelige tidsskrifter, hvor det er skrevet at statiner øker risikoen for diabetes type 2. Og her oppstår det andre spørsmålet: hvorfor var det ikke en så rungende reaksjon på tidligere verk? Kanskje fordi risikoen for diabetes ikke var så høy i tidligere studier, og at det derfor var færre påstander om statiner. For eksempel tilbake i 2009, det vil si for 10 år siden, ble dataene fra flere studier generalisert, der 57,5 ​​tusen pasienter ble observert, og da viste det seg at statiner øker risikoen med 13%. Enig, dette er ikke som i en ny studie, der risikoen øker med 120% (2,2 ganger). I 2010 ble en annen anmeldelse om dette emnet publisert i det mest innflytelsesrike medisinske tidsskriftet Lancet, som inkluderte observasjoner av 91 tusen mennesker. Her økte statiner sannsynligheten for å utvikle diabetes med 9%. Den maksimale økningen i risikoen for å utvikle diabetes med 48% ble avslørt i bare en studie i 2012, og dette gjaldt bare kvinner i overgangsalderen (de har mange sykdommer som forekommer spesielt). Og i april i år ble det publisert en artikkel der risikoen for diabetes var enda litt høyere enn i en studie fra Ohio. Men det ble holdt i Sør-Korea, og ifølge leger spilte den etniske faktoren en rolle her..

Hva med pasienter i lys av alle disse studiene? Det ser ut til at det er en sammenheng mellom statiner og diabetes, men mest sannsynlig er den ikke så sterk som i den forrige studien (antall observasjoner deri var lite). Og hvis forskrivning av disse legemidlene er nødvendig, må tiltak for å forebygge diabetes overholdes (se infographic).

Ekspertuttalelse *

Kardiolog, PhD, medlem av European Society of Cardiology og American Heart Association Yaroslav Ashikhmin:

- Dette er ikke den første rapporten som på bakgrunn av statinbehandling kan blodsukkeret øke og diabetes mellitus utvikles oftere. Og det tilfører ikke mye ny informasjon for spesialister på dette feltet. Det bør betraktes som en annen studie som forsterker synet om at statiner bidrar til utvikling av diabetes type 2. Hvordan forholde meg til dette? Først må du forstå at alle medisiner har bivirkninger, og at du alltid må veie risikoen og fordelene ved å behandle dem. Hvis vi snakker om dette fenomenet, er essensen fremdeles uklar. Vi forstår fortsatt ikke nøyaktig hvorfor statiner har en slik effekt. Og diabetes i seg selv, som utvikler seg under behandling med statiner, er ikke helt vanlig. Det utvikler seg jevnt, sukker stiger moderat, og kanskje forårsaker det mindre helseskader enn vanlig type 2-diabetes. Uansett var det en stor studie der, til tross for at noen pasienter utviklet diabetes mellitus, pasienter som fikk statiner fortsatt levde lenger. Deres gunstige effekter oppveide denne negative effekten..

For det andre har indikasjonene for statiner nylig blitt revidert, og nå er de foreskrevet sjeldnere. Som regel, hvis pasienten ikke har åpenbare manifestasjoner av aterosklerose, som indikerer tilstedeværelse av plakk i karene (tidligere nevnte hjerteinfarkt og hjerneslag), er de ikke foreskrevet. Men etter hjerteinfarkt og hjerneslag er de obligatoriske. Det er ikke mange unntak fra disse reglene. Men hvis pasienten allerede har diabetes, bør statiner foreskrives. Med denne sykdommen øker risikoen for å utvikle åreforkalkning kraftig, og statiner motstår dens utvikling. Derfor vil jeg ikke overdrive skade på statiner.

Jeg vil nevne et poeng til. Den siste tiden har det vært en bokstavelig krig mot statiner - det er mye negativ informasjon om dem. Og det ser ut som det er godt finansiert. Tross alt har nå en ny klasse medikamenter for å senke kolesterol dukket opp. Dette er de såkalte PCSK9-proteininhibitorene. De er biologiske preparater i form av monoklonale antistoffer. Produsenter er interessert i å bruke dem oftere, og enda bedre hvis kostnadene blir kompensert. Men siden de er utrolig dyre, er dette en uberettiget byrde for budsjettet.

Behandle diabetes

Beskrivelse av virkestoffet Atorvastatin kalsium / Atorvastatinum kalsium.

Formel: C66H68CaF2N4O10, kjemisk navn: [R (R * R *)] - 2- (4-fluorfenyl) beta, delta dihydroxy- (1-metyletyl) -3-fenyl-4- [(fenylamino) karbonyl] - pyrrol-1-heptansyre i form av kalsiumsalt.
Farmakologisk gruppe: metabolisme / lipidsenkende medisiner / statiner.
Farmakologisk virkning: lipidsenkende.

Farmakologiske egenskaper

Atorvastatin-kalsium hemmer selektivt HMG-CoA-reduktase (et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, som igjen er en forløper for steroler, inkludert kolesterol). Kolesterol og triglyserider i leveren er inkludert i sammensetningen av lipoproteiner med svært lav tetthet, kommer inn i blodserumet og overføres til perifert vev. Lipoproteiner med lav tetthet dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet når de interagerer med lipoproteinreseptorer med lav tetthet. Atorvastatin-kalsium reduserer serumlipoproteiner og kolesterol på grunn av hemming av HMG-CoA-reduktase, leverkolesterolsyntese og en økning i antall lipoproteinreseptorer med lav tetthet på celleoverflaten, noe som fører til økt opptak og katabolisme av lipoproteiner med lav tetthet. Reduserer dannelsen av lipoproteiner med lav tetthet, forårsaker en vedvarende og uttalt økning i aktiviteten til lipoproteinreseptorer med lav tetthet. Atorvastatin-kalsium reduserer lipoproteiner med lav tetthet hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, noe som vanligvis ikke er mulig å behandle med lipidsenkende medisiner. Atorvastatin kalsium reduserer total kolesterol med 30 - 46%, apolipoprotein B - med 34 - 50%, lav tetthet lipoproteiner - med 41 - 61%, triglyserider - med 14 - 33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av apolipoprotein A og lipoprotein-kolesterol med høy tetthet.
Atorvastatin kalsium har høy absorpsjon. Maksimal konsentrasjon i serum oppnås etter 1 - 2 timer. Hos kvinner er området under konsentrasjonskurven - tiden er 10% lavere, og den maksimale konsentrasjonen er 20% høyere. Mat reduserer medikamentets varighet og absorpsjonsgrad litt (henholdsvis 9% og 25%), men reduksjonen i lipoproteinkolesterol med lav tetthet er sammenlignbar med den når du bruker stoffet uten mat. Konsentrasjonen av stoffet når det brukes om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Det ble etablert et lineært forhold mellom dosen og absorpsjonsgraden av medikamentet. Biotilgjengeligheten er 12%, systemisk biotilgjengelighet av hemmende aktivitet mot HMG-CoA-reduktase er 30%. Atorvastatin kalsium har lav systemisk biotilgjengelighet på grunn av presystemisk metabolisme under den første passasjen gjennom leveren og i slimhinnen i mage-tarmkanalen. Med plasmaproteiner binder vi seg til 98%. Gjennomsnittlig distribusjonsvolum er 381 liter. Atorvastatin kalsium metaboliseres hovedsakelig i leveren med deltagelse av isoenzymene CYP3A4, CYP3A7 og CYP3A5 med dannelse av farmakologisk aktive metabolitter (produkter av beta-oksidasjon, para- og ortohydroksylerte derivater). In vitro har para- og ortohydroksylerte metabolitter en hemmende effekt på HMG-CoA-reduktase, som er sammenlignbar med startmaterialets. Den hemmende effekten av atorvastatinkalsium på HMG-CoA-reduktase er omtrent 70% bestemt av aktiviteten til sirkulerende metabolitter. Legemidlet skilles ut etter lever- og / ekstrahepatisk metabolisme med galle gjennom tarmene. Atorvastatin kalsium gjennomgår ikke alvorlig enterohepatisk resirkulering. I urin bestemmes mindre enn 2% av den orale dosen av stoffet. Halveringstiden er 14 timer. Den hemmende aktiviteten til atorvastatinkalsium mot HMG-CoA-reduktase vedvarer i omtrent 20 til 30 timer på grunn av det faktum at stoffet har aktive metabolitter. Maksimal konsentrasjon hos pasienter med alkoholisk skrumplever i leveren er 16 ganger, og området under konsentrasjon-tidskurven er 11 ganger høyere enn normalt. Atorvastatin kalsium skilles ikke ut under hemodialyse.

indikasjoner

Kretsløpssykdom (hos pasienter som har økte risikofaktorer for koronar hjertesykdom - over 55 år gammel, arteriell hypertensjon, røyking, diabetes, hjerneslag, perifer vaskulær sykdom, venstre ventrikkelhypertrofi, proteinuri, albuminuri, koronar hjertesykdom i nærmeste pårørende), inkludert på bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, hjerneslag, hjerteinfarkt, behovet for en revaskulariseringsprosedyre, re-hospitalization for angina pectoris; å redusere nivået av totalt kolesterol og kolesterol for lipoproteiner med lav tetthet hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når kostholdsterapi og andre ikke-farmakologiske terapimetoder ikke gir tilstrekkelig effekt (i tillegg til lipidsenkende behandling, inkludert autohemotransfusjon av rensede lavdensitetslipoproteiner); sammen med en diett for behandling av pasienter med forhøyede plasmanivåer av triglyserider (familieendogen hypertriglyceridemi type IV i henhold til Frederickson) og pasienter med dysbetalipoproteinemi (type III ifølge Frederiksen), der kostholdsbehandling ikke gir ønsket resultat; sammen med en diett for å redusere høye kolesterolkonsentrasjoner av lipoproteiner med lav tetthet, totalt kolesterol, triglyserider, apolipoprotein B og øke lipoproteinkolesterolkonsentrasjoner med høy tetthet hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og blandet (kombinert) type II hyperreidemi og ).

Dosering av atorvastatinkalsium og dose

Atorvastatin kalsium tas oralt, når som helst på dagen, uavhengig av tidspunktet for et måltid. Dosen settes individuelt avhengig av indikasjoner, innledende konsentrasjoner av kolesterol, lipoproteiner med lav tetthet, behandlingsformål og individuell effekt. I gjennomsnitt er startdosen 10 mg en gang om dagen; Videre varierer dosen fra 10 til 80 mg en gang om dagen. Maksimal daglig dose er 80 mg.
Før du tar medisinen, bør du prøve å oppnå kontroll med hyperkolesterolemi ved å øke fysisk aktivitet, tilstrekkelig kostholdsterapi, redusere kroppsvekten hos pasienter med overvekt og behandle andre tilstander.
Bruk av medikamentet for å redusere serumlipider kan føre til en endring i biokjemiske parametere for leverens funksjonelle tilstand; overvåking av disse indikatorene er nødvendig før behandlingsstart, etter 6 og 12 uker etter starten av inntaket av medisinen, etter hver doseøkning, og også med jevne mellomrom, for eksempel hvert halvår. En økning i plasma-transaminaseaktivitet i leveren kan observeres under behandling med legemidlet (vanligvis de første tre månedene). Pasienter som har en økning i levertransaminaseaktivitet, bør være under tilsyn av en lege til indikatorene går tilbake til det normale..
Før du starter behandlingen med stoffet, bør den potensielle risikoen for hemoragisk hjerneslag vurderes nøye..
Behandling med stoffet kan forårsake myosit, myalgi, myopati, som kan gå videre til rabdomyolyse, som er potensielt livstruende og er preget av en betydelig økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase (mer enn 10 ganger sammenlignet med øvre grense for normal), myoglobinuri og myoglobinemi, som kan føre til nyresvikt. Behandling bør avsluttes hvis det er en klinisk signifikant økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase (mer enn 10 ganger høyere enn øvre grense for normen), eller ved diagnosen rabdomyolyse, eller hvis det mistenkes. Atorvastatin kalsium kan forårsake økt aktivitet av plasmakreatin fosfokinase, noe som må tas i betraktning ved den differensielle diagnosen av smerter i brystbenet. Pasienter bør varsles om behovet for å øyeblikkelig oppsøke lege hvis uforklarlige muskelsmerter eller svakhet utvikler seg, spesielt hvis de er ledsaget av feber eller ubehag. Hvis det er tegn på mulig myopati eller en risikofaktor for utvikling av nyresvikt på grunn av rabdomyolyse (for eksempel arteriell hypotensjon, alvorlig akutt infeksjon, traumer, alvorlig kirurgi, ukontrollerte anfall, alvorlige endokrine, metabolske, vann-elektrolyttforstyrrelser), er medisinsk behandling nødvendig midlertidig eller fullstendig Avbryt. Atorvastatin kalsium bør foreskrives med forsiktighet til pasienter som har faktorer som disponerer for utvikling av rabdomyolyse. Før behandlingen starter, bør aktiviteten til kreatinfosfokinase måles i slike situasjoner: med hypotyreose, med nyresvikt, i nærvær av en personlig eller familiehistorie med arvelige muskelsykdommer, med leversykdom og / eller en historie med alkoholmisbruk; hvis det er bevis på en tidligere toksisk effekt på skjelettmuskulatur som er forårsaket av bruk av statiner eller fibrater; hos pasienter over 70 år; i situasjoner der en økning i nivået av stoffet i blodserumet kan forekomme (i spesielle populasjoner, med medikamentinteraksjoner og andre). I slike situasjoner er det nødvendig å vurdere forholdet mellom risikoen for bivirkninger og de mulige fordelene ved terapi, og det bør også utføres nøye overvåking av pasientens tilstand. Behandlingen bør ikke startes hvis de første indikatorene for kreatinfosfokinaseaktivitet økes betydelig (mer enn 5 ganger, sammenlignet med den øvre normalgrensen). Bestemmelse av aktiviteten til kreatinfosfokinase anbefales ikke etter fysisk anstrengelse eller i nærvær av noen annen grunn til en økning i indeksene, siden dette gjør det vanskelig å evaluere testresultatene. Hvis de første indikatorene for aktiviteten til kreatinfosfokinase økes betydelig (mer enn 5 ganger høyere enn den øvre grensen for normen), er det nødvendig med en ny analyse etter 5 - 7 dager for å bekrefte resultatene. Hvis muskelsymptomer er alvorlige og forårsaker daglig ubehag, bør du vurdere å avbryte behandlingsstans, selv om aktiviteten til kreatinfosfokinase ikke overstiger normens øvre grense med mer enn fem ganger. Når kreatin fosfokinase verdier går tilbake til normale verdier og symptomoppløsning, kan det vurderes å forskrive et annet forløp med atorvastatin eller administrere alternativ antikvitet i laveste dose under nøye medisinsk tilsyn.
Den Rabdomyolyserisikoen øker med den kombinerte anvendelse av atorvastatin-kalsium og visse legemidler som øker konsentrasjonen av atorvastatin i blodserum (potente hemmere av CYP3A4 eller transportproteiner: telitromycin, cyklosporin, klaritromycin, styripentol, delavirdin, ketokonazol azoronazolazoronazolazone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, posoron human immunsvikt, inkludert ritonavir, atazanavir, lopinavir, darunavir, indinavir og andre). Risikoen for myopati kan også øke ved kombinert bruk av atorvastatinkalsium og gemfibrozil og andre derivater av fibronsyre, nikotinsyre i lipidsenkende doser (mer enn 1 g per dag), erytromycin, ezetimibe. I stedet for disse stoffene, hvis mulig, bør alternative (ikke-interaksjonelle) medisiner brukes. Når kombinert bruk av disse midlene og atorvastatin er nødvendig, er en nøye vurdering av de forventede fordelene og mulige risikoer ved samtidig behandling nødvendig. Når pasienter får medisiner som øker nivået av atorvastatin i blodserumet, bør atorvastatinkalsium foreskrives i den minimale effektive dosen. Klinisk overvåking av disse pasientene er også nødvendig..
Kombinert bruk av atorvastatinkalsium og fusidinsyre anbefales ikke. Derfor bør du midlertidig slutte å ta atorvastatinkalsium i løpet av behandlingen med fusidinsyre..
Ved bruk av noen hemmere av HMG-CoA-reduktase, spesielt i lang tid, er sjeldne tilfeller av utvikling av interstitiell lungesykdom blitt identifisert. Symptomene kan være uproduktiv hoste, kortpustethet, forverring av allmenntilstanden (vekttap, tretthet, feber). Medikamentell behandling bør avsluttes hvis det er mistanke om interstitiell lungesykdom..
Statinmedisiner kan øke blodsukkeret. Hos noen pasienter som har høy risiko for å utvikle diabetes, kan disse endringene føre til manifestasjon, dette er en indikasjon for utnevnelse av hypoglykemisk behandling. Men reduksjonen i risikoen for sykdommer i sirkulasjonssystemet ved bruk av statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere) er høyere enn risikoen for å utvikle diabetes mellitus, derfor er denne faktoren ikke en grunn til å kansellere statinbehandling. For pasienter med risiko (kroppsmasseindeks over 30 kg / m2, fastende blodsukkernivå på 5,6 - 6,9 mmol / l, en historie med hypertensjon, hypertriglyseridemi), er det nødvendig å etablere medisinsk tilsyn og regelmessig overvåke biokjemiske parametere.
Under behandling med stoffet er forsiktighet nødvendig når du kjører kjøretøy og utfører aktiviteter som krever økt konsentrasjon av oppmerksomhet og hastighet på psykomotoriske reaksjoner.

Kontra

Overfølsomhet, leversvikt, aktiv leversykdom, økning i plasmaaktiviteten til levertransaminaser (mer enn 3 ganger sammenlignet med øvre grense for normen) av ukjent opprinnelse, alder opp til 18 år (sikkerhet og effektivitet er ikke fastslått), amming, graviditet, bruk hos kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker adekvate prevensjonsmetoder.

Bruksbegrensninger

Historie om leversykdom, alkoholmisbruk, hypotyreose, alvorlige akutte infeksjoner, traumer, kirurgi, diabetes mellitus, skjelettmuskelsykdom, nylig hjerneslag eller forbigående iskemisk anfall (hos pasienter uten koronar hjertesykdom), kombinert bruk med fusidinsyrepreparater.

Graviditet og amming

Atorvastatin kalsium er kontraindisert under graviditet. Legemidlet skal ikke brukes av kvinner som planlegger en graviditet og som ikke er utelukket graviditet. Bruk av stoffet hos kvinner i reproduktiv alder er bare mulig ved bruk av pålitelige prevensjonsmetoder og obligatorisk informering av pasienten om mulig risiko for terapi for fosteret. Sikkerheten til stoffet hos gravide er ikke fastslått. Det har ikke vært noen kontrollerte kliniske studier av bruken av stoffet hos kvinner under graviditet. Dyrestudier har vist den giftige effekten av stoffet på reproduksjonsfunksjonen. Det rapporteres om medfødte misdannelser i fosteret etter eksponering for HMG-CoA-reduktasehemmere. Atorvastatin kalsiumbehandling kan redusere dannelsen av mevalonat i føtal leverceller, som er en forløper for kolesterol. Aterosklerose er en kronisk prosess, og vanligvis stopper bruken av lipidsenkende medisiner under graviditet, bør ha liten effekt på den langsiktige risikoen forbundet med primær hyperkolesterolemi. Behandling med stoffet må avbrytes i løpet av svangerskapet eller til det er konstatert at kvinnen ikke er gravid.
Atorvastatin kalsium er kontraindisert under amming. Det er ikke kjent om stoffet og / eller dets metabolitter skilles ut i morsmelk. Hos rotter er konsentrasjonen av medikamentet og dets aktive metabolitter i serum lik den i melk. Kvinner som tar stoffet, bør slutte å amme, da barnet kan utvikle alvorlige bivirkninger.
I dyrestudier hadde stoffet ingen effekt på fruktbarhet hos kvinner og menn.

Bivirkninger av atorvastatin kalsium

Nervesystem og sanseorganer: hodepine, svimmelhet, hypestesi, parestesi, søvnforstyrrelser, depresjon, søvnløshet, mareritt, hukommelsestap eller tap, perifer nevropati, smakspersjon, tåkesyn, tåkesyn, tinnitus, hørselstap.
Luftveier: smerter i halsen og luftrøret, nesofaryngitt, neseblod, interstitiell lungesykdom.
Fordøyelsessystemet: flatulens, forstoppelse, dyspepsi, diaré, kvalme, smerter i øvre og nedre del av magen, oppkast, raping, vektøkning, anoreksi, pankreatitt, hepatitt, kolestase, leversvikt.
Hud og subkutant vev: urticaria, kløe, hudutslett, alopecia, bullous dermatitt, angioødem, Stevens-Johnson syndrom, erythema multiforme, toksisk epidermal nekrolyse.
Muskel- og bindevev: leddgikt, myalgi, smerter i lemmer, hevelse i leddene, muskelkramper, ryggsmerter, nakkesmerter, myopati, muskelsvakhet, myositis, tendopati, senebrudd, rabdomyolyse, immunmediert nekrotiserende myopati.
Laboratorie- og instrumentelle data: økning i levertransaminaseaktivitet, økning i kreatinfosfokinaseaktivitet, trombocytopeni, leukocyturi, økt konsentrasjon av glykosylert hemoglobin, hyperglykemi, hypoglykemi.
Andre: allergiske reaksjoner, anafylaksi, sykdom, brystsmerter, asteni, perifert ødem, feber, tretthet, seksuell dysfunksjon, gynekomasti, diabetes mellitus.

Interaksjon av atorvastatinkalsium med andre stoffer

Siden atorvastatin kalsium er et underlag for transportproteiner (for eksempel OATP1B1 leveropptakstransportør) og metaboliseres av CYP3A4 cytokrom P450 isoenzym, kan kombinert bruk av medisiner som er hemmere av transportproteiner eller CYP3A4 isoenzym føre til en økning i serum atorvastatin og øke risikoen for å utvikle myopati. Risikoen for å utvikle myopati kan også øke. Risikoen for å dele stoffet med andre medisiner som kan forårsake myopati (for eksempel ezetimibe, fibroinsyrederivater). Kraftige hemmere av isoenzymet CYP3A4 øker konsentrasjonen av atorvastatin i blodserum betydelig. Når det er mulig, anbefales det å unngå bruk av kraftige hemmere av CYP3A4-isoenzym (for eksempel telitromycin, cyklosporin, klaritromycin, styripentol, delavirdin, ketokonazol, itrakonazol, posakonazol, vorikonazol, humant immundefektvirusproteaseinhibitor, andre, lavon, andre, lavon. Moderate hemmere av CYP3A4-isoenzym (f.eks. Diltiazem, erytromycin, flukonazol, verapamil) kan også øke serumkalsiumatorvastatin og øke risikoen for myopati. Hvis kombinert bruk av disse legemidlene og atorvastatinkalsium ikke kan unngås, bør lavere initial og maksimal dosering av atorvastatin brukes, nøye klinisk overvåking av pasientens tilstand er også nødvendig. Grapefruktjuice inneholder komponenter som hemmer CYP3A4-isoenzym, kan øke nivået av serummedisiner som metaboliseres med deltagelse av CYP3A4-isoenzym. Kombinert bruk av store mengder grapefruktjuice og atorvastatin kalsium anbefales ikke..
Kombinert bruk av atorvastatinkalsium med indusere av cytokrom P450-isoenzym CYP3A4 (for eksempel rifampicin, efavirenz, johannesurt-preparater) kan føre til en reduksjon i konsentrasjonen av medikamentet i serum. Kombinert administrering av atorvastatinkalsium og rifampicin, som hemmer leveropptakstransportøren OATP1B1 og induserer isoenzymet CYP3A4, anbefales ikke på grunn av en betydelig reduksjon i konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma. Hvis leddbehandling ikke kan unngås, bør pasienten og medisinenes effektivitet overvåkes nøye..
Transportproteinhemmere (f.eks. Cyklosporin) kan øke de systemiske effektene av atorvastatin. Hvis leddbehandling ikke kan unngås, bør atorvastatindosen reduseres og nøye overvåking av pasientens tilstand..
Med kombinert bruk av atorvastatinkalsium og derivater av fibronsyre, ezetimibe, øker risikoen for å utvikle bivirkninger fra skjelettmusklene, inkludert rabdomyolyse. Hvis leddbehandling ikke kan unngås, bør atorvastatindosen reduseres og nøye overvåking av pasientens tilstand..
Konsentrasjonen av atorvastatinkalsium og dets aktive metabolitter i serum var lavere (ca. 25%) når de ble brukt sammen med colestipol. Men effekten på lipider var mer uttalt med den kombinerte behandlingen av atorvastatin og colestipol enn med monoterapi med hvert av medikamentene.
Med kombinert bruk av atorvastatinkalsium og fusidinsyre er det mulig å utvikle bivirkninger fra skjelettmusklene, inkludert rabdomyolyse. Hvis mulig, bør det vurderes å midlertidig avslutte sambehandlingen med disse medisinene. Pasientene bør overvåkes nøye..
Med den kombinerte bruken av atorvastatinkalsium og digoksin økte likevektskonsentrasjonen av digoksin. Pasienter skal være under medisinsk tilsyn..
Med kombinert bruk av atorvastatin kalsium og p-piller, øker plasmakonsentrasjonen av etinyløstradiol og noretisteron. Denne effekten må vurderes når du velger et p-pille for kvinner som får atorvastatinkalsium..
Med kombinert bruk av atorvastatinkalsium og warfarin er en reduksjon i protrombintid mulig. Derfor er det nødvendig å bestemme protrombintid hos pasienter som tar kumarinantikoagulantia før behandlingen starter og regelmessig i begynnelsen av behandlingen med atorvastatin for å sikre at det ikke er noen vesentlig endring i protrombintiden. Etter at en stabil indikator for protrombintid er fast, kan den kontrolleres med standard tidsintervaller, som anbefales for pasienter som tar kumarinantikoagulantia. Den samme prosedyren bør gjentas hvis dosen av atorvastatin endres eller kanselleres. Behandling med atorvastatinkalsium ble ikke ledsaget av utvikling av blødning eller endringer i protrombintid hos pasienter som ikke tok antikoagulantia..
Ved bruk av atorvastatinkalsium og antacida medikamenter som inneholder magnesiumhydroksyd og aluminiumhydroksyd, falt nivået av atorvastatin i blodserumet med rundt 35%, men graden av reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol, lavdensitets lipoproteiner endret ikke.

Overdose

Ved overdosering av atorvastatin kalsium er symptomatisk og støttende terapi nødvendig. overvåking av levertransaminaseaktivitet og kreatin fosfokinaseaktivitet er nødvendig; det er ingen spesifikk behandling for overdosering; det er ingen spesifikk motgift; hemodialyse og peritonealdialyse er ikke effektiv på grunn av den høye bindingen av medikamentet til plasmaproteiner.

Handelsnavn for den aktive ingrediensen atorvastatin kalsium

Anvistat®
Atomax®
ator
atorvastatin
Atorvastatin Alkaloid
Atorvastatin kalsium
Atorvastatin kalsiumkrystallinsk
Atorvastatin-OBL
Atorvastatin-LEXVM®
ATORVASTATIN-NANOLEK
Atorvastatin-SZ
Atorvastatin-Teva
Atorvastatin kalsiumtrihydrat
Atorvox
Atoris®
Vazator
Lipona
Lipoford
Liprimar®
Liptonorm®
Novostat
Torvazin®
Torvacard®
Torvas
Tulip®

Kombinerte medikamenter:
Amlodipine + Atorvastatin (som Atorvastatin-kalsium): Caduet®.

Hva er forskjellen mellom rosuvastatin og atorvastatin?

Uansett navn har alle medikamenter som tilhører gruppen av statiner den samme virkningsmekanismen på mennesker.

Legemidler i denne gruppen blokkerer enzymet HMG-CoA-reduktase, som er lokalisert i leveren og er involvert i syntesen av kolesterol. Blokkering av enzymet fører til en nedgang i antall lipoproteiner med lav tetthet og en samtidig økning i lipoproteiner med høy tetthet.

I moderne medisin er det tre hovedstatiner:

Likheten i effekten på kroppen til forskjellige statiner får deg til å tenke på hva som er bedre å bruke i behandlingen av rosuvastatin eller atorvastatin

Rosuvastatin og Atorvastatin - hva er forskjellen?

Begge statiner tilhører gruppen syntetiske forbindelser. Begge forbindelsene har en veldig lik effekt på kroppen, en lignende struktur og opprinnelse, av denne grunn er det ganske vanskelig å identifisere den mest effektive av dem.

Hva er forskjellen mellom rosuvastatin og atorvastatin?

En av de viktigste forskjellene mellom disse medisinene er deres fysisk-kjemiske egenskaper. Disse forbindelsene har forskjellige løseligheter. Forskjellen mellom Atorvastatin og Rosuvastatin er at det første stoffet er mer lipofilt, og det andre mer hydrofilt. Sammenlignet med atorvastatin, har rosuvastatin en større effekt på leverceller, og dets analog på hjernestrukturer.

I tillegg avviker medisiner i egenskapene til absorpsjon og distribusjon i kroppens vev, så vel som i eksponeringen for kolesterol i kroppen..

Forskjellen mellom medisinene er allerede tydelig på absorpsjonsstadiet fra tarmlumen. Atorvastatin anbefales ikke å drikke med mat, siden sistnevnte reduserer absorpsjonen av stoffet i blodet betydelig. Analogen blir absorbert i blodomløpet med konstant hastighet uansett måltider, slik at den kan konsumeres når som helst..

De eksisterende forskjellene mellom medisiner har en betydelig effekt på indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av medisiner.

Signifikante forskjeller er metabolismen av disse to statinene

Forskjellen mellom medisiner i effektivitet

Rosuvastatin tilhører den fjerde generasjonen medikamenter i denne gruppen, og Atorvastatin til den tredje.

En av forskjellene er den høyere effektiviteten til fjerde generasjons medisiner sammenlignet med tidligere. Hvis du tar et valg mellom Atorvastatin og Rosuvastatin fra evidensbasert medisin, må det huskes at effektiviteten til det første medikamentet for å redusere LDL er nesten 2 ganger lavere sammenlignet med effektiviteten til det andre stoffet.

Med bruk av fjerde generasjons medikamenter er det utført et stort antall kliniske studier som beviser deres høyere effektivitet sammenlignet med andre generasjoner medikamenter.

Metabolismen av statiner fra fjerde generasjon er stort sett lik prosessene som skjer under metabolismen av medikamenter fra denne gruppen i første og andre generasjon, men bivirkningene fra bruken av dem er mildere.

Den indikerte signifikante forskjellen mellom Rosuvastatin gjør det mulig å bli inkludert i komplekset av brukte medisiner under kompleks terapi. Denne forskjellen er en betydelig fordel og gjør det mulig å utvide utvalget av pasienter betydelig, i behandlingen som legemidlet er godkjent for bruk..

Atorvastatin og Rozuvastatin er utmerkede medisiner for et langt behandlingsforløp for hyperkolesterolemi. Denne kvaliteten på medisiner sikres av deres lave konsentrasjon i blodet, som er assosiert med en engangsmedisinering per dag.

Medikamentets effektivitet er det viktigste kriteriet som sammenligningen av medisinsk utstyr innbyrdes gjør.

Fordelen med Rosuvastatin er dens høyere effektivitet i kliniske studier. Analysen oppnådd under forskningen indikerer:

  1. Tatt rosuvastatin reduserer konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet med 10% mer effektiv sammenlignet med atorvastatin med like doser.
  2. Det ble funnet en betydelig reduksjon i dødelighet og sykelighet hos pasienter med patologier i hjertet og det vaskulære systemet..

Ved gjennomføring av komparative tester ble det funnet at forekomsten av bivirkninger og uønskede reaksjoner når du bruker begge variantene av statiner, er praktisk talt den samme.

Disse forskjellene har en betydelig innvirkning på valg av medisin for terapi. Det mest trygge medikamentet i hvert tilfelle kan velges av den behandlende legen, under hensyntagen til alle data som er oppnådd under undersøkelsen av pasienten.

I tillegg tar legen, når han velger medisin, hensyn til alle fordeler og ulemper ved hvert medikament, noe som betydelig øker effektiviteten av hypokolesterolemisk terapi og reduserer risikoen for bivirkninger ved bruk av medisiner.

Narkotika bruk

Ny generasjon statiner er syntetiske medisiner som kan påvirke kolesterolet og LDL-nivåene betydelig sammenlignet med forgjengerne..

I tillegg tillater instruksjonene for bruk av medisiner dem å bli kombinert med andre midler under kompleks terapi.

Bruk av medisiner kan forbedre tilstanden til veggene i blodkarene i sirkulasjonssystemet betydelig. Rosuvastatin og Atorvastatin brukes til å behandle enhver form for patologi assosiert med høyt kolesterol i blodet.

Effektiviteten av Razuvastatin og Atorvastatin under terapi

Rosuvastatin er et syntetisk medikament, dets medisinske egenskaper er bevist ved et stort antall studier, og bruken av stoffet er økonomisk. Medisinen er foreskrevet i en liten dosering.

De viktigste indikasjonene for bruk er akutt hjerteinfarkt, utvikling av sekundær hypertensjon, åreforkalkning og hjerneslag.

Prosedyren for bruk av medisinen er lik den for alle statiner. De første dagene bør den anbefalte doseringen ikke overstige 10 mg per dag. Videre, i fravær av bivirkninger, om nødvendig, økes den daglige dosen av stoffet. Maksimal tillatt dosering er ikke mer enn 40 mg per dag. Legemidlet er ikke foreskrevet for behandling av hyperkolesterolemi hvis patologien er genetisk eller arvelig.

Medisinen er trygg for leverceller, den er ikke i stand til å ødelegge muskelfibrene ødeleggende. Maksimal effektivitet oppnås ved regelmessig bruk av stoffet i 30 dager.

Studier har vist en høyere effekt av rosuvastatin sammenlignet med atorvastatin, mens doseringen av det første medikamentet var to ganger lavere sammenlignet med mengden brukt av den andre medisinen, 40 mg mot 80.

Når du velger medisin for terapi, er det viktig å huske at bruken av fjerde generasjon statiner er tryggere for en pasient som lider av hypokolesterolemia, og samtidig er bruken av medisiner effektiviteten mye høyere.

Fordelen med atorvastatin er en høy grad av variabilitet som brukes i behandling av patologier, doseringer, som kan variere fra 40 til 80 mg.

Et så bredt utvalg av doser for terapi gjør bruk av denne medisinen til en av de sikreste. Variabilitet gjør det også enkelt å justere mengden medisin som brukes i behandlingen. Fordelen med atorvastatin er dens høye effektivitet i kampen mot slag. Tilgjengelige data indikerer at utnevnelsen av dette legemidlet reduserer sannsynligheten for å utvikle en patologisk tilstand med 50%.

Når han velger mellom Rosuvastatin og Atorvastatin, blir legen først og fremst styrt av dataene som er innhentet under undersøkelsen av pasientens kropp, i tillegg tar han hensyn til egenskapene til pasientens kropp og sannsynligheten for bivirkninger.

Å bestemme i hvert tilfelle hvilket medikament som er best for pasienten, kan bare være en lege som overvåker utførelsen av medikamentell terapi.