Diagnostisering av diabetes mellitus type 1 og 2

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av hyperglykemi, som utvikles som et resultat av absolutt eller relativ insulinmangel og manifesteres også av glukosuri, polyuri, polydipsi og leppeforstyrrelser

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer som er preget av hyperglykemi, som utvikles som et resultat av absolutt eller relativ insulinmangel og manifesteres også av glukosuri, polyuri, polydipsi, nedsatt lipid (hyperlipidemia, dyslipidemia), protein (dysproteinemia) og mineral (f.eks. Hypokalemia) utveksling provoserer i tillegg utviklingen av komplikasjoner. De kliniske manifestasjonene av sykdommen kan noen ganger være assosiert med en tidligere infeksjon, mental traumer, pankreatitt og bukspyttkjertelsvulst. Ofte utvikler diabetes seg med overvekt og noen andre endokrine sykdommer. En viss rolle kan også spilles av arvelighet. I henhold til medisinsk og sosial betydning er diabetes mellitus lokalisert umiddelbart etter hjerte- og kreftsykdommer..

Det er 4 kliniske typer diabetes mellitus: type 1 diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, andre typer (med genetiske defekter, endokrinopatier, infeksjoner, sykdommer i bukspyttkjertelen, etc.) og svangerskapsdiabetes (gravid diabetes). Den nye klassifiseringen er ikke godkjent ennå og er rådgivende. Behovet for å revidere den gamle klassifiseringen skyldes imidlertid først og fremst fremveksten av nye data om heterogenitet av diabetes mellitus, og dette krever igjen utvikling av spesielle, differensierte tilnærminger til diagnostisering og behandling av sykdommen. SD

Type 1 - en kronisk sykdom forårsaket av en absolutt mangel på insulin som følge av utilstrekkelig produksjon av bukspyttkjertelen. Type 1 diabetes fører til vedvarende hyperglykemi og utvikling av komplikasjoner. Frekvensen for påvisning er 15: 100 000 av befolkningen. Det utvikler seg hovedsakelig i barndom og ungdom. SD

2 typer - en kronisk sykdom forårsaket av en relativ insulinmangel (følsomheten til insulinavhengige vevsreseptorer for insulin reduseres) og manifesteres av kronisk hyperglykemi med utvikling av karakteristiske komplikasjoner. Diabetes type 2 utgjør 80% av alle tilfeller av diabetes. Forekomstens frekvens - 300: 100 000 av befolkningen. Den dominerende alderen er vanligvis over 40 år gammel. Mer ofte diagnostisert hos kvinner. Risikofaktorer - genetisk og overvekt.

Diabetes screening

WHOs ekspertutvalg anbefaler en diabetesundersøkelse av følgende kategorier av innbyggere:

  • alle pasienter over 45 år (med negativt undersøkelsesresultat, gjenta hvert tredje år);
  • yngre pasienter hvis tilstede: overvekt; arvelig belastning av diabetes; etnisitet / rasetilknytning til en høyrisikogruppe; en historie med svangerskapsdiabetes; fødselen til et barn som veier mer enn 4,5 kg; hypertensjon høyt kolesterol; tidligere påvist NTG eller fastende fastende glykemi.

For screening (både sentralisert og desentralisert) diabetes mellitus, anbefaler WHO bestemmelse av både glukosenivå og hemoglobin A1c.

Glykosylert hemoglobin er hemoglobin der glukosemolekylet kondenserer med den ß-terminale valinen i ß-kjeden til hemoglobinmolekylet. Glykosylert hemoglobin har en direkte korrelasjon med blodsukker og er en integrert indikator på kompensasjonen av karbohydratmetabolismen de siste 60–90 dagene før undersøkelsen. Hastigheten av dannelse av HbA1c avhenger av størrelsen på hyperglykemi, og normalisering av nivået i blodet skjer 4-6 uker etter oppnådd euglycemia. I denne forbindelse bestemmes innholdet av HbA1c om det er nødvendig å kontrollere karbohydratmetabolismen og bekrefte kompensasjonen hos pasienter med diabetes i lang tid. I henhold til WHOs anbefaling (2002), bør bestemmelsen av glykosylert hemoglobin i blodet til pasienter med diabetes gjennomføres en gang i kvartalet. Denne indikatoren er mye brukt både for screening av befolkningen og gravide kvinner, utført for å oppdage forstyrrelser i karbohydratmetabolisme, og for å overvåke behandlingen av diabetes.

BioChemMack tilbyr utstyr og reagenser for analyse av glykert HbA1c hemoglobin fra Drew Scientific (England) og Axis-Shield (Norge) - verdensledere som spesialiserer seg i kliniske systemer for overvåking av diabetes (se slutten av denne delen). Produktene til disse selskapene har internasjonal standardisering av NGSP for måling av HbA1c.

Diabetesforebygging

Diabetes type 1 er en kronisk autoimmun sykdom ledsaget av ødeleggelse av ß-celler på holmene i Langerhans, så en tidlig og nøyaktig prognose av sykdommen i det prekliniske (asymptomatiske) stadiet er veldig viktig. Dette vil stoppe celleødeleggelse og maksimalt bevare cellemassen til ß-celler.

Høyrisiko-screening for alle tre typer antistoffer vil bidra til å forhindre eller redusere forekomsten av diabetes. Hos mennesker i risikosonen som har antistoffer mot to eller flere antigener, utvikler diabetes seg innen 7-14 år.

For å identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1, er det nødvendig å gjennomføre en studie av genetiske, immunologiske og metabolske markører av sykdommen. Det skal bemerkes at det anbefales å studere de immunologiske og hormonelle indikatorene i dynamikk - 1 gang på 6-12 måneder. Ved påvisning av autoantistoffer mot ß-cellen, med økning i titer, lavere nivåer av C-peptidet, er det nødvendig å starte terapeutiske forebyggende tiltak før begynnelsen av kliniske symptomer.

Markører for type 1 diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 og DQ.
  • Immunologisk - antistoffer mot glutaminsyre dekarboksylase (GAD), insulin (IAA) og antistoffer mot Langerhans holme celler (ICA).
  • Metabolsk - glykogemoglobin A1, tap av den første fasen av insulinutskillelse etter en intravenøs glukosetoleransetest.

HLA-typing

I henhold til moderne konsepter har diabetes type 1, til tross for det akutte utbruddet, en lang latent periode. Det er vanlig å skille seks stadier i sykdomsutviklingen. Den første av disse, det genetiske disponeringsstadiet, er preget av tilstedeværelse eller fravær av gener assosiert med type 1-diabetes. Av stor betydning er tilstedeværelsen av HLA-antigener, spesielt klasse II - DR 3, DR 4 og DQ. I dette tilfellet øker risikoen for å utvikle sykdommen mangfoldig. Til dags dato regnes en genetisk disposisjon for utvikling av diabetes type 1 som en kombinasjon av forskjellige alleler med normale gener.

De mest informative genetiske markørene av type 1-diabetes er HLA-antigener. Studien av genetiske markører assosiert med type 1-diabetes hos pasienter med LADA virker passende og nødvendig for den differensielle diagnosen mellom diabetestyper med sykdomsutviklingen etter 30 år. “Klassiske” haplotyper som er karakteristiske for diabetes type 1 ble påvist hos 37,5% av pasientene. På 6% av pasientene ble det funnet haplotyper som anses som beskyttende. Kanskje dette kan forklare den langsommere progresjon og mildere klinisk forløp av diabetes i disse tilfellene..

Antistoffer mot Langerhans Islet Cells (ICA)

Utviklingen av spesifikke autoantistoffer mot ß-celler i holmer med Langerhans fører til ødeleggelse av sistnevnte ved hjelp av mekanismen for antistoffavhengig cytotoksisitet, som igjen innebærer et brudd på syntesen av insulin og utvikling av kliniske tegn på type 1-diabetes. Autoimmune mekanismer for celleødeleggelse kan være arvelig og / eller utløst av en rekke eksterne faktorer, for eksempel virusinfeksjoner, eksponering for giftige stoffer og forskjellige former for stress. Diabetes type 1 er preget av tilstedeværelsen av et asymptomatisk stadium av prediabetes, som kan vare i flere år. Brudd på syntesen og sekresjonen av insulin i løpet av denne perioden kan bare påvises ved bruk av glukosetoleransetesten. I de fleste tilfeller, hos disse individer med asymptomatisk type I-diabetes, oppdages autoantistoffer mot cellene på holmene i Langerhans og / eller antistoffer mot insulin. Tilfeller av ICA-påvisning i 8 år eller mer før utbruddet av kliniske tegn på type 1-diabetes er beskrevet. Dermed kan bestemmelsen av nivået av ICA brukes til tidlig diagnose og identifisering av disposisjon for diabetes type 1. Hos pasienter med ICA observeres en progressiv reduksjon i ß-cellefunksjon, som manifesteres av et brudd på den tidlige fasen av insulinsekresjon. Med et fullstendig brudd på denne sekresjonsfasen vises kliniske tegn på diabetes type 1.

Studier har vist at ICA er bestemt hos 70% av pasienter med nylig diagnostisert diabetes type 1 - sammenlignet med den ikke-diabetiske populasjonsgruppen, der ICA oppdages i 0,1-0,5% av tilfellene. ICA er også bestemt hos nære pårørende til pasienter med diabetes. Disse personene utgjør en økt risikogruppe for diabetes type 1. En rekke studier har vist at ICA-positive nære pårørende til pasienter med diabetes deretter utvikler diabetes type 1. Den høye prognostiske betydningen av ICA-bestemmelse bestemmes også av det faktum at pasienter med tilstedeværelse av ICA, selv i fravær av tegn til diabetes, til slutt utvikler diabetes type 1. Derfor letter bestemmelsen av ICA den tidlige diagnosen diabetes type 1. Det er vist at å bestemme nivået av ICA hos pasienter med type 2 diabetes mellitus kan bidra til å diagnostisere diabetes selv før utseendet til de tilsvarende kliniske symptomene og bestemme behovet for insulinbehandling. Hos pasienter med diabetes type 2 i nærvær av ICA er det derfor meget sannsynlig å antyde utvikling av insulinavhengighet.

Insulinantistoffer

Antistoffer mot insulin finnes hos 35–40% av pasienter med nylig diagnostisert diabetes mellitus type 1. Det er rapportert en sammenheng mellom utseendet til antistoffer mot insulin og antistoffer mot holmen celler. Antistoffer mot insulin kan observeres i fasen av prediabetes og symptomatiske symptomer på type 1 diabetes. I noen tilfeller vises anti-insulin antistoffer også hos pasienter etter behandling med insulin.

Glutaminsyre dekarboksylase (GAD)

Nyere studier har avslørt hovedantigenet, som er hovedmålet for autoantistoffer assosiert med utviklingen av insulinavhengig diabetes, glutaminsyredekarboksylase. Dette membranenzymet som utfører biosyntese av den hemmende nevrotransmitteren i sentralnervesystemet hos pattedyr - gamma-aminobutyric acid, ble først funnet hos pasienter med generaliserte nevrologiske lidelser. Antistoffer mot GAD er en veldig informativ markør for å identifisere prediabetes, samt identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1. I løpet av perioden med asymptomatisk utvikling av diabetes kan antistoffer mot GAD påvises hos en pasient 7 år før den kliniske manifestasjonen av sykdommen.

I følge utenlandske forfattere er frekvensen for påvisning av autoantistoffer hos pasienter med “klassisk” type 1 diabetes mellitus: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. De siste årene har det blitt publisert arbeider hvis forfattere viste at hos pasienter med LADA er autoantistoffer mot GAD de mest informative. I følge Russian Energy Center var det imidlertid bare 53% av pasientene med LADA som hadde antistoffer mot GAD, sammenlignet med 70% av ICA. Den ene motsier ikke den andre og kan tjene som en bekreftelse av behovet for å identifisere alle de tre immunologiske markørene for å oppnå et høyere informasjonsinnhold. Fastsettelsen av disse markørene gjør det mulig i 97% av tilfellene å skille type 1-diabetes fra type 2, når klinikken for type 1-diabetes er maskert som type 2.

Klinisk verdi av serologiske markører av type 1 diabetes

Den mest informative og pålitelige er samtidig undersøkelse av 2-3 markører i blodet (fravær av alle markører - 0%, en markør - 20%, to markører - 44%, tre markører - 95%).

Bestemmelsen av antistoffer mot de cellulære komponentene i ß-celler i holmer av Langerhans, mot dekarboksylase av glutaminsyre og insulin i perifert blod er viktig for påvisning i populasjonen av individer som er disponert for utvikling av sykdommen og pårørende til diabetespasienter med genetisk disposisjon for diabetes type 1. En fersk internasjonal studie bekreftet den store viktigheten av denne testen for diagnosen en autoimmun prosess rettet mot holme celler..

Diagnostisering og overvåking av diabetes

Følgende laboratorietester brukes til å diagnostisere og overvåke diabetes mellitus (i henhold til WHOs anbefalinger fra 2002).

  • Rutine laboratorietester: glukose (blod, urin); ketoner; glukosetoleransetest; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; urin kreatinin; lipidprofil.
  • Ytterligere laboratorietester for å overvåke utviklingen av diabetes: bestemmelse av antistoffer mot insulin; bestemmelse av et C-peptid; bestemmelse av antistoffer mot holmer på Langengars; bestemmelse av antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA2); bestemmelse av antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase; bestemmelse av leptin, ghrelin, resistin, adiponectin; HLA-typing.

I lang tid, både for påvisning av diabetes og for å kontrollere graden av kompensasjon, ble det anbefalt å bestemme glukoseinnholdet i blodet på tom mage og før hvert måltid. Nyere studier har vist at en klarere sammenheng mellom blodsukker, tilstedeværelse av vaskulære komplikasjoner av diabetes og graden av deres progresjon oppdages ikke med fastende glykemi, men med en grad av økning i perioden etter å ha spist - postprandial hyperglykemi.

Det må understrekes at kriteriene for å kompensere for diabetes har gjennomgått en betydelig endring de siste årene, som kan spores på bakgrunn av dataene presentert i tabellen..

Dermed må kriteriene for diagnose av diabetes og kompensasjon, i samsvar med de nyeste WHO-anbefalingene (2002), bli "skjerpet." Dette skyldes nyere studier (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som viste at hyppigheten, tidspunktet for utvikling av sent vaskulære komplikasjoner av diabetes og deres progresjonsrate har en direkte sammenheng med graden av kompensasjon av diabetes.

Insulin

Insulin er et hormon som produseres av ß-celler fra bukspyttkjertelen i Langerhans og er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen og opprettholder et konstant nivå av glukose i blodet. Insulin blir først syntetisert som en preprohormon med en molekylvekt på 12 kDa, deretter blir den behandlet inne i cellen for å danne en prohormon med en molekylvekt på 9 kDa og en lengde på 86 aminosyrerester. Denne prohormonen blir avsatt i granuler. Inni disse granulatene brytes disulfidbindingene mellom insulinkjedene A og B og C-peptidet, og som et resultat dannes et insulinmolekyl med en molekylvekt på 6 kDa og en lengde på 51 aminosyrerester. Ved stimulering frigjøres ekvimolare mengder insulin og C-peptid og en liten mengde proinsulin, så vel som andre mellomliggende stoffer, fra cellene (

E. E. Petryaykina, kandidat i medisinsk vitenskap
N. S. Rytikova, kandidat til biologiske vitenskaper
Morozov Children's City Clinical Hospital, Moskva

Insulinantistoffer

Analyse for antistoffer mot insulin viser tilstedeværelsen av autoimmun skade på betaceller, som skyldes en genetisk predisposisjon.
Antistoffer mot eksogent og endogent insulin skilles..
Antistoffer mot eksogent insulin fører til allergiske reaksjoner på insulin introdusert utenfra og til forekomst av insulinresistens.

Bruk en analyse av antistoffer mot insulin når du bestemmer deg for utnevnelse av insulinbehandling for juvenil diabetes, når du undersøker personer med risiko for å utvikle diabetes.

Normalt bør antistoffinnholdet ikke overstige 10 U / ml.

Et økt nivå av antistoffer mot insulin observeres i type 1 diabetes mellitus, hos personer som er disponert for utvikling av diabetes mellitus, med utvikling av allergier mot insulin.

Insulinantistoffer

Et høyt innhold av antistoffer mot insulin er registrert hos pasienter med type 1 diabetes mellitus, når pasienter utvikler en allergi mot injisert insulin, så vel som hos personer som har en predisposisjon for diabetes..

Identifisering av antistoffer mot insulin indikerer tilstedeværelsen av en genetisk disposisjon for skade på beta-celler som produserer insulin. Antistoffer mot endogent og mot eksogent insulin skilles. Antistoffer mot eksogent insulin er ansvarlig for forekomsten av allergiske reaksjoner på insulin, administrert utenfra, og utseendet til ufølsomhet - insulinresistens. En analyse av bestemmelsen av antistoffer mot insulin, leger bruker om nødvendig for å forutsi diabetes mellitus, for riktig valg av insulinbehandling i behandlingen av juvenil diabetes.

Insulinbehandling i lang tid medfører en økning i innholdet av antistoffer mot det administrerte insulinet i pasientens kropp. Et høyt nivå av disse antistoffene endrer farmakokinetikken til det administrerte legemidlet og utvikler insulinresistens. For den behandlende legen er kunnskap om innholdet av antistoffer mot insulin en betydelig indikator, i henhold til hvilken han kan justere insulinbehandling og utføre immunsuppressiv behandling. Disse antistoffene mot insulin kan påvises i blodet til pasienter som ikke behandles med insulin, men med andre orale medisiner. Innholdet deres kan også økes hos personer som sykdommen først ble oppdaget i, og behandling med insulin ennå ikke er utført. Derfor brukes kunnskap om nivået av antistoffer både for å diagnostisere sykdommens begynnelse og dens gamle former.

Innholdet av antistoffer mot insulin skal normalt ikke overstige 10 U / ml.

Denne analysen er ofte foreskrevet for diagnose av type 1 diabetes og type 2 diabetes, spesielt hvis det kliniske bildet ikke er helt klassisk..

Antistoffer mot insulin (Insulin Autoantibodies), IgG

Servicekostnad:1010 gni. * Bestill
Utførelsesperiode:1 - 6 cd.Å bestilleDen angitte perioden inkluderer ikke dagen for inntak av biomaterialet

Minst 3 timer etter siste måltid. Du kan drikke vann uten bensin.

Forskningsmetode: IFA

Antistoff mot insulin (IAA) - en av typene autoantistoffer som dannes til forskjellige antigener av holmceller i bukspyttkjertelen når den er autoimmun. Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot pankreas-p-celleantigener er en betydelig prediktor for utviklingen av type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). IAA kan finnes i blodet til pasienter med diabetes type 1 i de tidlige stadiene av sykdommen. Påvisning av IAA har en klar sammenheng med alder.

IAA kan også finnes hos pasienter med type 2 diabetes mellitus (type 2-diabetes) som tar orale hypoglykemiske medisiner og hos friske individer (ca. 1%).

INDIKASJONER FOR FORSKNING:

  • Diagnostikk av den innledende fasen av diabetes type 1;
  • Identifisering av en risikogruppe for type 1 diabetes.

TOLKNING AV RESULTATER:

Referanseverdier (normalternativ):

ParameterReferanseverdierenheter
Insulinantistoffer (IAA)streng (4) "1010" ["cito_price"] => NULL ["foreldre"] => streng (2) "24" [10] => streng (1) "1" ["limit"] => NULL [ "bmats"] => matrise (1) < [0]=>matrise (3) < ["cito"]=>streng (1) "N" ["own_bmat"] => streng (2) "12" ["name"] => streng (31) "Blood (serum)" >>>

Biomateriale og tilgjengelige fangstmetoder:
En typePå kontoret
Blod (serum)
Forberedelse til studien:

Minst 3 timer etter siste måltid. Du kan drikke vann uten bensin.

Forskningsmetode: IFA

Antistoff mot insulin (IAA) - en av typene autoantistoffer som dannes til forskjellige antigener av holmceller i bukspyttkjertelen når den er autoimmun. Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot pankreas-p-celleantigener er en betydelig prediktor for utviklingen av type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). IAA finnes i blodet til pasienter med diabetes type 1 i de tidlige stadiene av sykdommen. Påvisning av IAA har en klar sammenheng med alder.

IAA kan også finnes hos pasienter med type 2 diabetes mellitus (type 2-diabetes) som tar orale hypoglykemiske medisiner og hos friske individer (ca. 1%).

INDIKASJONER FOR FORSKNING:

  • Diagnostikk av den innledende fasen av diabetes type 1;
  • Identifisering av en risikogruppe for type 1 diabetes.

TOLKNING AV RESULTATER:

Referanseverdier (normalternativ):

Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du til behandling av informasjonskapsler, brukerdata (stedsinformasjon; type og versjon av OS; type og versjon av nettleseren; type enhet og skjermoppløsning; kilde som brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller hvorfra reklame; språket til operativsystemet og nettleseren; hvilke sider brukeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for å betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og utføre statistisk forskning og gjennomgang. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, må du forlate siden.

Copyright FBUN Central Research Institute of Epidemiology of the Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, 1998 - 2020

Hovedkontor: 111123, Russland, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Highway Enthusiasts", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du til behandling av informasjonskapsler, brukerdata (stedsinformasjon; type og versjon av OS; type og versjon av nettleseren; type enhet og skjermoppløsning; kilde som brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller hvorfra reklame; språket til operativsystemet og nettleseren; hvilke sider brukeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for å betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og utføre statistisk forskning og gjennomgang. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, må du forlate siden.

Diagnosescreening - Diabetes

Hvis du finner minst ett tegn som kan bety utvikling av diabetes, bør du absolutt oppsøke lege.

Det hender at diabetes utvikler seg i henhold til det klassiske scenariet, og etter dine klager kan legen umiddelbart diagnostisere og foreskrive behandling.
Men dette skjer ikke alltid. Noen ganger er bildet uskarpt, symptomene er ikke uttalt. I slike tilfeller er det vanskelig å stille en diagnose. Tilleggsundersøkelser er påkrevd, noen ganger også etter dem er det vanskelig å si sikkert om en person har diabetes. Slike saker er ikke vanlige, men det er det.

Det hender også at det er umulig å umiddelbart forstå hvilken type diabetes som utvikler seg. Dette skjer ikke så sjelden - symptomene vises ikke sterkt, analysene har en grenseverdi. I slike tilfeller er det nødvendig med tid, ytterligere undersøkelser, konstant overvåking av lege.
Endringer i behandlingsregimer er mulig hvis de først valgte medisinene ikke gir de ønskede resultatene.

Blodsukker

Den første testen en lege foreskriver for en diagnose er å bestemme blodsukkernivået ditt..
Nå i forskjellige laboratorier kan denne analysen utføres med forskjellige metoder, og verdiene kan avvike..
Glukose kan oppdages i helblod eller i blodplasma. Disse resultatene avviker fra hverandre med 12%. Ved bestemmelse av glukose i helblod vil resultatet være lavere med 12% enn når det bestemmes i plasma. Derfor er normene for disse to metodene forskjellige.

Hos en sunn person overstiger ikke blodsukkeret 6,0-6,2 mmol / l (i plasma - ca. 6,5 mmol) på tom mage.
1,5-2 timer etter å ha spist, er sukkernormen opp til 7,8-8 mmol / l.

Enkelt sukker stiger opp til 11 mmol er tillatt, men hvis dette er isolerte tilfeller, og ikke systemet.

Hvis sukker stiger over det normale, vil legen mistenke diabetes og planlegge ytterligere undersøkelser..

Glukosetoleransetest eller treningstest

Dette er en blodprøve for sukker, som gjennomføres i 2-3 stadier.
Først gir pasienten blod på tom mage, deretter drikker glukose (vanligvis blir 75 g tørr glukose fortynnet i vann) og igjen gir blod. Den tredje gangen pasienten gir blod 2-3 timer etter glukose.

Denne analysen viser hvor mye blodsukker som øker etter at en stor mengde raske karbohydrater er inntatt, og hvor mye bukspyttkjertelen fungerer ved å syntetisere den nødvendige mengden insulin for å absorbere disse karbohydratene..

Fastende sukker bør være ca 3,5-6,0 mmol / l, etter glukoseinntak, ideelt sett bør det ikke stige over 7,8 mmol / l, etter to til tre timer skal sukkeret gå tilbake til sitt opprinnelige nivå.

Hvis resultatene fra den andre og tredje måling er høyere enn normalt, indikerer de et brudd på glukosetoleransen. Dette betyr ikke diabetes mellitus, men krever ytterligere undersøkelse..

Urin glukose

Ved ukompensert diabetes inneholder urin glukose. Dette skjer når blodsukkeret overstiger "nyreterskelen". Dette er navnet på nivået av glukose i blodet når det begynner å skilles ut av nyrene. Nyreterskelen for hver person er forskjellig, men i gjennomsnitt begynner glukose å skilles ut i urinen når den i blodet stiger over 7,8-8,5 mmol / l.
Glukose trenger ikke inn i urinen umiddelbart etter at blodet øker, men 1,5-2 timer etter at nivået i blodet stiger. Derfor er bestemmelse av glukose bare i urin et ineffektivt middel til selvkontroll.

Denne testen kan gjøres i morgenurin eller daglig..

Normalt skal det ikke engang være spor av glukose i urinen.
Men du må vite at glukose i urinen ikke bare kan være med diabetes, men også med noen nyreproblemer, under graviditet, mens du tar visse medisiner..

Glykert hemoglobin (GG)

Med et økt nivå av glukose i blodet vil legen forskrive en ny test - blod for glykert hemoglobin, et annet navn for det er glykosylert hemoglobin (forkortet - HG). Denne analysen viser gjennomsnittlig sukkernivå de siste to til tre månedene..
GG er nødvendig for å utelukke en engangs, sporadisk økning i sukker. Tross alt, hvis dette resultatet er høyere enn normalt, betyr det at sukker stiger gjentatte ganger.
Denne analysen brukes også til å bestemme kompensasjon for diabetes mellitus - dens høyere verdier indikerer at diabetes er dårlig kompensert.

Når du bestiller denne analysen, må du være oppmerksom på referanseverdiene som er indikert på analyseskjemaet.
Fakta er at noen laboratorier gjør HbA1-analyse, mens andre gjør HbA1c. Dette er alt glykert hemoglobin, men forskjellige fraksjoner. Og de er litt forskjellige i verdier.

Normale verdier er 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% for HbA1).

Korrespondanse av GH (HbA1c) (i%) og gjennomsnittlig blodsukkernivå (mmol / L)

ParameterReferanseverdierenheter
Insulinantistoffer (IAA)
4,5%3,6 mmol / l
5,0%4,4 mmol / l
5,5%5,4 mmol / l
6,0%6,3 mmol / l
6,5%7,2 mmol / l
7,0%8,2 mmol / l
7,5%9,1 mmol / l
8,0%10,0 mmol / l
8,5%11,0 mmol / L
9,0%11,9 mmol / l
9,5%12,8 mmol / l
10,0%13,7 mmol / l
10,5%14,7 mmol / l
11,0%15,5 mmol / L
11,5%16,0 mmol / L
12,0%16,7 mmol / l
12,5%17,5 mmol / l
13,0%18,5 mmol / L
13,5%19,0 mmol / L
14,0%20,0 mmol / L

Korrespondanse av GG (HbA1) (i%) og gjennomsnittlig blodsukker (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / l
6,0%4,4 mmol / l
6,6%5,4 mmol / l
7,2%6,3 mmol / l
7,8%7,2 mmol / l
8,4%8,2 mmol / l
9,0%9,1 mmol / l
9,6%10,0 mmol / l
10,2%11,0 mmol / L
10,8%11,9 mmol / l
11,4%12,8 mmol / l
12,0%13,7 mmol / l
12,5%14,7 mmol / l
13,2%15,5 mmol / L
13,8%16,0 mmol / L
14,4%16,7 mmol / l
15,0%17,5 mmol / l
15,6%18,5 mmol / L
16,2%19,0 mmol / L
16,8%20,0 mmol / L

fruktosamin

Fruktosamin er et glykert (glykosylert) protein. Det viser også, som GH, det gjennomsnittlige nivået av sukker i blodet. Men på grunn av at proteinmolekyler lever mindre enn hemoglobinmolekyler, viser denne analysen hjertesukker på 2-3 uker.

Det kan også tas med i betraktningen når du fastsetter kompensasjonsnivået for diabetes mellitus eller bare for å forstå om det er økning i sukker i løpet av dagen.

Analysen for fruktosamin er mindre vanlig enn analysen for glykert hemoglobin, men den er mer informativ for å forstå situasjonen på kort tid..

C peptid

C-peptidanalyse er viktig i tilfeller der symptombildet er uskarpt og typen diabetes ikke kan bestemmes nøyaktig..
Det er også foreskrevet å bestemme riktigheten av det valgte ordningen med insulinbehandling, i tilfelle mistanke om insulin (en svulst i bukspyttkjertelen, noe som får kjertelen til å produsere overflødig insulin).
Ved å bruke denne analysen overvåker legene pasientens tilstand etter alvorlig kirurgi i leveren og bukspyttkjertelen.

C-peptid viser hvor godt bukspyttkjertelen.
Det normale innholdet av C-peptid i blodet varierer fra 0,5-2,0 μg / l.

Under-normalt C-peptid kan indikere type 1 diabetes mellitus og overgangen til type 2 diabetes mellitus fra en insulinuavhengig form til en insulinavhengig.
Slike tilstander som for eksempel hyppig hypoglykemi, så vel som langvarige belastende forhold, kan påvirke reduksjonen av C-peptidet..

Med resultatet av C-peptidet over det normale, kan vi snakke om diabetes type 2.
Dessuten kan det økte innholdet være et resultat av insulinoma, betacellehypertrofi, som tar noen hormonelle medisiner.

Antistoffer mot GAD (Glutamate Decarboxylase)

En annen analyse som hjelper med å bestemme typen diabetes når klinikken ikke er uttalt, og typen er vanskelig å bestemme fra andre tester.

Normalt bør innholdet av antistoffer mot glutamatdekarboksylase ikke overstige 1 enhet / ml.

Tilstedeværelsen av antistoffer i en mengde over 1 kan indikere utviklingen av type 1 diabetes mellitus eller overgangen til en insulinuavhengig form av diabetes type 2 til en insulinavhengig form.

Tilstedeværelsen av antistoffer indikerer en prosess som ødelegger betaceller, som et resultat av at deres eget insulin slutter å bli syntetisert. Prosessen med ødeleggelse av betaceller er autoimmun, det vil si at immunsystemet mislykkes, og det begynner selv å ødelegge sin egen kropp. Årsakene til denne prosessen er ikke klare, dette kan ikke unngås, du kan bare på forhånd avgjøre om en person er underlagt denne prosessen eller ikke..

GAD-antistoffer kan påvises enda flere år før begynnelsen av diabetes.

Insulinantistoffer

Denne testen er foreskrevet for personer som er mer sannsynlig å få diabetes. Tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin indikerer den indre prosessen i kroppen, noe som fører til ødeleggelse av beta-celler som produserer insulin.
Denne prosessen har en genetisk disposisjon.

Normalt bør resultatet ikke overstige 10 enheter / ml, ellers er det nødvendig å starte insulinbehandling.

Hvis det påvises antistoffer mot endogent (syntetisert av bukspyttkjertelen) insulin i blodet, indikerer dette utviklingen av type 1 diabetes mellitus.
Bestemmelsen av disse antistoffene i tilfelle eksternt administrert insulin indikerer en allergisk reaksjon på det administrerte insulinet. I dette tilfellet er en endring til en annen type insulin nødvendig..

Antistoffer mot betaceller

En annen test som hjelper til med å identifisere om en pasient har diabetes eller en disponering for diabetes. Analysen avslører diabetes på et tidlig stadium av utviklingen. Dette gjør det mulig å starte behandlingen så tidlig som mulig for å hjelpe bukspyttkjertelen.

Påvisningen av antistoffer mot beta-celler indikerer ødeleggelse av disse cellene, derfor avtar den først og deretter fullstendig stopper syntesen av insulin.

Antistoffer mot betaceller kan bestemmes i lang tid før manifestasjonen av sykdommen - i flere måneder og år.
De kan også bestemmes hos nære slektninger til en syk person, dette antyder en høy risiko for at disse menneskene får diabetes.

Antistoffer i diagnosen diabetes type 1

En bloggende lege fra Hviterussland vil dele sin kunnskap med oss ​​på en forståelig og informativ måte..

Type I diabetes refererer til autoimmune sykdommer. Når mer enn 80-90% av betaceller dør eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomene på diabetes mellitus (en stor mengde urin, tørst, svakhet, vekttap, etc.), og pasienten blir tvunget til å oppsøke lege. Siden hoveddelen av beta-celler dør før tegn på diabetes vises, kan du beregne risikoen for diabetes type 1, forutsi den høye sannsynligheten for sykdommen på forhånd og starte behandling i tide.

Tidlig administrering av insulin er ekstremt viktig fordi det reduserer alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse og bevarer de gjenværende betacellene, noe som til slutt bevarer den resterende sekresjonen av insulin og gjør løpet av diabetes mildere (beskytter mot hypoglykemisk koma og hyperglykemi). I dag vil jeg snakke om typene spesifikke antistoffer og deres betydning i diagnosen sukkersyke.

Alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse kan bestemmes av antall og konsentrasjon av forskjellige spesifikke antistoffer av fire typer:

- bukspyttkjertel holmer celler (ICA),

- tyrosinfosfatase (anti-IA-2),

- å glutamate dekarboksylase (anti-GAD),

Disse antistoffene gjelder hovedsakelig immunoglobuliner i klasse G (IgG). Vanligvis bestemmes de ved å bruke testsystemer basert på ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).

De første kliniske manifestasjonene av type I diabetes mellitus sammenfaller vanligvis med perioden med en veldig aktiv autoimmun prosess, derfor, i begynnelsen av type I diabetes, kan forskjellige spesifikke antistoffer oppdages (mer presist er autoantistoffer antistoffer som kan interagere med antigener fra deres egen kropp). Over tid, når det nesten ikke er levende betaceller, kan antallet antistoffer synke, og de kan til og med forsvinne fra blodet.

Pankreatisk Islet Cell Antistoff (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. holme celle antistoffer - antistoffer mot holme celler. Navnet ICAab er også funnet - fra holme-celle-antigenantistoffer.

Her trengs en forklaring om hvilke holmer i bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelen utfører de to viktigste funksjonene:

- dens mange acini (se nedenfor) produserer bukspyttkjertelsaft, som skilles ut av kanalsystemet i tolvfingertarmen som respons på matinntak (eksokrin bukspyttkjertelfunksjon),

- holmer av Langerhans utskiller en rekke hormoner i blodet (endokrin funksjon).

Langerhans øyer er ansamlinger av endokrine celler som hovedsakelig befinner seg i bukspyttkjertelen. Øyene ble oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langerhans. Antallet holmer når 1 million, men de opptar bare 1-2% av massen av bukspyttkjertelen.

Langerhans holme (nederst til høyre) er omgitt av acini.

Hver acinus består av 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.

Langerhans øyer inneholder flere typer celler:

- alfaceller (15-20% av det totale antallet celler) skiller ut glukagon (dette hormonet øker nivået av glukose i blodet),

- beta-celler (65-80%) utskiller insulin (reduserer blodsukker),

- delta-celler (3-10%) utskiller somatostatin (hemmer sekresjonen av mange kjertler. Somatostatin i form av stoffet Octreotide brukes til å behandle pankreatitt og blødning i mage-tarmkanalen),

- PP-celler (3-5%) utskiller pankreas-polypeptid (hemmer dannelsen av bukspyttkjertesaft og forbedrer sekresjonen av magesaft),

- epsilon celler (opptil 1%) skiller ut ghrelin (et sultthormon som øker appetitten).

Under utviklingen av type I-diabetes vises autoantistoffer mot holme-celleantigener (ICA) i blodet på grunn av autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Antistoffer vises 1-8 år før utbruddet av de første symptomene på diabetes. ICA bestemmes i 70-95% av tilfellene av type I-diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% av tilfellene hos friske mennesker. Det er mange typer celler og mange forskjellige proteiner i Langerhans holmer, derfor er antistoffer mot holmen i bukspyttkjertelen veldig forskjellige..

Det antas at det i de tidlige stadiene av diabetes er antistoffene mot holmceller som utløser den autoimmune destruktive prosessen, som utpeker "mål" for ødeleggelse av immunforsvaret. Sammenlignet med ICA vises andre typer antistoffer mye senere (den innledende svake autoimmune prosessen ender med rask og massiv ødeleggelse av betaceller). Pasienter med ICA uten bevis på diabetes vil fremdeles etter hvert utvikle diabetes type I.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen av bukspyttkjertel-holmer og finnes i tette granulater av beta-celler. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2) indikerer massiv ødeleggelse av betaceller og blir påvist hos 50-75% av pasienter med diabetes type I. Hos barn oppdages IA-2 mye oftere enn hos voksne med den såkalte LADA-diabetes (jeg vil diskutere denne interessante undertypen av type I-diabetes i en egen artikkel). Med sykdomsforløpet synker gradvis nivået av autoantistoffer i blodet. I følge noen rapporter er risikoen for å utvikle diabetes type I i 5 år hos friske barn med antistoffer mot tyrosinfosfatase i 5 år..

Glutamatdekarboksylase-antistoffer (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamatdekarboksylase (GAD, fra den engelske glutaminsyredekarboksylase - glutaminsyredekarboksylase) omdanner glutamat (et glutaminsyresalt) til gamma-aminobutyric acid (GABA). GABA er en hemmende (bremse) formidler av nervesystemet (dvs. det tjener til å overføre nerveimpulser). Glutamatdekarboksylase er lokalisert på cellemembranen og finnes bare i nervecellene og beta-cellene i bukspyttkjertelen.

I medisin en nootropisk aminosyre (forbedrer metabolisme og hjernefunksjon) brukes, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamatdekarboksylase (GAD) et autoantigen, og i type I-diabetes påvises antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD) hos 95% av pasientene. Anti-GAD antas å gjenspeile den nåværende ødeleggelsen av betaceller. Anti-GAD er typisk hos voksne pasienter med diabetes type 1 og er mindre vanlig hos barn. Glutamatdekarboksylase-antistoffer kan påvises hos en pasient 7 år før utbruddet av kliniske tegn på diabetes.

Hvis du nøye leste at du husket at enzymet glutamatdekarboksylase (GAD) ikke bare finnes i betaceller i bukspyttkjertelen, men også i nerveceller. Selvfølgelig er det mye mer nerveceller i kroppen enn beta-celler. Av denne grunn forekommer et høyt nivå av GAD (≥100 ganger høyere enn nivået i type 1-diabetes!) I noen sykdommer i nervesystemet:

- Mersh - Voltman syndrom ("stivt menneskelig" syndrom. Stivhet - stivhet, konstant muskelspenning),

- cerebellar ataksi (nedsatt stabilitet og ganglag på grunn av skade på lillehjernen, fra den greske. drosjer - ordre, a - fornektelse),

- epilepsi (en sykdom manifesteres ved å gjenta forskjellige typer anfall),

- myasthenia gravis (en autoimmun sykdom der overføringen av nerveimpulser til stripete muskler er svekket, noe som manifesterer seg som rask utmattelse av disse musklene),

- paraneoplastisk encefalitt (hjernebetennelse forårsaket av en svulst).

Anti-GAD finnes hos 8% av sunne mennesker. Hos disse menneskene anses anti-GAD å være markører for disponering for skjoldbruskkjertelsykdom (Hashimotos autoimmune tyreoiditt, tyrotoksikose) og mage (B12-foliemangelanemi).

Insulinantistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Autoantistoffer fra insulin - Autoantistoffer insulin.

Insulin er et beta-cellehormon i bukspyttkjertelen som senker blodsukkeret. Med utviklingen av diabetes type 1 blir insulin et av autoantigenene. IAA er antistoffer som immunsystemet produserer både på egen hånd (endogent) og på (eksogent) injisert insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn yngre enn 5 år, oppdages antistoffer mot insulin i den i 100% av tilfellene (før behandling med insulin). Hvis diabetes 1 forekommer hos en voksen, oppdages IAA bare hos 20% av pasientene.

Verdien av antistoffer i diabetes

Hos pasienter med typisk diabetes type I er forekomsten av antistoffer som følger:

- ICA (til holme celler) - 60-90%,

- anti-GAD (for å glutamere dekarboksylase) - 22-81%,

- IAA (til insulin) - 16-69%.

Som du ser, finnes ingen antistoffer hos 100% av pasientene, derfor, for pålitelig diagnose, bør alle 4 typer antistoffer bestemmes (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det er fastslått at hos barn under 15 år er de mest indikative to typer antistoffer:

- ICA (for holme celler i bukspyttkjertelen),

For voksne, for å skille mellom type I diabetes og type II diabetes, anbefales det å bestemme:

- anti-GAD (for glutamatdekarboksylase),

- ICA (for holme celler i bukspyttkjertelen).

Det er en relativt sjelden form for diabetes type I kalt LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som i kliniske symptomer ligner diabetes type II, men i dens utviklingsmekanisme og tilstedeværelse av antistoffer er type I diabetes. Hvis standardbehandling for type II diabetes mellitus (sulfonylureapreparater gjennom munnen) feilaktig foreskrives i tilfelle LADA-diabetes, ender dette raskt med fullstendig uttømming av betaceller og tvinger intensiv insulinbehandling til å utføres. Jeg vil snakke om LADA-diabetes i en egen artikkel.

For øyeblikket blir faktumet om tilstedeværelsen av antistoffer i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) betraktet som en harbinger av fremtidig diabetes type I. Jo flere antistoffer av forskjellige typer oppdages i et bestemt emne, jo høyere er risikoen for å få diabetes type I.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot ICA (til holmceller), IAA (mot insulin) og GAD (for glutamatdekarboksylase) er assosiert med omtrent 50% risiko for å utvikle type I diabetes innen 5 år og en 80% risiko for å utvikle type I diabetes i løpet av 10 år.

I følge andre studier er sannsynligheten for å få diabetes type I de neste 5 årene:

- hvis det bare er ICA, er risikoen 4%,

- i nærvær av ICA + en annen type antistoff (hvilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), er risikoen 20%,

- i nærvær av ICA + 2 andre typer antistoffer, er risikoen 35%,

- i nærvær av alle fire typer antistoffer, er risikoen 60%.

Til sammenligning: blant hele befolkningen blir bare 0,4% syke av type I-diabetes. Jeg vil fortelle deg mer om den tidlige diagnosen diabetes type I..

funn

type I diabetes er alltid forårsaket av en autoimmun reaksjon mot cellene i bukspyttkjertelen,

aktiviteten til den autoimmune prosessen er direkte proporsjonal med antallet og konsentrasjonen av spesifikke antistoffer,

disse antistoffene oppdages lenge før de første symptomene på diabetes type I,

antistoffbestemmelse er med på å skille mellom type I og type II diabetes (diagnostiser LADA diabetes på en riktig måte), stille en tidlig diagnose og foreskrive insulinbehandling i tide,

hos voksne og barn oppdages oftere forskjellige typer antistoffer,

for en mer fullstendig vurdering av risikoen for diabetes, anbefales det å bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Addisjon

De siste årene er det femte autoantigenet blitt oppdaget, som antistoffer dannes mot type I-diabetes. Det er ZnT8 sinktransportør (lett å huske: sink (Zn) transporter (T) 8), som er kodet av SLC30A8-genet. Zn transporter ZnT8 overfører sinkatomer til pankreasbetakaceller, der de brukes til å lagre en inaktiv form for insulin.

Antistoffer mot ZnT8 er vanligvis kombinert med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når diabetes mellitus type I først oppdages, finnes antistoffer mot ZnT8 i 60-80% av tilfellene. Cirka 30% av pasientene med type I-diabetes og fraværet av 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mot ZnT8. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tegn på en tidligere utbrudd av diabetes type I og en mer uttalt insulinmangel..

Jeg håper alt dette var nyttig for deg. Mer informasjon er tilgjengelig på min hjemmeside. Medisinsk blogg av en ambulanselege.

Antistoffer mot insulin (AT mot insulin) (teller)

AT til insulin (telling)

Studieinformasjon

Antistoffer mot insulin som er funnet hos pasienter som får insulinbehandling er hovedårsaken til den lave effektiviteten av behandlingen. Alvorlighetsgraden av pasientens insulinresistens er direkte proporsjonal med antallet antistoffer mot hormonet, fordi høye antistoffnivåer har en betydelig effekt på farmakokinetikken til administrert insulin. Derfor gjør bestemmelsen av titeren til disse antistoffene i dynamikk oss i stand til å identifisere årsaken til insulinresistens rett tid og korrigere terapi ved å inkludere immunsuppressive medisiner i behandlingen. Antistoffer mot insulin kan påvises i en økt titer og hos pasienter med nylig diagnostisert diabetes mellitus som ikke får insulin. Derfor kan denne laboratorietesten være nyttig for å diagnostisere de første stadiene av diabetes, dens debut eller slette kliniske former..

Bestemmelse av antistoffer mot insulin

Hva er normen for insulin i blodet, og hvorfor tar de tester av GTGS og AT for insulin?

Overvekt forårsaket av fysisk inaktivitet, et ubalansert kosthold, samt en lidenskap for hurtigmat og sukkerholdige drikker, brakte diabetes type 2 til toppen av listen over utbredelsen av sykdommer i verden. Samtidig er det en rask vekst av denne "sivilisasjonssykdommen" hos barn.

Derfor er stadig flere mennesker interessert i spørsmål - hva er insulin, hva er dets norm, hvorfor testes de for antistoffer mot insulin, hva er standardene for konsentrasjon av sukker, insulinhormon og C-peptid i blodet etter glukosebelastning.

Spesifikke blodprøver - grunnlaget for en nøyaktig diagnose av diabetes

Ikke desto mindre tilhører ikke type 1 og type 2 diabetes mellitus, selv om de er de første, de eneste patologiene for screening av blodsukker, c-peptid, insulin og autoantistoffer mot det. Ikke bli overrasket over at retningen til disse testene ikke bare kan fås fra en terapeut, barnelege, familielege eller endokrinolog..

En hudlege, gynekolog, kardiolog, øyelege, nefolog og / eller nevrolog kan henvise deg til slike tester. Klager kan være symptomer, og ubehag kan være komplikasjoner av “glipp av diabetes type 2 eller andre sykdommer..

Hva er insulin

Stoffer produsert av forskjellige celler i bukspyttkjertelen i Langerhans

Insulin er et hormonalt stoff av polypeptid-art. Det syntetiseres av pankreas-p-celler lokalisert i tykkelsen på holmer på Langerhans..

Den viktigste regulatoren for produksjonen er blodsukker. Jo høyere glukosekonsentrasjon, desto mer intens produksjon av insulinhormonet.

Til tross for at syntesen av hormoner insulin, glukagon og somatostatin forekommer i naboceller, er de antagonister. Antagonister mot insulin inkluderer hormoner i binyrebarken - adrenalin, noradrenalin og dopamin.

Funksjonene til insulinhormonet

Hovedformålet med insulinhormonet er regulering av karbohydratmetabolisme. Det er med sin hjelp at energikilden - glukose, som ligger i blodplasmaet, trenger inn i cellene i muskelfibre og fettvev.

Et insulinmolekyl er en kombinasjon av 16 aminosyrer og 51 aminosyrerester

I tillegg utfører insulinhormon følgende funksjoner i kroppen, som er delt inn i 3 kategorier, avhengig av effektene:

  • anticatabolic:
    1. reduksjon i nedbrytning av proteinhydrolyse,
    2. begrensning av overdreven metning av blod med fettsyrer.
  • metabolsk:
    1. påfyll av glykogen i leveren og skjelettmuskelfiberceller ved å akselerere polymerisasjonen fra glukose i blodet,
    2. aktivering av hovedenzymer som gir oksygenfri oksidasjon av glukosemolekyler og andre karbohydrater,
    3. forhindrer dannelse av glykogen i leveren fra proteiner og fett,
    4. stimulering av syntesen av hormoner og enzymer i mage-tarmkanalen - gastrin, et hemmende gastrisk polypeptid, sekretin, kolecystokinin.
  • anabole:
    1. transport av magnesium, kalium og fosforforbindelser inn i celler,
    2. økt absorpsjon av aminosyrer, spesielt valin og leucin,
    3. styrke proteinbiosyntese, og bidra til rask reduksjon av DNA (dobling før deling),
    4. akselerasjon av syntesen av triglyserider fra glukose.

På en lapp. Insulin, sammen med veksthormon og anabole steroider, refererer til de såkalte anabole hormonene. De fikk dette navnet fordi kroppen deres hjelp øker antall og volum av muskelfibre. Derfor er insulinhormonet anerkjent som sportsdoping og bruk av det er forbudt for idrettsutøvere i de fleste idretter.

Analyse av insulin og innholdet i plasma

For en blodprøve for et insulinhormon tas blod fra en blodåre

Hos friske mennesker korrelerer nivået av insulinhormonet med glukosenivået i blodet, derfor, for å bestemme det nøyaktig, blir det gitt en sulten test for insulin (faste). Regler for preparering av blodprøvetaking for insulinprøving er standard.

Korte instruksjoner er som følger:

  • Ikke spis eller drikk væsker unntatt rent vann - på 8 timer,
  • eliminere fet mat og fysisk overbelastning, ikke skandale og ikke bli nervøs - om 24 timer,
  • røyk ikke - 1 time før blodprøvetaking.

Likevel er det nyanser som du trenger å kjenne og huske:

  1. Beta-adreno-blokkere, metformin, furosemidkalsitonin og en rekke andre medikamenter reduserer produksjonen av insulinhormon.
  2. Inntak av p-piller, kinidin, albuterol, klorpropamid og et stort antall andre medikamenter vil påvirke resultatene av analysen og overvurdere dem. Når du mottar en henvisning for en insulinprøve, bør du derfor konsultere legen din om hvilke medisiner som skal stoppes og hvor lenge før blodprøvetaking.

Hvis reglene er fulgt, så forutsatt at bukspyttkjertelen fungerer som den skal, kan du forvente følgende resultater:

AT til insulin

Insulin er et proteinmolekyl, et hormon produsert av din egen bukspyttkjertel. I diabetes mellitus produserer menneskekroppen antistoffer mot insulin. Som et resultat av denne autoimmune patologien har pasienten en akutt mangel på insulin. For å nøyaktig bestemme typen diabetes mellitus og foreskrive riktig terapi, bruker medisin studier som er rettet mot å oppdage og bestemme antistoffer i pasientens kropp.

Viktigheten av å bestemme antistoffer mot insulin

Autoantistoffer mot insulin i kroppen oppstår når immunforsvaret ikke fungerer. I forbindelse med diabetes mellitus blir beta-celler som produserer insulin ødelagt av autoantistoffer. Ofte er årsaken betennelse i bukspyttkjertelen. Når materialet er testet for antistoffer, kan det inneholde andre typer antistoffer mot protein-enzymer og holmer. De påvirker ikke alltid utviklingen av sykdommen, men takket være dem, under diagnosen, kan legen forstå hva som skjer i bukspyttkjertelen til pasienten. Studien hjelper til med å oppdage tidlig debut av diabetes, vurdere risikoen for sykdomsdebut, diagnostisere dens type, forutsi behovet for insulinbehandling.

Hvordan bestemme typen diabetes?

Medisin skiller mellom to typer diabetes - type 1 og type 2 diabetes. Studien lar deg skille sykdommens typer og stille riktig diagnose til pasienten. Tilstedeværelsen av antistoffer i pasientens blodserum er bare mulig med diabetes type 1. Historien har registrert bare noen få tilfeller av tilstedeværelse av antistoffer hos personer med den andre typen, så dette er et unntak. Enzymimmunoassay brukes til å påvise antistoffer. Av 100% av mennesker som lider av denne sykdommen, har 70% 3 eller flere typer antistoffer, 10% har en type, og bare hos 2-4% av syke pasienter oppdager ikke antistoffer.

Imidlertid er det situasjoner hvor resultatene av studien ikke er veiledende. Hvis pasienten tok insulin (muligens under behandlingen av type 2 diabetes mellitus) av animalsk opprinnelse, øker gradvis konsentrasjonen av antistoffer i blodet. Kroppen blir insulinresistent. I dette tilfellet vil analysen vise AT, men vil ikke bestemme hvem - som eier eller mottas under behandlingen.

Diagnostisering av diabetes hos barn

Et barns genetiske disposisjon for diabetes, lukten av aceton og hyperglykemi er direkte indikasjoner for insulin antistofftesting.

Manifestasjonen av antistoffer er diktert av pasientens alder. Hos barn i de første 5 årene av livet, i nærvær av antistoffer mot insulin, diagnostiseres diabetes mellitus type 1 i nesten 100% av tilfellene, mens det hos voksne som lider av denne sykdommen, ikke kan være noen antistoffer. Den høyeste konsentrasjonen av at blir observert hos barn under tre år. Hvis et barn har høyt blodsukker, kan en AT-test bidra til å bestemme prediabetes-tilstanden og forsinke utbruddet av en alvorlig sykdom. Imidlertid, hvis sukkernivået er normalt, bekreftes ikke diagnosen. Gitt disse funksjonene er diagnosen diabetes mellitus ved hjelp av en studie for tilstedeværelse av antistoffer mest indikativ for små barn.

Indikasjoner for studien

Behovet for en laboratorietest bestemmes av legen, basert på slike faktorer:

    Bare laboratorietesting vil bidra til å bestemme antistoffer.

pasienten er i fare hvis det er en familiehistorie for pasienter med diabetes type 1;

  • pasienten er en bukspyttkjertel donor;
  • det er nødvendig å bekrefte tilstedeværelsen av antistoffer etter insulinbehandling;
  • Fra pasientens side kan følgende symptomer være årsaken til at prøven ble passert:

    • tørst;
    • økt urinvolum daglig
    • kraftig vekttap;
    • økt appetitt;
    • lange helende sår;
    • nedsatt følsomhet i bena;
    • raskt fallende syn;
    • utseendet av trofiske magesår i nedre ekstremiteter;

    Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Hvordan forberede seg på analyse?

    For å få en henvisning for forskning, må du oppsøke en immunolog, eller revmatolog. Selve analysen er en blodprøvetaking fra en blodåre. Studien blir utført om morgenen på tom mage. Fra det siste måltidet til bloddonasjonen må gå minst 8 timer. Alkoholholdige drikker, krydret og fet mat må ekskluderes per dag. Ikke røyk i 30 minutter. før blodprøvetaking. Du bør også avstå fra fysisk aktivitet dagen før. Unnlatelse av å overholde disse anbefalingene påvirker nøyaktigheten av resultatet..

    Å dechiffrere resultatet

    Tillatt nivå: 0-10 enheter. Et positivt testresultat betyr:

    • autoimmunt insulin syndrom;
    • autoimmunt polyendokrin syndrom;
    • type 1 diabetes mellitus;
    • allergi mot injisert insulin hvis medisinbehandling er utført;

    Et negativt resultat betyr:

    • norm;
    • alternativ for type 2 diabetes er mulig;

    En insulin AT-test kan være positiv for visse sykdommer i immunsystemet, for eksempel lupus erythematosus eller skjoldbrusk sykdom. Derfor trekker legen oppmerksomhet på resultatene fra andre undersøkelser, sammenligner dem, bekrefter eller utelukker tilstedeværelsen av diabetes mellitus. Basert på innhentede data tas en beslutning om behovet for insulinbehandling og et behandlingsopplegg blir utarbeidet.

    AT til insulin

    Antistoff mot insulin (AT mot insulin) er autoantistoffer som kroppen produserer mot sitt eget insulin. De representerer den mest spesifikke markøren som nøyaktig indikerer type 1-diabetes. Disse antistoffene bestemmes for påvisning av type 1 diabetes og for dens differensialdiagnose med type 2 diabetes.

    Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig) utvikler seg med autoimmun skade på betacellene i bukspyttkjertelen. Disse cellene blir ødelagt av sine egne antistoffer. Absolutt insulinmangel utvikler seg i kroppen, siden den ikke produseres av ødelagte betaceller. Differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes er viktig for å velge behandlingstaktikk og bestemme prognosen for en bestemt pasient. Diabetes type 2 er ikke preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin, selv om flere tilfeller av type 2 diabetes mellitus er blitt beskrevet i litteraturen, der antistoffer mot insulin ble påvist hos pasienter.

    AT til insulin finnes ofte hos barn med diabetes type 1, men hos voksne med denne typen diabetes kan de sjelden oppdages. De høyeste nivåene av insulinantistoffer bestemmes hos barn under 3 år. Derfor bekrefter analysen av AT for insulin best diagnosen diabetes type 1 hos barn med høyt blodsukker (hyperglykemi). I fravær av hyperglykemi og i nærvær av antistoffer mot insulin, bekreftes imidlertid ikke diagnosen type 1 diabetes. I løpet av sykdommen synker gradvis antistoffene mot insulin gradvis opp til fullstendig forsvinning hos voksne. Dette skiller disse antistoffene fra andre typer antistoffer påvist i diabetes, hvis nivå forblir konstant eller til og med øker over tid..

    Arvelighet er av primær betydning for utviklingen av type 1 diabetes. Hos de fleste pasienter blir gener av visse alleler, HLA-DR3 og HLA-DR4, påvist. Tilstedeværelsen av diabetes type 1 hos nære slektninger øker risikoen for sykdom hos et barn med 15 ganger. Dannelsen av autoantistoffer mot insulin begynner lenge før de første kliniske tegnene på diabetes vises. Siden, for at symptomene skal manifestere seg, må omtrent 90% av beta-cellene i bukspyttkjertelen ødelegges. Dermed estimerer en analyse av antistoffer mot insulin risikoen for å utvikle fremtidig diabetes hos personer med en arvelig disposisjon.

    Hvis et barn med en arvelig disposisjon viser antistoffer mot insulin, øker risikoen for å utvikle type 1 diabetes de neste 10 årene med 20%. Hvis det oppdages 2 eller flere antistoffer som er spesifikke for type 1-diabetes, øker risikoen for sykdommen til 90%.

    Hvis pasienten mottar insulinpreparater (rekombinant, eksogent insulin) som en behandling for diabetes, begynner kroppen over tid å produsere antistoffer mot den. Analysen for antistoffer mot insulin i dette tilfellet vil være positiv, men analysen tillater ikke å skille om disse antistoffene er produsert på insulin i bukspyttkjertelen (endogene) eller introdusert som medisin (eksogene). Derfor, hvis pasienten feilaktig ble diagnostisert med diabetes type 2 og han fikk insulin, er det ikke mulig å bekrefte diabetes type 1 med en AT-test for insulin.

    Indikasjoner for analyse

    1. Undersøkelse av personer med en arvelig disposisjon for diabetes type 1.

    2. Screening screening av givere av bukspyttkjertelen for transplantasjon hos pasienter med sluttstadium type 1 diabetes.

    3. Påvisning av antistoffer mot insulin dannet under insulinbehandling.

    Studieforberedelse

    Blod gis til forskning på tom mage om morgenen, til og med te eller kaffe er utelukket. Det er akseptabelt å drikke vanlig vann.

    Tidsintervallet fra det siste måltidet til testen - minst åtte timer.

    Dagen før studien, ikke ta alkoholholdige drikker, fet mat, begrens fysisk aktivitet.

    Studiemateriell

    Tolkning av resultater

    Norm: 0 - 10 enheter / ml.

    Øke:

    1. Type 1 diabetes.

    2. Personer med en arvelig disposisjon for å utvikle diabetes type 1.

    3. Dannelse av egne antistoffer i behandlingen av insulinpreparater.

    4. Autoimmunt insulinsyndrom - Hirats sykdom.

    Velg symptomene som plager deg, svar på spørsmålene. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du skal oppsøke lege.

    Før du bruker informasjonen gitt av nettstedet medportal.org, må du lese vilkårene i brukeravtalen.

    Vilkår for bruk

    Medportal.org leverer tjenestene under betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Når du begynner å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle betingelsene i denne avtalen i sin helhet. Ikke bruk nettstedet hvis du ikke samtykker til disse vilkårene.

    Tjenestebeskrivelse

    All informasjon som er lagt ut på nettstedet er kun til referanse, informasjon hentet fra åpne kilder er til referanse og er ikke en annonse. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter medisiner i dataene mottatt fra apotek som del av en avtale mellom apotek og nettstedet medportal.org. For enkelhets skyld bruk av nettstedet, blir dataene om medisiner, kosttilskudd systematisert og redusert til en enkelt skrivemåte.

    Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

    Ansvarsbegrensning

    Informasjon lagt ut i søkeresultatene er ikke et offentlig tilbud. Administrasjonen av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og / eller relevansen av de viste data. Administrasjonen av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for skade eller skade som du kan lide av tilgang til eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruk eller manglende evne til å bruke dette nettstedet..

    Ved å akseptere vilkårene i denne avtalen, forstår du og godtar at:

    Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

    Administrasjonen av nettstedet medportal.org garanterer ikke fraværet av feil og avvik angående det deklarerte på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser for varer på apoteket.

    Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen av interesse for ham ved telefonsamtale til apoteket eller bruke informasjonen gitt etter eget skjønn.

    Administrasjonen av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av feil og avvik angående tidsplanen for klinikker, deres kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

    Verken administrasjonen av nettstedet medportal.org, eller noen annen part som er involvert i prosessen med å gi informasjon, er ansvarlig for skade eller skade som du kan lide av det faktum at du helt stolte på informasjonen på dette nettstedet..

    Administrasjonen av nettstedet medportal.org påtar seg og forplikter seg til å gjøre en ytterligere innsats for å minimere avvik og feil i informasjonen som gis.

    Administrasjonen av nettstedet medportal.org garanterer ikke fraværet av tekniske feil, inkludert med hensyn til bruken av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg til å gjøre vårt ytterste så raskt som mulig for å eliminere eventuelle feil og feil hvis de oppstår.

    Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, ikke gir godkjenning av innholdet og er ikke ansvarlig for deres tilgjengelighet.

    Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å stanse driften av nettstedet, delvis eller fullstendig endre innholdet, gjøre endringer i brukeravtalen. Slike endringer gjøres bare etter administrasjonens skjønn uten forhåndsvarsel til brukeren.

    Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen, og godtar alle betingelsene i denne avtalen i sin helhet.

    Annonseringsinformasjon, hvis plassering på nettstedet det er en passende avtale med annonsøren, er merket "som reklame".

    Antistoffer mot insulin, IgG

    En studie for å oppdage autoantistoffer mot endogent insulin i blodet, som brukes til differensialdiagnose av type 1 diabetes mellitus hos pasienter som ikke har fått behandling med insulinpreparater.

    Synonymer russisk

    Synonymer engelsk

    Insulin Autoantistoffer, IAA.

    Forskningsmetode

    Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA).

    enheter

    U / ml (enhet per milliliter).

    Hva biomateriale kan brukes til forskning?

    Hvordan forberede deg på studien?

    Ikke røyk i 30 minutter før studien..

    Studieoversikt

    Antistoff mot insulin (AT mot insulin) er autoantistoffer produsert av kroppen mot sitt eget insulin. De er den mest spesifikke markøren for type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes) og blir undersøkt for differensialdiagnose av denne sykdommen. Diabetes type 1 (insulinavhengig diabetes) oppstår som et resultat av autoimmun skade på bukspyttkjertelcellene, noe som fører til absolutt insulinmangel i kroppen. Dette skiller diabetes type 1 fra diabetes type 2, der immunologiske lidelser spiller en mye mindre rolle. Differensialdiagnose av typer diabetes er avgjørende for å lage prognose og behandlingstaktikk.

    Autoantistoffer rettet mot cellene i Langerhans holmer blir undersøkt for differensialdiagnose av diabetes. De aller fleste pasienter med diabetes type 1 har antistoffer mot komponentene i egen bukspyttkjertel. Og tvert imot, slike autoantistoffer er ukarakteristiske for pasienter med diabetes type 2..

    Insulin er et autoantigen i utviklingen av diabetes type 1. I motsetning til andre kjente autoantigener funnet i denne sykdommen (glutamatdekarboksylase og forskjellige proteiner på Langerhans holmer), er insulin det eneste strenge spesifikke autoantigenet i bukspyttkjertelen. Derfor er en positiv analyse av antistoffer mot insulin ansett som den mest spesifikke markøren for autoimmun skade på bukspyttkjertelen i diabetes type 1 (i blodet til 50% av pasientene med diabetes type 1 oppdages autoantistoffer mot insulin). Andre autoantistoffer som også finnes i blodet til pasienter med diabetes type 1 inkluderer antistoffer mot holmsceller i bukspyttkjertelen, antistoffer mot glutamatdekarboksylase og noen andre. På diagnosetidspunktet har 70% av pasientene 3 eller flere typer antistoffer, mindre enn 10% har bare en type, og 2-4% har ingen spesifikke autoantistoffer. Samtidig er ikke autoantistoffer i type 1 diabetes en direkte årsak til sykdomsutviklingen, men reflekterer bare ødeleggelsen av bukspyttkjertelceller.

    AT til insulin er mest karakteristisk for barn med diabetes type 1 og er mye mindre vanlig hos voksne pasienter. Hos barn vises de som regel først i en veldig høy titer (denne trenden er spesielt uttalt hos barn under 3 år). Gitt disse funksjonene, er analysen av antistoffer mot insulin ansett som den beste laboratorietesten for å bekrefte diagnosen diabetes type 1 hos barn med hyperglykemi. Det skal imidlertid bemerkes at et negativt resultat ikke utelukker tilstedeværelsen av diabetes type 1. For å få mest mulig fullstendig informasjon under diagnosen, anbefales det å analysere ikke bare antistoffer mot insulin, men også andre autoantistoffer som er spesifikke for type 1-diabetes. Påvisning av antistoffer mot insulin hos et barn uten hyperglykemi vurderes ikke til fordel for diagnosen diabetes type 1. Med sykdomsforløpet synker nivået av antistoffer mot insulin til en ikke påvisbar, noe som skiller disse antistoffene fra andre antistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes, hvis konsentrasjon forblir stabil eller øker.

    Til tross for at antistoffer mot insulin regnes som en spesifikk markør for type 1-diabetes, er tilfeller av type 2-diabetes beskrevet, der disse autoantistoffene også ble påvist.

    Diabetes type 1 har en uttalt genetisk orientering. De fleste pasienter med denne sykdommen er bærere av visse HLA-DR3 og HLA-DR4 alleler. Risikoen for å utvikle diabetes type 1 hos nære slektninger til en pasient med denne sykdommen øker med 15 ganger og utgjør 1:20. Som regel registreres immunologiske lidelser i form av produksjon av autoantistoffer mot komponentene i bukspyttkjertelen lenge før utbruddet av diabetes type 1. Dette skyldes det faktum at utviklingen av de utvidede kliniske symptomene på diabetes type 1 krever ødeleggelse av 80-90% av cellene til holmer i Langerhans. Derfor kan testen for antistoffer mot insulin brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes i fremtiden hos pasienter med en arvelig historie med denne sykdommen. Tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin i blodet til slike pasienter er assosiert med en 20 prosent økning i risikoen for diabetes type 1 de neste 10 årene. Påvisning av to eller flere autoantistoffer som er spesifikke for diabetes type 1 øker risikoen for å utvikle sykdommen med 90% i løpet av de neste 10 årene..

    Til tross for at analysen for antistoffer mot insulin (så vel som for andre laboratorieparametere) ikke er anbefalt som en screening for type 1-diabetes, kan studien være nyttig for å undersøke barn med en belastet arvelig historie med diabetes type 1. Sammen med glukosetoleransetesten lar den deg diagnostisere diabetes type 1 før du utvikler alvorlige kliniske symptomer, inkludert diabetisk ketoacidose. Nivået av C-peptid på diagnosetidspunktet er også høyere, noe som gjenspeiler de beste indikatorene for gjenværende cellefunksjon observert med denne taktikken for å håndtere pasienter som er i risikosonen. Det skal bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt resultat av en AT-test for insulin og fraværet av en belastet arvelig historie med diabetes type 1 ikke skiller seg fra risikoen for å utvikle denne sykdommen i en populasjon.

    De fleste pasienter som får insulinpreparater (eksogent, rekombinant insulin) begynner å utvikle antistoffer mot det over tid. De vil ha et positivt testresultat, uavhengig av om de produserer antistoffer mot endogent insulin eller ikke. På grunn av dette er studien ikke ment for differensialdiagnose av diabetes type 1 hos pasienter som allerede har fått insulinpreparater. En slik situasjon kan oppstå når mistanke om type 1-diabetes er hos en pasient med en feilaktig diagnose av diabetes type 2 som fikk behandling med eksogent insulin for å korrigere hyperglykemi..

    De fleste pasienter med diabetes type 1 har en eller flere samtidig autoimmune sykdommer. De hyppigst diagnostiserte autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommene (Hashimotos tyreoiditt eller Graves 'sykdom), primær binyresvikt (Addisons sykdom), cøliaki enteropati (cøliaki) og pernicious anemi. Derfor, med et positivt resultat av analysen av antistoffer mot insulin og bekreftelse av diagnosen diabetes type 1, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke disse sykdommene.

    Hva brukes studien til??

    • For differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes.
    • For å lage en prognose for utviklingen av diabetes type 1 hos pasienter med en arvelig historie med denne sykdommen, spesielt hos barn.

    Når en studie er planlagt?

    • Ved undersøkelse av en pasient med kliniske tegn på hyperglykemi: tørst, økt daglig urinvolum, økt matlyst, vekttap, progressiv reduksjon i synet, nedsatt følsomhet i lemmer i huden og dannelse av langvarig ikke-helende fot- og leggsår.
    • Når du undersøker en pasient med en arvelig historie med diabetes type 1, spesielt hvis det er et barn.

    Hva betyr resultatene??

    Referanseverdier: 0 - 10 U / ml.

    • type 1 diabetes mellitus;
    • autoimmunt insulinsyndrom (Hirats sykdom);
    • autoimmunt polyendokrin syndrom;
    • hvis insulinpreparater ble foreskrevet (eksogent, rekombinant insulin) - tilstedeværelsen av antistoffer mot insulinpreparater.
    • norm;
    • i nærvær av symptomer på hyperglykemi, er en diagnose av diabetes type 2 mer sannsynlig.

    Hva kan påvirke resultatet?

    • AT til insulin er mer karakteristisk for barn med type 1-diabetes (spesielt opptil 3 år) og er mye mindre sannsynlig å bli oppdaget hos voksne pasienter.
    • Konsentrasjonen av antistoffer mot insulin synker til sykdommen ikke kan påvises i løpet av de første 6 månedene.
    • Hos pasienter som får insulinpreparater, vil resultatet av studien være positivt uavhengig av om de produserer antistoffer mot endogent insulin eller ikke..

    Viktige notater

    • Studien tillater ikke å skille mellom autoantistoffer mot eget endogent insulin og antistoffer mot eksogent (injeksjon, rekombinant) insulin.
    • Resultatet av analysen bør evalueres sammen med testdata for andre autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes og resultatene fra generelle kliniske analyser.

    Også anbefalt

    Hvem foreskriver studien?

    Endokrinolog, allmennlege, barnelege, gjenopplivingsanestesilege, optometrist, nefolog, nevrolog, kardiolog.