Antistoffer og diabetes GAD: Hva er forholdet?

Personer med denne formen for diabetes har antistoffer mot GAD. Testing av dem kan bidra til å diagnostisere en type diabetes hos en voksen..

Hva er GAD-antistoffer?

GADA er en forkortelse for GAD autoantistoffer. Antistoffer betyr i dette tilfellet autoantistoffer.

GAD-antistoffer stopper produksjonen av insulin av immunsystemet, noe som fører til diabetes.

Den normale rollen til GAD

GAD er forkortet for glutaminsyre dekarboksylase. Dette er et enzym som er nødvendig for å lage en nevrotransmitter. Nevrotransmittere er involvert i overføring av nervemeldinger.

Nevrotransmitteren er en gamma-aminobutyric acid (GABA), en aminosyre som reduserer nervetransmisjonen.

GAD demper nervesignaler. Det slapper av for eksempel musklene. Mangel på GAD er assosiert med en sykdom kjent som Tough Man Syndrome.

GAD finnes i hjernen og bukspyttkjertelen, bukorganet som produserer insulin.

Når GAD produserer antistoffer.

Dessverre kan GAD også fungere som et autoantigen. Dette betyr at immunforsvaret produserer antistoffer mot egne celler..

I dette tilfellet skiller disse GAD autoantistoffene ut bukspyttkjertelceller for angrep..

Disse bukspyttkjertelcellene produserer insulin. Diabetes er et resultat av et angrep fra immunsystemet på disse cellene, som om de var fremmed materiale som må ødelegges.

Årsaken til diabetes mellitus av den første typen er en autoimmun sykdom, i tillegg til autoantistoffer GAD, lider andre autoantistoffer assosiert med diabetes.

GAD antistoffdeteksjon er en måte å diagnostisere diabetes type 1 når legene er usikre på. Dette kan skje når mennesker i senere alder utvikler symptomer som begynner å ligne diabetes type 1, mens folk av type 1 vanligvis utvikler sykdommer i en tidligere alder..

Hva er LADA?

LADA står for latent autoimmun diabetes hos voksne. Det kan betraktes som en langsomt utviklende diabetes type 1. Vises vanligvis etter 30 år..

LADA er en sykdom hos personer i en senere alder som utvikler det som kan virke ved første øyekast diabetes type 2. Faktisk er denne sykdommen mer som type 1-diabetes. Det ble kalt diabetes type 1.5..

Diabetiker voksne med GAD autoantistoffer er mer sannsynlig å trenge insulinbehandling. Behovet for insulin på diagnosetidspunktet avgjør diabetes type 1. Diagnostiseres vanligvis i sen barndom.

LADA krever vanligvis insulinbehandling i 6-12 måneder etter en positiv GADA-test.

Diabetes symptomer

Klassiske diabetes-symptomer inkluderer:

  • Trenger å tisse ofte.
  • Høy tørst
  • Uvanlig sult
  • Lite energi
  • Tåkesyn

Disse symptomene er forårsaket av høyt blodsukker. De fører ofte til en diagnose av diabetes. Symptomer redusert ved behandling.

Noen andre symptomer, for eksempel prikking eller nummenhet i bena eller hendene, kan indikere en progressiv sykdom forårsaket av diabetes..

Noen symptomer er mer vanlig med diabetes type 1 enn med diabetes type 2, for eksempel uvanlig vekttap..

Type 1 diabetes og GAD-antistoffer

De fleste mennesker med diabetes har diabetes type 2, som vanligvis utvikler seg i voksen alder..

Type 1 diabetes er mindre vanlig og begynner vanligvis hos barn og unge. Hvis diagnosen diabetes type 1 eller type 2 er uklar, kan en anti-GAD antistofftest hjelpe..

Hvordan er GAD-antistofftesten?

GAD-antistofftesten blir utført av forskere som jobber på laboratoriet. Prøven de tester er tatt fra blod. Prøven kan også brukes til andre diabetes-tester samtidig..

Å ta en blodprøve inkluderer en nål gjennom huden, vanligvis i hånden, for å komme til en blodåre og ta blod. Etter dette kan et lite sår være mildt og smertefullt..

Hva betyr resultater fra GAD-antistofftester??

GAD-antistofftesten returneres med en måling av nivået av GADA i blodet:

  • Hvis resultatet er lik eller lavere enn 0,02 nanomoler per liter, diagnostiseres diabetes type 1..
  • Høyere konsentrasjoner over 0,03 nanomoler per liter signalnervesykdommer.

Andre diabetes tester

GAD-antistofftesting er ikke en vanlig praksis for personer som mistenkes for å ha diabetes.

Brukes når du er i tvil om sykdommen er type 1 eller type 2 diabetes. Andre antistoffer testes også under denne laboratoriediagnosen:

  • Cytoplasmatiske cytoplasmatiske autoantistoffer (ICA) - disse antistoffene fører også til angrep på celler som produserer insulin.
  • 2 autoantistoffer assosiert med insulinoma
  • Autoantistoffer i insulin - insulin alene kan utløse et angrep på immunsystemet.

Standard diabetes tester er vanligvis nok til å diagnostisere type 1 eller type 2 diabetes. Begge typer inkluderer måling av blodsukker.

En beslutning om å stille en diagnose av type 1 eller 2 tas vanligvis basert på egenskaper som alder av sykdomsdebut, alvorlighetsgraden av symptomer og behovet for insulin.

Blodsukkernivået sjekkes i en blodprøve. Dette lar deg måle konsentrasjonen som er angitt på prøvetakingstidspunktet. A1C-test viser gjennomsnittlig blodsukker de siste tre månedene.

Hvilke andre forhold fører til et høyt nivå av antistoffer mot GAD?

Autoimmunitet mot en nevrotransmitter som er målrettet av GAD-antistoffer, fører til et nervesammenbrudd kjent som humant stivhetssyndrom..

Denne sykdommen er sjelden, men mer vanlig hos personer med andre autoimmune lidelser, inkludert diabetes type 1..

Symptomer på Tough Man Syndrome inkluderer:

  • Stivhet i muskler
  • muskelspasmer

Symptomene går sakte. De påvirker hovedsakelig bagasjerommet, men også lemmene.

GAD-antistoffer er vanligvis høyere hos personer med stivhetssyndrom enn hos personer med type 1-diabetes.

Type 1 diabetes

Diabetes type 1 forårsaket av autoimmune sykdommer må behandles ved å administrere insulin som ikke kan produseres av kroppen..

Behandlingen er ikke rettet mot det autoimmune aspektet forårsaket av autoantistoffer av GAD. I stedet løser det problemet forårsaket av dette..

Insulinbehandling kontrollerer blodsukkeret ditt. Dette forhindrer komplikasjoner forårsaket av høyt blodsukker, noe som fører til skade på blodkar.

Personer med diabetes type 1, inkludert personer med LADA, bør overvåke tilstanden deres daglig med blodprøver og insulininjeksjoner..

Det kan også være behov for insulin for å behandle diabetes type 2 på et senere tidspunkt. Type 2 diabetes mellitus ledsages imidlertid ikke av et angrep av insulinproduserende celler ledet av GAD-antistoffer.

Studien av konsentrasjonen av antistoffer mot dekarboksylase-glutaminsyre

Anti-GAD er et antistoff mot et enzym kalt glutamatdekarboksylase. Disse inkluderer anti-holme antistoffer, antistoffer mot tyrosin fosfatase (IA-2) og antistoffer mot endogen insulin (IAA).

Alle av dem er deltakere i den autoimmune prosessen som fører til ødeleggelse av holmeceller i Langhansome, som igjen fører til utvikling av type 1 diabetes mellitus. Årsaken til disse antistoffene og aggresjonen mot insulinproduserende celler er ukjent. Rollen til genetiske faktorer, miljøet eller virusinfeksjoner blir undersøkt..

Glutamatdekarboksylase-antistofftestverdi

En økning i anti-GAD antistoffnivåer er mest karakteristisk for en spesifikk undertype av diabetes type 1 kalt LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne). Dette er en borderline type 1 diabetes mellitus som kjører under dekke av diabetes type 2.

Diabetes mellitus LADA utvikler seg sakte, med ødeleggelse av ß-celler i bukspyttkjerteløyene, som først oppdages i en alder av 35-45 år. Differensieringen av diabetes LADA (type 1-diabetes), karakteristisk for sen alder, og type 2-diabetes er av stor praktisk betydning, siden begge typer diabetes krever ulik behandling.

Diabetes type 2 behandles med orale antidiabetika (f.eks. Sulfonylureaderivater, metformin, etc.). Og type 1 diabetes mellitus av en autoimmunologisk art, som LADA diabetes tilhører, krever nødvendigvis bruk av insulin.

Bekreftelse av tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos en voksen pasient med nylig diagnostisert diabetes mellitus muliggjør gjenkjennelse av type LADA diabetes og inkluderer dermed insulinbehandling.

En studie av nivået av antistoffer mot GAD i denne forbindelse er ønskelig hos alle pasienter med diagnostisert diabetes mellitus som:

  • er i alderen 30 til 60 år;
  • ikke har risikofaktorer for å utvikle diabetes type 2;
  • har autoimmune sykdommer i familien.

I tillegg til gjenkjennelse av diabetes mellitus type LADA, kan bestemmelse av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (anti-GAD), anti-holme antistoffer og antistoffer mot tyrosinfosfatase tjene til:

  • differensialdiagnose av type 1 diabetes og type 2 diabetes;
  • søk etter personer med økt risiko for type 1-diabetes, spesielt blant pårørende til personer som allerede er syke med denne typen diabetes.

Metoder for bestemmelse av antistoffer mot dekarboksylase

Studien ble utført ved hjelp av blodprøver tatt fra en pasient. Under fastholdelsen skal pasienten være på tom mage. Innsamlet blod for analyse kan oppbevares i kjøleskapet i opptil 7 dager, og fryses i opptil 30 dager. Resultatet oppnås vanligvis etter 2 uker..

Anti-GAD-antistoffer, så vel som andre antistoffer som forekommer i diabetes type 1, blir påvist ved bruk av radioimmuno-analysemetoder eller ikke-isotopimmunokjemiske metoder..

Verdiene for antistoffer mot GAD er 0-10 IE / ml.

Diagnostisering av diabetes mellitus type 1 og 2

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av hyperglykemi, som utvikles som et resultat av absolutt eller relativ insulinmangel og manifesteres også av glukosuri, polyuri, polydipsi og leppeforstyrrelser

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer som er preget av hyperglykemi, som utvikles som et resultat av absolutt eller relativ insulinmangel og manifesteres også av glukosuri, polyuri, polydipsi, nedsatt lipid (hyperlipidemia, dyslipidemia), protein (dysproteinemia) og mineral (f.eks. Hypokalemia) utveksling provoserer i tillegg utviklingen av komplikasjoner. De kliniske manifestasjonene av sykdommen kan noen ganger være assosiert med en tidligere infeksjon, mental traumer, pankreatitt og bukspyttkjertelsvulst. Ofte utvikler diabetes seg med overvekt og noen andre endokrine sykdommer. En viss rolle kan også spilles av arvelighet. I henhold til medisinsk og sosial betydning er diabetes mellitus lokalisert umiddelbart etter hjerte- og kreftsykdommer..

Det er 4 kliniske typer diabetes mellitus: type 1 diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, andre typer (med genetiske defekter, endokrinopatier, infeksjoner, sykdommer i bukspyttkjertelen, etc.) og svangerskapsdiabetes (gravid diabetes). Den nye klassifiseringen er ikke godkjent ennå og er rådgivende. Behovet for å revidere den gamle klassifiseringen skyldes imidlertid først og fremst fremveksten av nye data om heterogenitet av diabetes mellitus, og dette krever igjen utvikling av spesielle, differensierte tilnærminger til diagnostisering og behandling av sykdommen. SD

Type 1 - en kronisk sykdom forårsaket av en absolutt mangel på insulin som følge av utilstrekkelig produksjon av bukspyttkjertelen. Type 1 diabetes fører til vedvarende hyperglykemi og utvikling av komplikasjoner. Frekvensen for påvisning er 15: 100 000 av befolkningen. Det utvikler seg hovedsakelig i barndom og ungdom. SD

2 typer - en kronisk sykdom forårsaket av en relativ insulinmangel (følsomheten til insulinavhengige vevsreseptorer for insulin reduseres) og manifesteres av kronisk hyperglykemi med utvikling av karakteristiske komplikasjoner. Diabetes type 2 utgjør 80% av alle tilfeller av diabetes. Forekomstens frekvens - 300: 100 000 av befolkningen. Den dominerende alderen er vanligvis over 40 år gammel. Mer ofte diagnostisert hos kvinner. Risikofaktorer - genetisk og overvekt.

Diabetes screening

WHOs ekspertutvalg anbefaler en diabetesundersøkelse av følgende kategorier av innbyggere:

  • alle pasienter over 45 år (med negativt undersøkelsesresultat, gjenta hvert tredje år);
  • yngre pasienter hvis tilstede: overvekt; arvelig belastning av diabetes; etnisitet / rasetilknytning til en høyrisikogruppe; en historie med svangerskapsdiabetes; fødselen til et barn som veier mer enn 4,5 kg; hypertensjon høyt kolesterol; tidligere påvist NTG eller fastende fastende glykemi.

For screening (både sentralisert og desentralisert) diabetes mellitus, anbefaler WHO bestemmelse av både glukosenivå og hemoglobin A1c.

Glykosylert hemoglobin er hemoglobin der glukosemolekylet kondenserer med den ß-terminale valinen i ß-kjeden til hemoglobinmolekylet. Glykosylert hemoglobin har en direkte korrelasjon med blodsukker og er en integrert indikator på kompensasjonen av karbohydratmetabolismen de siste 60–90 dagene før undersøkelsen. Hastigheten av dannelse av HbA1c avhenger av størrelsen på hyperglykemi, og normalisering av nivået i blodet skjer 4-6 uker etter oppnådd euglycemia. I denne forbindelse bestemmes innholdet av HbA1c om det er nødvendig å kontrollere karbohydratmetabolismen og bekrefte kompensasjonen hos pasienter med diabetes i lang tid. I henhold til WHOs anbefaling (2002), bør bestemmelsen av glykosylert hemoglobin i blodet til pasienter med diabetes gjennomføres en gang i kvartalet. Denne indikatoren er mye brukt både for screening av befolkningen og gravide kvinner, utført for å oppdage forstyrrelser i karbohydratmetabolisme, og for å overvåke behandlingen av diabetes.

BioChemMack tilbyr utstyr og reagenser for analyse av glykert HbA1c hemoglobin fra Drew Scientific (England) og Axis-Shield (Norge) - verdensledere som spesialiserer seg i kliniske systemer for overvåking av diabetes (se slutten av denne delen). Produktene til disse selskapene har internasjonal standardisering av NGSP for måling av HbA1c.

Diabetesforebygging

Diabetes type 1 er en kronisk autoimmun sykdom ledsaget av ødeleggelse av ß-celler på holmene i Langerhans, så en tidlig og nøyaktig prognose av sykdommen i det prekliniske (asymptomatiske) stadiet er veldig viktig. Dette vil stoppe celleødeleggelse og maksimalt bevare cellemassen til ß-celler.

Høyrisiko-screening for alle tre typer antistoffer vil bidra til å forhindre eller redusere forekomsten av diabetes. Hos mennesker i risikosonen som har antistoffer mot to eller flere antigener, utvikler diabetes seg innen 7-14 år.

For å identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1, er det nødvendig å gjennomføre en studie av genetiske, immunologiske og metabolske markører av sykdommen. Det skal bemerkes at det anbefales å studere de immunologiske og hormonelle indikatorene i dynamikk - 1 gang på 6-12 måneder. Ved påvisning av autoantistoffer mot ß-cellen, med økning i titer, lavere nivåer av C-peptidet, er det nødvendig å starte terapeutiske forebyggende tiltak før begynnelsen av kliniske symptomer.

Markører for type 1 diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 og DQ.
  • Immunologisk - antistoffer mot glutaminsyre dekarboksylase (GAD), insulin (IAA) og antistoffer mot Langerhans holme celler (ICA).
  • Metabolsk - glykogemoglobin A1, tap av den første fasen av insulinutskillelse etter en intravenøs glukosetoleransetest.

HLA-typing

I henhold til moderne konsepter har diabetes type 1, til tross for det akutte utbruddet, en lang latent periode. Det er vanlig å skille seks stadier i sykdomsutviklingen. Den første av disse, det genetiske disponeringsstadiet, er preget av tilstedeværelse eller fravær av gener assosiert med type 1-diabetes. Av stor betydning er tilstedeværelsen av HLA-antigener, spesielt klasse II - DR 3, DR 4 og DQ. I dette tilfellet øker risikoen for å utvikle sykdommen mangfoldig. Til dags dato regnes en genetisk disposisjon for utvikling av diabetes type 1 som en kombinasjon av forskjellige alleler med normale gener.

De mest informative genetiske markørene av type 1-diabetes er HLA-antigener. Studien av genetiske markører assosiert med type 1-diabetes hos pasienter med LADA virker passende og nødvendig for den differensielle diagnosen mellom diabetestyper med sykdomsutviklingen etter 30 år. “Klassiske” haplotyper som er karakteristiske for diabetes type 1 ble påvist hos 37,5% av pasientene. På 6% av pasientene ble det funnet haplotyper som anses som beskyttende. Kanskje dette kan forklare den langsommere progresjon og mildere klinisk forløp av diabetes i disse tilfellene..

Antistoffer mot Langerhans Islet Cells (ICA)

Utviklingen av spesifikke autoantistoffer mot ß-celler i holmer med Langerhans fører til ødeleggelse av sistnevnte ved hjelp av mekanismen for antistoffavhengig cytotoksisitet, som igjen innebærer et brudd på syntesen av insulin og utvikling av kliniske tegn på type 1-diabetes. Autoimmune mekanismer for celleødeleggelse kan være arvelig og / eller utløst av en rekke eksterne faktorer, for eksempel virusinfeksjoner, eksponering for giftige stoffer og forskjellige former for stress. Diabetes type 1 er preget av tilstedeværelsen av et asymptomatisk stadium av prediabetes, som kan vare i flere år. Brudd på syntesen og sekresjonen av insulin i løpet av denne perioden kan bare påvises ved bruk av glukosetoleransetesten. I de fleste tilfeller, hos disse individer med asymptomatisk type I-diabetes, oppdages autoantistoffer mot cellene på holmene i Langerhans og / eller antistoffer mot insulin. Tilfeller av ICA-påvisning i 8 år eller mer før utbruddet av kliniske tegn på type 1-diabetes er beskrevet. Dermed kan bestemmelsen av nivået av ICA brukes til tidlig diagnose og identifisering av disposisjon for diabetes type 1. Hos pasienter med ICA observeres en progressiv reduksjon i ß-cellefunksjon, som manifesteres av et brudd på den tidlige fasen av insulinsekresjon. Med et fullstendig brudd på denne sekresjonsfasen vises kliniske tegn på diabetes type 1.

Studier har vist at ICA er bestemt hos 70% av pasienter med nylig diagnostisert diabetes type 1 - sammenlignet med den ikke-diabetiske populasjonsgruppen, der ICA oppdages i 0,1-0,5% av tilfellene. ICA er også bestemt hos nære pårørende til pasienter med diabetes. Disse personene utgjør en økt risikogruppe for diabetes type 1. En rekke studier har vist at ICA-positive nære pårørende til pasienter med diabetes deretter utvikler diabetes type 1. Den høye prognostiske betydningen av ICA-bestemmelse bestemmes også av det faktum at pasienter med tilstedeværelse av ICA, selv i fravær av tegn til diabetes, til slutt utvikler diabetes type 1. Derfor letter bestemmelsen av ICA den tidlige diagnosen diabetes type 1. Det er vist at å bestemme nivået av ICA hos pasienter med type 2 diabetes mellitus kan bidra til å diagnostisere diabetes selv før utseendet til de tilsvarende kliniske symptomene og bestemme behovet for insulinbehandling. Hos pasienter med diabetes type 2 i nærvær av ICA er det derfor meget sannsynlig å antyde utvikling av insulinavhengighet.

Insulinantistoffer

Antistoffer mot insulin finnes hos 35–40% av pasienter med nylig diagnostisert diabetes mellitus type 1. Det er rapportert en sammenheng mellom utseendet til antistoffer mot insulin og antistoffer mot holmen celler. Antistoffer mot insulin kan observeres i fasen av prediabetes og symptomatiske symptomer på type 1 diabetes. I noen tilfeller vises anti-insulin antistoffer også hos pasienter etter behandling med insulin.

Glutaminsyre dekarboksylase (GAD)

Nyere studier har avslørt hovedantigenet, som er hovedmålet for autoantistoffer assosiert med utviklingen av insulinavhengig diabetes, glutaminsyredekarboksylase. Dette membranenzymet som utfører biosyntese av den hemmende nevrotransmitteren i sentralnervesystemet hos pattedyr - gamma-aminobutyric acid, ble først funnet hos pasienter med generaliserte nevrologiske lidelser. Antistoffer mot GAD er en veldig informativ markør for å identifisere prediabetes, samt identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1. I løpet av perioden med asymptomatisk utvikling av diabetes kan antistoffer mot GAD påvises hos en pasient 7 år før den kliniske manifestasjonen av sykdommen.

I følge utenlandske forfattere er frekvensen for påvisning av autoantistoffer hos pasienter med “klassisk” type 1 diabetes mellitus: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. De siste årene har det blitt publisert arbeider hvis forfattere viste at hos pasienter med LADA er autoantistoffer mot GAD de mest informative. I følge Russian Energy Center var det imidlertid bare 53% av pasientene med LADA som hadde antistoffer mot GAD, sammenlignet med 70% av ICA. Den ene motsier ikke den andre og kan tjene som en bekreftelse av behovet for å identifisere alle de tre immunologiske markørene for å oppnå et høyere informasjonsinnhold. Fastsettelsen av disse markørene gjør det mulig i 97% av tilfellene å skille type 1-diabetes fra type 2, når klinikken for type 1-diabetes er maskert som type 2.

Klinisk verdi av serologiske markører av type 1 diabetes

Den mest informative og pålitelige er samtidig undersøkelse av 2-3 markører i blodet (fravær av alle markører - 0%, en markør - 20%, to markører - 44%, tre markører - 95%).

Bestemmelsen av antistoffer mot de cellulære komponentene i ß-celler i holmer av Langerhans, mot dekarboksylase av glutaminsyre og insulin i perifert blod er viktig for påvisning i populasjonen av individer som er disponert for utvikling av sykdommen og pårørende til diabetespasienter med genetisk disposisjon for diabetes type 1. En fersk internasjonal studie bekreftet den store viktigheten av denne testen for diagnosen en autoimmun prosess rettet mot holme celler..

Diagnostisering og overvåking av diabetes

Følgende laboratorietester brukes til å diagnostisere og overvåke diabetes mellitus (i henhold til WHOs anbefalinger fra 2002).

  • Rutine laboratorietester: glukose (blod, urin); ketoner; glukosetoleransetest; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; urin kreatinin; lipidprofil.
  • Ytterligere laboratorietester for å overvåke utviklingen av diabetes: bestemmelse av antistoffer mot insulin; bestemmelse av et C-peptid; bestemmelse av antistoffer mot holmer på Langengars; bestemmelse av antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA2); bestemmelse av antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase; bestemmelse av leptin, ghrelin, resistin, adiponectin; HLA-typing.

I lang tid, både for påvisning av diabetes og for å kontrollere graden av kompensasjon, ble det anbefalt å bestemme glukoseinnholdet i blodet på tom mage og før hvert måltid. Nyere studier har vist at en klarere sammenheng mellom blodsukker, tilstedeværelse av vaskulære komplikasjoner av diabetes og graden av deres progresjon oppdages ikke med fastende glykemi, men med en grad av økning i perioden etter å ha spist - postprandial hyperglykemi.

Det må understrekes at kriteriene for å kompensere for diabetes har gjennomgått en betydelig endring de siste årene, som kan spores på bakgrunn av dataene presentert i tabellen..

Dermed må kriteriene for diagnose av diabetes og kompensasjon, i samsvar med de nyeste WHO-anbefalingene (2002), bli "skjerpet." Dette skyldes nyere studier (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som viste at hyppigheten, tidspunktet for utvikling av sent vaskulære komplikasjoner av diabetes og deres progresjonsrate har en direkte sammenheng med graden av kompensasjon av diabetes.

Insulin

Insulin er et hormon som produseres av ß-celler fra bukspyttkjertelen i Langerhans og er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen og opprettholder et konstant nivå av glukose i blodet. Insulin blir først syntetisert som en preprohormon med en molekylvekt på 12 kDa, deretter blir den behandlet inne i cellen for å danne en prohormon med en molekylvekt på 9 kDa og en lengde på 86 aminosyrerester. Denne prohormonen blir avsatt i granuler. Inni disse granulatene brytes disulfidbindingene mellom insulinkjedene A og B og C-peptidet, og som et resultat dannes et insulinmolekyl med en molekylvekt på 6 kDa og en lengde på 51 aminosyrerester. Ved stimulering frigjøres ekvimolare mengder insulin og C-peptid og en liten mengde proinsulin, så vel som andre mellomliggende stoffer, fra cellene (

E. E. Petryaykina, kandidat i medisinsk vitenskap
N. S. Rytikova, kandidat til biologiske vitenskaper
Morozov Children's City Clinical Hospital, Moskva

Glutamatdekarboksylase-antistoffer (GAD)

I spesielle tilfeller, når de kliniske symptomene på diabetes type 1 ikke er veldig klare og veldig like type 2-sykdom, er definisjonen av antistoffer mot den såkalte GAD (glutamatdekarboksylase). Hvis det oppdages antistoffer mot GAD hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes, indikerer dette overgangen til sykdommen til 1, insulinavhengig type. Antistoffer mot GAD kan være til stede i menneskekroppen mange år før sykdommens utvikling, og deres tilstedeværelse indikerer eksistensen av en autoimmun prosess som ødelegger beta-celler i bukspyttkjertelen. Antistoffer mot GAD, i tillegg til diabetes, kan være til stede i kroppen med andre sykdommer, for eksempel med revmatoid artritt, lupus. Verdien av det normale antistoffinnholdet skal ikke være mer enn 1,0 U / ml.


Ved autoimmune sykdommer som diabetes type 1, angriper det menneskelige immunsystem sine egne organer og vev. Noen av autoantistoffene begynner å bli produsert i kroppen lenge før de første symptomene på sykdommen dukker opp. Identifisering av dem kan hjelpe til med å vurdere risikoen for å utvikle sykdommen. (tegning fra magasinet "IN THE WORLD OF SCIENCE")

Hvis verdien av antistoffinnholdet som et resultat av studien overstiger det normale nivået, har den autoimmune prosessen i betaceller en høy risiko for utvikling, og vi kan snakke om overgangen til sykdommen til type 1. Det skal imidlertid bemerkes at hos 1-2% av sunne individer som ikke vil utvikle diabetes i fremtiden, kan også GAD-autoantistoffer oppdages..

Studien som er beskrevet kan også være nyttig for å undersøke kvinner med svangerskapsdiabetes for å vurdere tilstanden til sykdommen deres, så vel som innen pediatri for å velge nødvendig terapi for behandling av diabetes hos barn..

Antistoffer mot GAD kan eksistere i menneskekroppen for andre patologier som ikke er direkte relatert til diabetes: med lupus erythematosus, revmatoid artritt, revmatoid juvenil artritt, muskelstivhetssyndrom, autoimmun tyroiditt Hashimoto.

Disse antistoffene indikerer eksistensen av en autoimmun prosess, de er forhøyet i T1DM. Ikke rart med type 1-diabetes er autoimmune skjoldbrusklesjoner så vanlige.

Hallo! Jeg er 23 år gammel, vekt 46, høyde 158. Jeg besto tester for skjoldbruskhormoner, resultatet av TSH-2.25 (normal 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normal 0,0-30,0). Jeg fikk foreskrevet å drikke et halvt år Iodocomb 50, en tablett om dagen, jeg drikker bare 9 dager og droppet 2 kg, selv om den er så undervektig. Tidligere, når du tar p-piller, gikk også ned i vekt. Si meg med slike resultater. Er det verdt det å fortsette å drikke Iodocomb? Og mannen min og jeg bestemte at nå vil vi ha en baby, er det mulig med dette stoffet å tenke på graviditet, eller er det verdt å vente et halvt år?

Kjære Svetlana, for å få svar fra legen vår, dupliser spørsmålet ditt i delen "Konsultasjoner" på http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. takke!

Si at antistoffer mot GAD er en mer avslørende test enn en glukosetoleransetest.?

Sønnen hans fikk diagnosen T1DM, og resultatene av tester for antistoffer mot GAD, C-peptid og insulin er nesten normale. Hvordan kan dette være?

58 år gammel, M, type 2 diabetes, 8 år gammel, høyde 185, vekt 102, ingen aceton, ingen tørrhet, glukovaner 5-500-4 stk. (Siste alternativ). Det ble foreskrevet lang insulin (2 alternativer per natt), men resultatet var null. For et halvt år siden økte blodsukkeret uten åpenbar grunn fra 7-9 til 12-14 og stiger med jevne mellomrom til 18. Kostholdet blir observert. Hvordan være?

HVORDAN NOE ER ANALYSE PÅ GAD?

Hallo, sønnen min er 1,2 måneder gammel. Etter fødselen fikk de diagnosen kortvarig hypotyreose. I analysen av t 4 15.5. TTG 16. tok L. tyroksin 1 måned etter hormonuttak er normalt. Etter å ha donert blod 3 ganger var alt normalt. I dag passerte de TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 totalt = 3,16. Hvorfor? Men det er en ting som vi spiste 2 timer før levering. Kan påvirke TTG? Hva skal vi gjøre?

I følge resultatene av insulin 22,7 og antistoffer mot krypdyret 0,455. Hva betyr dette resultatet, vi var på insulin for 8 måneder siden og nå på insulin?

Hallo! Hjelp meg med å dechiffrere analysene. Jeg har bodd i Asia i 2 år, og dessverre er det ingen tilstrekkelige endokrinologer her. Resultatene mine: Prolactin 17,43 ng ml, LH 8,99 ml ml, FSH 4,64 ml ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng ml

Og av hvilken grunn overrakte du antistoffer til GAD? Fastende sukker, glykert hemoglobin ble bestemt?

Glutamatdekarboksylase-antistoffer (GAD)

Antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet til holmceller i bukspyttkjertelen og GABAergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet anses som en laboratoriemarkør for insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. En studie er foreskrevet for differensialdiagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av enzymet immunoassay. Området for normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet til holmceller i bukspyttkjertelen og GABAergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet anses som en laboratoriemarkør for insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. En studie er foreskrevet for differensialdiagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av enzymet immunoassay. Området for normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Glutamatdekarboksylase er et enzym av GABAergiske nevroner og beta-celler i bukspyttkjertelen. Han er involvert i produksjonen av gamma-aminobutyric acid, eller GABA, en neurotransmitter hemming som regulerer glukoseopptaket. I tilfelle skade på holmene i Langerhans og nevroner, kommer enzymet inn i det intercellulære rommet og provoserer produksjonen av spesifikke autoantistoffer av sitt eget immunsystem. Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase i blodet er et tegn på insulinavhengig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: cerebellare lesjoner, epilepsi, asthenisk bulbar paralyse, paraneoplastisk encefalitt. Sammenlignet med andre markører av type 1-diabetes, er antistoffer mot glutamatdekarboksylase mindre spesifikke, mer følsomme når de undersøkes hos voksne.

indikasjoner

En blodprøve for antistoffer mot HDA avslører skader på bukspyttkjertelen og nervecellene. Begrunnelsen for studien er:

  1. Tegn på økt blodsukker er munntørrhet, økt tørst, økt urinproduksjon, økt appetitt, vekttap, nedsatt hudfølsomhet i lemmene, magesår i bena og føttene og nedsatt syn. Testen utføres for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes..
  2. Arvelig belastning av insulinavhengig diabetes. Studien er foreskrevet til pasienter hvis pårørende har en slik diagnose. I følge resultatene bestemmes risikoen for å utvikle sykdommen, en diagnose etableres på et tidlig preklinisk stadium.
  3. Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus, inkludert svangerskapsdiabetes. Analysen utføres som en del av en screening for å bestemme sannsynligheten for at en sykdom blir insulinavhengig..
  4. Donasjon av nyre eller bukspyttkjertel. Testen er vist til beslektede givere for å bekrefte fravær av sykdommer..
  5. Mistanke om Mersch - Woltman syndrom. Testen er indikert for generell økt muskeltonus, deformasjon av bein og leddvev, nedsatt søvn, depressive manifestasjoner. Resultatene brukes for å avklare diagnosen..
  6. De kliniske manifestasjonene av cerebellar ataksi er nedsatt gang og koordinering av bevegelser, dysmetri, vanskeligheter med å reprodusere rytmen av bevegelser. Bestemmelse av anti-GAD i blodet anses som et tegn på sykdommen i kombinasjon med data fra andre studier.
  7. Tegn på epilepsi, myasthenia gravis. Testen brukes for en dyptgående diagnose av sykdommer..

Analyse forberedelse

Materialet for analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til gjerdet, bør du følge noen anbefalinger:

  • Før prosedyren må du ikke spise i 4-8 timer, ved å opprettholde det vanlige drikkeopplegget.
  • Ikke røyk i 30 minutter før du tar blod.
  • Foran å avstå fra å drikke alkohol, avbryt kraftig fysisk anstrengelse, unngå påvirkning av stressfaktorer.
  • Før prosedyren for levering av biomateriale, bruk en halv time i rolige omgivelser uten unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en blodåre blir helst donert om morgenen. Lagring og transport utføres i forseglede rør som er plassert i esker. Før analyse sentrifugeres biomaterialet, koagulasjonsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum blir studert ved enzymimmunoanalyse, som er basert på antigen-antistoffreaksjonen. Resultatene blir utarbeidet om 11-16 virkedager..

Normale verdier

Normalt blir ikke antistoffer mot glutamatdekarboksylase i blodet oppdaget, eller konsentrasjonen er veldig lav. Referanseverdiene for analysen er fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren til normindikatorer avhenger av studiens forhold - reagenser, utstyr - derfor bør den spesifiseres i resultatskjemaet utstedt av laboratoriet. Når du tolker, bør følgende vurderes:

  • Normalområdet avhenger ikke av kjønn og alder på pasienten.
  • Den endelige indikatoren påvirkes ikke av fysiologiske faktorer - søvn og våkenhet, spisevaner, konstitusjon og andre.
  • Et normalt resultat utelukker ikke tilstedeværelsen av en sykdom..

Øk verdien

AT-GAD i blodet finnes hovedsakelig hos voksne. Årsaken til å øke analyseverdiene kan være:

  1. Autoimmune endokrinopatier. Utseendet til anti-GAD er mest karakteristisk for insulinavhengig diabetes hos voksne (hos barn produseres antistoffer sjeldnere). En økning i indikatoren bestemmes hos 95% av pasientene med denne patologien. I sjeldne tilfeller oppdages antistoffer mot Addisons baserte sykdom, Hashimotos tyreoiditt.
  2. Andre autoimmune sykdommer. Hos mindre enn 8% av pasientene oppdages antistoffer mot HDA ved juveler revmatoid artritt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, pernicious anemi, cøliaki enteropati.
  3. Nevrologisk patologi. Skader på nevroner fører til produksjon av antistoffer i det "stive menneskelige" -syndromet, cerebellar ataksi, epilepsi, asthenisk bulbar lammelse, paraneoplastisk encefalitt, Eaton - Lambert syndrom. Analysefrekvensen er mye høyere enn normalt.
  4. Normalternativ. Anti-GAD oppdages hos 1-2% av mennesker uten nevrologiske patologier, uten type 1-diabetes og disponering for det.

Unormal behandling

I medisinsk praksis er en blodprøve for antistoffer mot glutamatdekarboksylase mye brukt i diabetes type 1 med det formål å differensiere diagnosen og bestemme risikoen for å utvikle sykdommen hos pasienter med en arvelig disposisjon. Med resultatene av studien, må du kontakte legen din: endokrinolog-diabetolog, nevrolog. Den endelige indikatoren tolkes som en del av en omfattende undersøkelse, derfor er spesialist råd nødvendig, selv om testresultatet er negativt.

Behandle diabetes

Antistoffer mot glutamatdekarboksylase (forkortelse: AGAD) - antistoffer mot antigenet fra de cellulære komponentene på holmene i Langerhans, som er til stede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes. I denne artikkelen vil vi analysere antistoffer mot GAD i diabetes.

Merk følgende! I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er en insulinavhengig form for diabetes indikert med koden E10.

Hva er GAD?

Glutamatdekarboksylase (GAD) er en samlebetegnelse på enzymer som katalyserer omdannelsen av glutamat til gamma-aminosmørsyre (GABA) og karbondioksid i eukaryote organismer. Denne reaksjonen krever pyridoksalfosfat som en kofaktor..

GABA er den viktigste hemmende nevrotransmitteren i menneskekroppen. Som allerede nevnt forekommer GABA under dekarboksylering av glutamat. GABA overføres til nærliggende gliaceller for nedbrytning.

Glutamatdekarboksylase er til stede i menneskekroppen i to isoformer - GAD67 og GAD65. Disse forskjellige enzymvariantene uttrykkes av to forskjellige gener: GAD1 og GAD2. Hovedstedet for uttrykk for to gener er hjernen. I bukspyttkjertelen uttrykkes bare GAD2-genvarianten. Under embryonal utvikling ble to andre gener av denne typen oppdaget (GAD25 og GAD44), som imidlertid ikke har enzymatisk aktivitet.

I omtrent 60-70% av tilfellene finnes glutamatdekarboksylase-antistoffer mot subform 65 hos diabetikere av type I. Antistoffer mot GAD - en viktig diagnostisk parameter som brukes til tidlig differensiering av type I og type II diabetes mellitus.

GAD65 og GAD67 syntetiserer GABA på forskjellige steder i cellen og for funksjonelt forskjellige formål. GAD67 er jevnt fordelt over hele cellen, og GAD65 ligger i nerveenderne. GAD 67 syntetiserer GABA for ikke-nevrotransmitterrelaterte nevrale operasjoner, for eksempel synaptogenese. Denne funksjonen krever omfattende og allestedsnærværende GABA-lokalisering. GAD 67 er nødvendig under utviklingen av normal cellefunksjon, mens GAD 65 ikke er nødvendig i alderdommen når synaptisk hemming råder..

GAD65 og GAD67 er regulert av fosforylering, men reguleringen av disse isoformene er forskjellig; GAD65 aktiveres ved fosforylering, mens GAD 67 hemmes av fosforylering..

Autoantistoffer mot GAD67 og GAD65 øker risikoen for å utvikle type 1 diabetes mellitus eller latent autoimmun lidelse. I forskjellige studier reduserer administrering av anti-GAD65 antistoffer insulinsyntese hos gnagere.

Hva er anti-gad?

Autoantistoffer for betaceller (ICA), insulin (MAA), glutamatdekarboksylase (GAD) og tyrosinfosfatase IA-2 er en gruppe autoantistoffer som oftest finnes hos diabetikere av type 1. Selv om autoantistoffer ikke selv forårsaker diabetes, er de en markør for autoimmun sykdom. Hvis omtrent 95% av cellene blir ødelagt av immunforsvaret, oppstår symptomer på diabetes (diurese, polydipsi, anorexia og hematologiske lidelser).

GADA og IA-2A er autoantistoffer mot to spesifikke antigener på holme celler. Det eneste betacellespesifikke antigenet er insulin (IAA). IAA-testen skiller ikke om immunsystemet har generert antistoffer mot endogent eller fremmed insulin (menneske eller dyr). Omtrent 9% av alle tilfeller av diabetes mellitus er av type 1, så de er autoimmune. 75% av disse pasientene er under 25 år.

Diabetes type 1 ble tidligere kalt ungdom eller insulinavhengig diabetes. Beta-celle autoantistoffer kan oppdages i blodet noen måneder før utbruddet av en diabetisk lidelse. Selv om pasienter som har autoantistoffer i holmecellene i blodet, har økt risiko for å utvikle en diabetisk patologi, er det ikke alle som utvikler lidelsen. Hvis diabetes allerede har utviklet seg, oppdages autoantistoffer hos 95% av pasientene. Vanligvis tas blod fra en blodåre for analyse. Hvis studien forårsaker pasientens angst eller annet alvorlig ubehag, anbefales det å avslutte prosedyren..

indikasjoner

Antistoffer mot isoform 65 finnes ved begynnelsen av sykdommen hos 50-70% av diabetikere av type I. Spesielt hos voksne med nylig diabetes brukes de til tidlig differensiering av type 1 fra 2. De hjelper også til med å oppdage LADA-diabetes på et tidlig stadium..

I hvilke tilfeller må du analysere og hvordan du forbereder deg?

Tester utføres bare hvis du mistenker en diabetisk lidelse. Selvutredning anbefales ikke. En test er også foreskrevet for å vurdere risikoen for progresjon av diabetes hos gravide..

4 timer før undersøkelsen er det forbudt å ta mat og væske for å utelukke et falsk-positivt resultat.

Når anti-GAD testresultatet er positivt?

Noen ganger kan testen være positiv for andre sykdommer: juvenil revmatoid artritt, polyartritt, sklerodermi, myalgisk syndrom og andre autoimmune sykdommer. Differensialdiagnose skal kun utføres av lege. Andre studier kan være nødvendige for å identifisere en falsk positiv. Det er nødvendig å følge alle anbefalingene fra en spesialist for å identifisere grunnårsaken riktig..

Råd! Det anbefales å ta en blodprøve til sunne pasienter etter å ha konsultert lege. Det anbefales ikke å uavhengig gjennomføre analyser og dechiffrere resultatene. Hvis blodsukkernivået øker, bør pasienter søke råd fra en kvalifisert fagperson.

Laboratorietesting er ikke den endelige diagnostiske prosedyren. Det anbefales ikke å delta i selvdiagnose. Etter undersøkelsen må du se en lege som, basert på andre studier og pasientens tilstand, vil kunne stille riktig diagnose. Hvis antistoffer er fraværende, er dette ikke bevis på et fullstendig fravær av diabetes. I sjeldne tilfeller blir det ikke påvist antistoffer hos diabetikere av type 1.

Diabetes mellitus og antistoffer mot betaceller har et visst forhold, så hvis du mistenker en sykdom, kan legen forskrive disse studiene.

Vi snakker om autoantistoffer som menneskekroppen skaper mot internt insulin. Antistoffer mot insulin er en informativ og nøyaktig studie for diabetes type 1..

Diagnostiske prosedyrer for varianter av sukker er viktige for å forutsi og lage et effektivt behandlingsregime..

Påvisning av en diabetesvariant ved bruk av antistoffer

Med patologi av type 1 produseres antistoffer mot bukspyttkjertelstoffer, noe som ikke er tilfelle med type 2-sykdom. I diabetes type 1 spiller insulin rollen som autoantigen. Stoffet er strengt spesifikt for bukspyttkjertelen.

Insulin er forskjellig fra resten av autoantigenene som er med denne plagen. Den mest spesifikke markøren for funksjonsfeil i kjertelen ved diabetes type 1 er et positivt resultat på insulinantistoffer..

Med denne sykdommen i blodet er det andre kropper relatert til betaceller, for eksempel antistoffer mot glutamatdekarboksylase. Det er visse funksjoner:

  • 70% av mennesker har tre eller flere antistoffer,
  • mindre enn 10% har en art,
  • ingen antistoffer hos 2-4% av pasientene.

Antistoffer mot hormonet i diabetes regnes ikke som årsaken til dannelsen av sykdommen. De viser bare ødeleggelsen av cellestrukturer i bukspyttkjertelen. Antistoffer mot insulin hos diabetiske barn er mer sannsynlig enn i voksen alder.

Ofte hos diabetiske barn med den første typen sykdom, vises antistoffer mot insulin først og i store mengder. Denne funksjonen er karakteristisk for barn under tre år. En antistoffprøve regnes nå som den mest betydningsfulle testen for å bestemme type 1-diabetes hos barn..

For å oppnå maksimal mengde informasjon, er det nødvendig å utnevne ikke bare en slik studie, men også å studere tilstedeværelsen av andre autoantistoffer som er karakteristiske for patologi.

Studien skal utføres hvis en person har manifestasjoner av hyperglykemi:

  1. økt urin,
  2. intens tørst og høy appetitt,
  3. raskt vekttap,
  4. synsstyrkereduksjon,
  5. ømme ben.

Insulinantistoffer

En studie på antistoffer mot insulin viser skade på betaceller, noe som forklares med en arvelig disposisjon. Det er antistoffer mot ekstern og internt insulin.

Antistoffer mot det ytre stoffet indikerer en risiko for allergi mot slik insulin og utseendet på insulinresistens. En studie brukes for sannsynligheten for å foreskrive insulinbehandling i ung alder, samt til behandling av mennesker med økte sjanser for å utvikle diabetes.

Innholdet i slike antistoffer skal ikke være høyere enn 10 enheter / ml.

Glutamatdekarboksylase-antistoffer (GAD)

En studie på antistoffer mot GAD brukes til å oppdage diabetes når det kliniske bildet ikke er uttalt og sykdommen ligner type 2. Hvis antistoffer mot GAD bestemmes hos personer som ikke er avhengige av insulin, indikerer dette transformasjonen av sykdommen til en insulinavhengig form.

Antistoffer mot GAD kan også vises flere år før sykdommens begynnelse. Dette indikerer en autoimmun prosess som ødelegger beta-cellene i kjertelen. I tillegg til diabetes kan slike antistoffer først og fremst snakke om:

  • systemisk lupus erythematosus,
  • leddgikt.

Maksimal mengde på 1,0 U / ml gjenkjennes som en normal indikator. Et høyt volum av slike antistoffer kan indikere diabetes type 1, og snakke om risikoen for å utvikle autoimmune prosesser.

C peptid

Det er en indikator på utskillelsen av ditt eget insulin. Den viser funksjonen til betaceller fra bukspyttkjertelen. Studien gir informasjon selv med eksterne insulininjeksjoner og eksisterende antistoffer mot insulin.

Dette er veldig viktig i studien av diabetikere med den første typen sykdom. En slik analyse gir en mulighet til å vurdere riktigheten av insulinbehandlingsregimet. Hvis det ikke er nok insulin, vil C-peptidet senkes..

En studie er foreskrevet i slike tilfeller:

  • hvis det er nødvendig å skille diabetes type 1 og type 2,
  • å evaluere effektiviteten av insulinbehandling,
  • med mistanke om insulin,
  • for å overvåke kroppens tilstand med leverpatologi.

Et stort volum C-peptid kan være med:

  1. ikke-insulinavhengig diabetes,
  2. nyresvikt,
  3. bruk av for eksempel hormoner og prevensjonsmidler,
  4. insulinoma,
  5. cellehypertrofi.

Det reduserte volumet av C-peptid indikerer insulinavhengig diabetes, samt:

  • hypoglykemi,
  • stressende forhold.

Hastigheten ligger normalt i området fra 0,5 til 2,0 μg / L. Studien utføres på tom mage. Det bør være en 12 timers måltidspause. Rent vann tillatt.

Blodprøve for insulin

Dette er en viktig test for å oppdage en type diabetes..

Med patologi av den første typen senkes innholdet av insulin i blodet, og med patologi av den andre typen økes volumet av insulin eller forblir normalt.

Denne studien av internt insulin brukes også til å mistenke visse tilstander, vi snakker om:

  • akromegali,
  • metabolsk syndrom,
  • insulinoma.

Volumet av insulin i normalområdet er 15 pmol / L - 180 pmol / L, eller 2-25 mced / L.

Analysen blir utført på tom mage. Det er lov å drikke vann, men siste gang en person skal spise 12 timer før studien.

Glykert hemoglobin

Dette er en forbindelse av et glukosemolekyl med et hemoglobinmolekyl. Bestemmelsen av glykert hemoglobin gir data om gjennomsnittlig sukkernivå de siste 2 eller 3 månedene. Normalt har glykert hemoglobin en verdi på 4 - 6,0%.

Et økt volum av glykert hemoglobin indikerer en funksjonsfeil i karbohydratmetabolismen hvis diabetes først oppdages. Analyse viser også utilstrekkelig kompensasjon og feil behandlingsstrategi..

Leger råder diabetikere til å gjøre en slik undersøkelse omtrent fire ganger i året. Resultatene kan bli forvrengt under visse betingelser og prosedyrer, nemlig når:

  1. blør,
  2. blodoverføringer,
  3. mangel på jern.

Før analyse er mat tillatt.

fruktosamin

Et glykert protein eller fruktosamin er en forbindelse av et glukosemolekyl med et proteinmolekyl. Levetiden for slike forbindelser er omtrent tre uker, så fruktosamin viser den gjennomsnittlige sukkerverdien de siste ukene..

Verdiene av fruktosamin i normale mengder er fra 160 til 280 μmol / L. For barn vil avlesningene være lavere enn for voksne. Volumet av fruktosamin hos barn er normalt 140 til 150 μmol / l.

Undersøkelse av urin for glukose

Hos en person uten patologier, skal glukose ikke være tilstede i urinen. Hvis det vises, indikerer dette utviklingen, eller mangelfull kompensasjon for diabetes. Med en økning i blodsukker og insulinmangel, skilles overflødig glukose ikke lett ut av nyrene.

Dette fenomenet observeres med en økning i "nyreterskelen," nemlig nivået av sukker i blodet, hvor det begynner å vises i urinen. Graden av "nyreterskel" er individuell, men som oftest ligger den i området 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Sukker kan oppdages i et enkelt volum urin eller i en daglig dose. I det andre tilfellet gjøres dette: urinmengden helles i en beholder i løpet av dagen, deretter måles volumet, blandes, og en del av materialet går over i en spesiell beholder.

Normalt sukker skal ikke være høyere enn 2,8 mmol i daglig urin.

Glukosetoleransetest

Hvis det oppdages et økt nivå av glukose i blodet, indikeres en glukosetoleransetest. Det er nødvendig å måle sukker på tom mage, deretter tar pasienten 75 g fortynnet glukose, og andre gang studien gjøres (etter en time og to timer senere).

Etter en time skal resultatet normalt ikke være høyere enn 8,0 mol / L. En økning i glukose opp til 11 mmol / l eller mer indikerer mulig utvikling av diabetes og behovet for ytterligere forskning.

Hvis sukker er mellom 8,0 og 11,0 mmol / l, indikerer dette nedsatt glukosetoleranse. Tilstanden er en harbinger av diabetes.

Endelig informasjon

Diabetes type 1 gjenspeiles i immunresponser mot vev i bukspyttkjertelen. Aktiviteten til autoimmune prosesser er direkte relatert til konsentrasjonen og mengden av spesifikke antistoffer. Disse antistoffene vises lenge før de første symptomene på diabetes type 1.

Ved å oppdage antistoffer blir det mulig å skille mellom type 1 og type 2 diabetes, samt oppdage LADA diabetes i tide). Du kan stille en riktig diagnose på et tidlig tidspunkt og introdusere nødvendig insulinbehandling.

Hos barn og voksne oppdages forskjellige typer antistoffer. For en mer pålitelig vurdering av risikoen for diabetes er det nødvendig å bestemme alle typer antistoffer.

Nylig har forskere oppdaget et spesielt autoantigen som antistoffer dannes mot type 1-diabetes. Det er en sinktransporter under forkortelsen ZnT8. Den overfører sinkatomer til bukspyttkjertelceller, der de er involvert i lagring av en inaktiv mengde insulin.

Antistoffer mot ZnT8 er som regel kombinert med andre varianter av antistoffer. Når den første diabetes mellitus av type 1 er påvist, er antistoffer mot ZnT8 til stede i 65-80% av tilfellene. Cirka 30% av personer med type 1-diabetes og fravær av fire andre autoantistoffarter har ZnT8.

Deres tilstedeværelse er et tegn på tidlig debut av type 1-diabetes og en uttalt mangel på internt insulin..

Videoen i denne artikkelen vil fortelle om prinsippet om insulinvirkning i kroppen..

Antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mot hovedenzymet i beta-cellene i bukspyttkjertelen og GABAergiske nevroner. De er en spesifikk markør for diabetes type 1 og noen sykdommer i nervesystemet og brukes til differensialdiagnose av disse sykdommene..

Glutaminsyre dekarboksylase-antistoffer, HDA-antistoffer.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD antistoffer, Anti-glutaminsyre dekarboksylase Ab, Glutamat dekarboksylase antistoffer.

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forberede deg på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før studien..

Studieoversikt

Glutamatdekarboksylase (GAD) er en av enzymene som er nødvendige for syntese av den hemmende nevrotransmitteren til nervesystemet gamma-aminobutyric acid (GABA). Enzymet er bare til stede i bukspyttkjerteleuroner og betaceller. GAD fungerer som et autoantigen i utviklingen av autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes). I blodet til 95% av pasientene med diabetes type 1 er det mulig å oppdage antistoffer mot dette enzymet (anti-GAD). Det antas at anti-GAD ikke er den direkte årsaken til diabetes, men reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. Ved laboratoriediagnostikk blir anti-GAD betraktet som spesifikke markører for autoimmun skade på bukspyttkjertelen og brukes til differensialdiagnose av diabetes..

DM er en kronisk progressiv sykdom som er preget av vedvarende hyperglykemi, så vel som et brudd på metabolismen av fett og proteiner, noe som fører til utvikling av akutte (f.eks. Diabetisk ketoacidose) og sene (f.eks. Retinopati) komplikasjoner. Skille type 1 og type 2 diabetes, samt mer sjeldne kliniske varianter av denne sykdommen. Differensialdiagnose av diabetesalternativer er avgjørende for prognose og behandlingstaktikk. Grunnlaget for den differensielle diagnosen diabetes er studien av autoantistoffer rettet mot betaceller i bukspyttkjertelen. De aller fleste pasienter med diabetes type 1 har antistoffer mot komponentene i egen bukspyttkjertel. Tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med diabetes type 2..

Se også: Treningsterapi for komplekse øvelser med diabetes

Som regel er anti-GAD til stede på diagnosetidspunktet hos en pasient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skiller anti-GAD fra antistoffer mot holmceller i bukspyttkjertelen, hvis konsentrasjon gradvis avtar i løpet av de første 6 månedene av sykdommen. Anti-GAD er mest vanlig hos voksne pasienter med diabetes type 1 og er mindre sannsynlig å bli oppdaget hos barn. Den positive prediktive verdien av anti-GAD-analysen er høy nok til å bekrefte diagnosen diabetes type 1 hos en pasient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykemi. Likevel anbefales det at andre typer autoantistoffer er spesifikke for type 1 diabetes..

Anti-GAD er assosiert med autoimmun skade på bukspyttkjertelen, som begynner lenge før utviklingen av kliniske tegn på diabetes type 1. Dette skyldes det faktum at utseendet til karakteristiske symptomer på diabetes krever ødeleggelse av 80-90% av cellene på holmene i Langerhans. Derfor kan anti-GAD-studien brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes hos pasienter med en arvelig historie om sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-GAD i blodet til slike pasienter er assosiert med en 20 prosent økning i risikoen for å utvikle diabetes type 1 de neste 10 årene. Påvisning av to eller flere autoantistoffer som er spesifikke for diabetes type 1 øker sannsynligheten for sykdom med 90% i løpet av de neste 10 årene. Det skal bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt anti-GAD-testresultat og fraværet av en belastet arvelig historie med diabetes type 1, ikke skiller seg fra risikoen for å utvikle denne sykdommen i befolkningen..

Hos pasienter med diabetes type 1 oppdages oftere andre autoimmune sykdommer, for eksempel Graves sykdom, cøliaki enteropati og primær binyreinsuffisiens. Derfor, med et positivt resultat av anti-GAD-studien og diagnosen type 1-diabetes, er ytterligere laboratorietester nødvendige for å utelukke samtidig patologi.

Et høyt nivå av anti-GAD (vanligvis mer enn 100 ganger nivået i type 1-diabetes) oppdages også ved noen sykdommer i nervesystemet, oftest hos pasienter med Mersch-Voltman syndrom (“stivt humant syndrom”), cerebellar ataksi, epilepsi, myasteni, paraneoplastisk encefalitt og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD finnes hos 8% av sunne mennesker. Interessant er det ved nærmere undersøkelse å identifisere autoantistoffer som er karakteristiske for autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og magen. I denne forbindelse blir anti-GAD betraktet som markører for disponering for sykdommer som Hashimotos autoimmune tyreoiditt, tyrotoksikose og pernicious anemi..

Referanseverdier: 0 - 5 IE / ml.

Endokrinolog, allmennlege, barnelege, gjenopplivingsanestesilege, optometrist, nefolog, nevrolog, kardiolog.