Metabolsk syndrom - det grunnleggende i patogenetisk terapi

I 1948 skrev den berømte klinikeren E. M. Tareev: “Ideen om hypertensjon er ofte assosiert med overvektig hypersthenic, med mulig svekkelse av proteinmetabolisme, med blod tilstopping av produkter av ufullstendig metamorfose - kolesterol, urinsyre

I 1948 skrev den berømte klinikeren E. M. Tareev: “Ideen om hypertensjon er oftest assosiert med overvektige hypersthenic, med mulig svekkelse av protein metabolisme, med blod tilstopping av produkter av ufullstendig metamorfose - kolesterol, urinsyre. For mer enn 50 år siden ble ideen om metabolsk syndrom (MS) praktisk talt dannet. I 1988 beskrev G. Reaven et symptomkompleks inkludert hyperinsulinemi, nedsatt glukosetoleranse, lavt HDL-kolesterol og arteriell hypertensjon, og ga det navnet "Syndrome X" og spekulerte først at insulinresistens (IR) med kompenserende hyperinsulinemi. I 1989 viste J. Kaplan at overvekt av magen er en viktig del av den "dødelige kvartetten". På 90-tallet. uttrykket "metabolsk syndrom", som foreslått av M. Henefeld og W. Leonhardt, dukket opp. Utbredelsen av dette symptomkomplekset får karakter av en epidemi, og i noen land, inkludert Russland, når 25–35% blant den voksne befolkningen.

De generelt aksepterte kriteriene for MS er ennå ikke utviklet, antagelig på grunn av mangelen på enhetlige synspunkter på patogenesen. Den pågående diskusjonen om legitimiteten til bruken av begrepene "fullstendig" og "ufullstendig" MS illustrerer undervurderingen av en enkelt mekanisme som forårsaker parallell utvikling av alle kaskader av metabolske forstyrrelser i insulinresistens.

IR er en polygen patologi i utviklingen av hvilke mutasjoner av insulinreseptorsubstratgenene (IRS-1 og IRS-2) kan være signifikante, ß3-adrenergiske reseptorer, frakoblingsprotein (UCP-1), så vel som molekylære defekter i insulin-signalveien proteiner (glukosetransportører). En spesiell rolle spilles av en reduksjon i insulinsensitivitet i muskel-, fett- og levervev, så vel som i binyrene. Hos myocytter blir glukoseopptak og utnyttelse forstyrret, og resistens mot den antilipolytiske effekten av insulin utvikler seg i fettvev. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter fører til frigjøring av en stor mengde frie fettsyrer (FFA) og glyserol i portalen blodomløpet. Inn i leveren blir FFA på den ene siden et underlag for dannelse av aterogene lipoproteiner, og på den andre siden forhindrer binding av insulin til hepatocytt, potenserende IR. Hepatocytt IR fører til en reduksjon i glykogensyntese, aktivering av glykogenolyse og glukoneogenese. I lang tid kompenseres IR med overflødig produksjon av insulin, så bruddet på glykemisk kontroll manifesterer seg ikke umiddelbart. Men da pankreas-p-cellefunksjonen er oppbrukt, dekompenseres karbohydratmetabolismen, først i form av nedsatt fastende glukose og glukosetoleranse (NTG), og deretter type 2 diabetes mellitus (T2SD). En ytterligere reduksjon i insulinutskillelse hos MS skyldes langvarig eksponering for høye konsentrasjoner av FFA på ß-celler (den såkalte lipotoksiske effekten). Med eksisterende genetisk bestemte defekter i insulinsekresjon er utviklingen av T2SD betydelig akselerert.

I henhold til en annen hypotese, er den ledende rollen i utviklingen og progresjonen av insulinresistens spilt av fettvevet i mageregionen. Et trekk ved viscerale adipocytter er høy følsomhet for den lipolytiske effekten av katekolaminer og lav følsomhet for den antilipolytiske effekten av insulin.

I tillegg til stoffer som direkte regulerer lipidmetabolismen, produserer en fettcelle østrogener, cytokiner, angiotensinogen, en plasminogenaktivatorhemmer-1, lipoprotenlipase, adipsin, adinopectin, interleukin-6, tumor nekrose faktor-a (TNF-α), transformerende vekstfaktor B, leptin et al. Det er vist at TNF-a er i stand til å virke på insulinreseptoren og glukosetransportørene, potensere insulinresistensen og stimulere leptinsekresjon. Leptin (“stemmen til fettvev”) regulerer spiseatferden ved å virke på metodenes hypotalamiske metning; øker tonen i det sympatiske nervesystemet; forbedrer termogenesen i adipocytter; hemmer insulinsyntese; virker på cellens insulinreseptor og reduserer glukosetransporten. Ved overvekt observeres leptinresistens. Det antas at hyperleptinemi har en stimulerende effekt på noen hypothalamiske frigjøringsfaktorer (RF), spesielt på ACTH-RF. Så med MS observeres ofte mild hypercorticism, som spiller en rolle i patogenesen til MS.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mekanismene for utvikling av arteriell hypertensjon (AH) i MS, noen av dem var ukjente til nylig, på grunn av hvilken den patogenetiske tilnærmingen til behandling av MS ikke var fullt utviklet.

Det finnes mange studier på de subtile mekanismene for påvirkning av insulinresistens og hyperinsulinemi på blodtrykket..

Normalt har insulin en vaskulær beskyttende effekt på grunn av aktivering av fosfatidyl-3-kinase i endotelceller og mikrovetter, noe som fører til uttrykk for det endotel NO-syntasegenet, frigjøring av NO ved endotelceller og insulinrelatert vasodilatasjon.

For øyeblikket er følgende mekanismer for effekten av kronisk hyperinsulinemi på blodtrykket etablert:

  • stimulering av sympatoadrenalt system (CAS);
  • stimulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS);
  • blokkering av transmembranionbyttermekanismer med en økning i innholdet av intracellulær Na + og Ca ++, en reduksjon i K + (økning i følsomheten av vaskulærveggen for påvirkning av pressor);
  • økt reabsorpsjon av Na + i de proksimale og distale rørene i nefronen (væskeansamling med utvikling av hypervolemi), forsinkelse av Na + og Ca ++ i veggene i blodkarene med en økning i deres følsomhet for trykkpåvirkning;
  • stimulering av spredning av glatte muskelceller i vaskulærveggen (innsnevring av arterioler og økt vaskulær motstand).

Insulin er involvert i reguleringen av aktiviteten til det sympatiske nervesystemet som respons på matinntaket. I eksperimentelle studier ble det funnet at ved sult synker aktiviteten til CAC, og med matinntaket øker (spesielt fett og karbohydrater).

Det antas at insulin, som passerer gjennom blod-hjerne-barrieren, stimulerer opptaket av glukose i regulerende celler assosiert med ventromediale kjerner i hypothalamus. Dette reduserer deres hemmende effekt på sentrene i det sympatiske nervesystemet i hjernestammen og øker aktiviteten til det sentrale sympatiske nervesystemet.

Under fysiologiske forhold er denne mekanismen regulatorisk, mens den ved hyperinsulinemi fører til vedvarende aktivering av CAS og stabilisering av hypertensjon.

En økning i aktiviteten til de sentrale delene av SAS fører til perifer hypersympatikotoni. I nyrene ledsages aktivering av β-reseptorene til Juga av produksjonen av renin, og natrium- og væskeretensjon øker. Permanent hypersympatikotoni på periferien i skjelettmuskulaturen fører til brudd på mikrovaskulaturen, først med fysiologisk rarefaksjon av mikrofartøyene, og deretter til morfologiske forandringer, for eksempel en reduksjon i antall fungerende kapillærer. En reduksjon i antall tilstrekkelig sirkulerte myocytter, som er den viktigste forbrukeren av glukose i kroppen, fører til en økning i insulinresistens og hyperinsulinemi. Dermed lukkes den onde sirkelen.

Gjennom mitogen-aktivert proteinkinase forbedrer insulin skadelige vaskulære effekter ved å stimulere forskjellige vekstfaktorer (blodplateavledet vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P, fibroblastvekstfaktor, etc.), som fører til spredning og migrering av glatte muskelceller, spredning av vaskulære fibroblaster. vegger, akkumulering av ekstracellulær matrise. Disse prosessene forårsaker ombygging av det kardiovaskulære systemet, noe som fører til tap av elastisitet i vaskulærveggen, nedsatt mikrosirkulasjon, progresjonen av aterogenese og til slutt en økning i vaskulær motstand og stabilisering av hypertensjon.

Noen forfattere mener at endotelial dysfunksjon spiller en viktig rolle i patogenesen av hypertensjon assosiert med metabolske forstyrrelser. Hos personer med insulinresistens og hyperinsulinemi er det en reduksjon i respons på vasodilatasjon og en økning i eksponering for vasokonstriktor, noe som fører til kardiovaskulære komplikasjoner.

Hyperurisemi er karakteristisk for det metabolske syndromet (ifølge forskjellige kilder forekommer det hos 22-60% av pasienter med MS).

Foreløpig er det vist at konsentrasjonen av urinsyre i blodet korrelerer med triglyseridemi og alvorlighetsgraden av abdominal fedme; grunnlaget for dette fenomenet er det faktum at den økte syntesen av fettsyrer aktiverer pentoseveien for glukoseoksidasjon, og bidrar til dannelsen av ribose-5-fosfat, hvorfra syntesen av purinkjerne.

Når man tar hensyn til alle de ovennevnte aspektene av problemet, bør det dannes en terapeutisk algoritme for den patogenetiske tilnærmingen til behandling av metabolsk syndrom.

Metabolsk syndrom Behandling

Den komplekse behandlingen av det metabolske syndromet inkluderer følgende likeverdige stillinger: livsstilsendringer, behandling av overvekt, behandling av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, behandling av arteriell hypertensjon, behandling av dyslipidemi.

Livsstilsendring

Dette aspektet ligger til grunn for vellykket behandling av metabolsk syndrom..

Målet med legen i dette tilfellet er å danne en stabil motivasjon for pasienten, rettet mot langsiktig implementering av anbefalinger om ernæring, fysisk aktivitet og medisinering. "Vellykket holdning" gjør det lettere for pasienten å tåle de vanskeligheter som en livsstilsendring krever.

Endre kosthold. Kostholdet til en pasient med metabolsk syndrom skal ikke bare gi en reduksjon i kroppsvekt, men heller ikke forårsake metabolske forstyrrelser og ikke provosere en økning i blodtrykket. Sult i syndrom X er kontraindisert, ettersom det er alvorlig stress, og med eksisterende metabolske forstyrrelser kan føre til akutte vaskulære komplikasjoner, depresjon, et sammenbrudd i "matkampen." Mat skal være hyppig, mat bør tas i små porsjoner (vanligvis tre hovedmåltider og to eller tre mellommåltider) med et daglig kaloriinntak på ikke mer enn 1500 kcal. Det siste måltidet er halvannen time før leggetid. Grunnlaget for ernæring er komplekse karbohydrater med lav glykemisk indeks, de skal være opptil 50-60% av næringsverdien. Enheten til den glykemiske indeksen for mat er endringen i glykemi etter å ha spist, lik forandringen i glykemi etter å ha spist 100 g hvitt brød. De fleste konditorvarer, sukkerholdige drikker, kaker, små kornprodukter har høy glykemisk indeks; forbruket deres bør elimineres eller minimeres. Lav GI i fullkorn, grønnsaker, frukt, rik på kostfiber. Den totale mengden fett bør ikke overstige 30% av det totale kaloriinnholdet, mettet fett - 10%. Hvert måltid bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein for å stabilisere glykemi og sikre metthetsfølelse. Fisk bør konsumeres minst to ganger i uken. Grønnsaker og frukt bør være til stede i kostholdet minst fem ganger om dagen. Den tillatte mengden søte frukter avhenger av graden av brudd på karbohydratmetabolismen; i nærvær av diabetes type 2, bør de være kraftig begrenset.

Spiselig salt - ikke mer enn 6 g per dag (en teskje).

Alkohol, som en kilde til "tomme kalorier", en appetittstimulerende middel, en glykemisk destabilisator, bør utelukkes fra kostholdet eller minimeres. Hvis det er umulig å gi fra seg alkohol, bør rød tørrvin foretrekkes, ikke mer enn 200 ml per dag.

Pasienter anbefales å føre en matdagbok, hvor de registrerer hva, i hvilken mengde og på hvilket tidspunkt den ble spist og drukket..

Røykeslutt er nødvendig, dette reduserer risikoen for hjerte- og kreftkomplikasjoner betydelig.

Fysisk aktivitet. Ifølge estimater fra G. Reaven kan insulinresistens påvises hos 25% av mennesker med en stillesittende livsstil. Regelmessig muskelaktivitet i seg selv fører til metabolske forandringer som reduserer insulinresistensen. For å oppnå en terapeutisk effekt er det nok å trene daglig 30-minutters intensiv gange eller tre til fire ganger i uken for å gjennomføre 20-30 minutters løp.

Fedme behandling

Ved behandling av det metabolske syndromet kan et tilfredsstillende resultat betraktes som en nedgang i vekt med 10-15% det første behandlingsåret, med 5-7% det andre året og fravær av tilbakefall av vektøkning i fremtiden.

Overholdelse av et lite kaloriinnhold og fysisk aktivitetsregime er ikke alltid mulig for pasienter. I disse tilfellene indikeres medikamentell terapi mot overvekt..

For tiden er orlistat og sibutramin registrert og anbefalt for langvarig behandling av overvekt i Russland. Mekanismen for deres virkning er grunnleggende forskjellig, noe som gjør at i hvert tilfelle kan velge det optimale medikamentet, og i alvorlige tilfeller av overvekt motstandsdyktig mot monoterapi, foreskrive disse stoffene i et kompleks.

Behandling av karbohydratmetabolismeforstyrrelser

Alvorlighetsgraden av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i det metabolske syndrom varierer fra minimal (nedsatt fastende glukose og glukosetoleranse (NTG)) til utvikling av type 2-diabetes.

Når det gjelder metabolsk syndrom, bør medisiner som påvirker karbohydratmetabolismen foreskrives ikke bare i nærvær av T2SD, men også ved mindre alvorlige (reversible!) Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Hyperinsulinemi krever aggressiv terapeutisk taktikk. Det er bevis på komplikasjoner som er karakteristiske for diabetes, allerede i stadium av nedsatt glukosetoleranse. Dette antas å være assosiert med hyppige episoder av postprandial hyperglykemi..

Et kraftig arsenal av moderne sukkerreduserende midler lar deg velge optimal terapi i hvert tilfelle.

1. Legemidler som reduserer insulinresistens

Med metabolsk syndrom - medikamenter som er valgt.

For øyeblikket er det eneste biguanidet som reduserer insulinresistensen metformin. I følge UKPDS reduserer behandling med metformin for T2SD risikoen for død av diabetes med 42%, hjerteinfarkt - med 39%, hjerneslag - med 41%.

Kan betraktes som et førstelinjemedisin i behandlingen av metabolsk syndrom.

Handlingsmekanisme: økt vevsfølsomhet for insulin; undertrykkelse av glukoneogenese i leveren; en endring i farmakodynamikken til insulin ved å redusere forholdet mellom bundet insulin og fritt og øke forholdet mellom insulin og proinsulin; undertrykkelse av fettoksidasjon og dannelse av frie fettsyrer, lavere nivåer av triglyserider og LDL, økt HDL; i følge noen rapporter - hypotensiv effekt; stabilisering eller vekttap. Reduserer faste hyperglykemi og postprandial hyperglykemi. Hypoglykemi forårsaker ikke.

Det kan foreskrives til NTG, noe som er spesielt viktig fra synspunktet om å forhindre utvikling av T2SD.

B. Thiazolidinediones ("glitazoner", insulinsensibilisatorer)

Pioglitazon og rosiglitazone er tillatt for klinisk bruk.

I Russland er en ikke-brukt gruppe medikamenter, sannsynligvis på grunn av relativ nyhet, en kjent risiko for akutt leversvikt og høye kostnader.

Handlingsmekanisme: øke glukoseopptaket av perifert vev (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, hemme uttrykket av tumor nekrose faktor som forbedrer insulinresistens); redusere produksjonen av glukose i leveren; redusere konsentrasjonen av frie fettsyrer og triglyserider i plasma ved å hemme lipolyse (gjennom en økning i aktiviteten til fosfodiesterase og lipoprotein lipase). Handle bare i nærvær av endogent insulin.

2. Inhibitorer av α-glukosidaser

Handlingsmekanisme: inhiberer konkurrerende a-glukosidaser i tarmen (sukrose, maltase, glucoamylase) - enzymer som bryter ned komplekse sukkerarter. Det forstyrrer absorpsjonen av enkle karbohydrater i tynntarmen, noe som fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi. Reduserer kroppsvekten og har som et resultat en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Legemidler i denne klassen er foreskrevet for metabolsk syndrom i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende glykemisk kontroll ved hjelp av medisiner som reduserer insulinresistens og / eller akarbose, samt i nærvær av kontraindikasjoner til dem. Risikoen for hypoglykemi og vektøkning ved langvarig bruk krever en strengt differensiert tilnærming når du velger et medikament. Avtale med NTG praktiseres ikke. Kombinasjonen av insulinsekretogener med biguanider er veldig effektiv.

A. Sulfonylurea preparater

Klinisk erfaring viser at monoterapi med noen insulinsekretogener (spesielt glibenklamid) hos pasienter med metabolsk syndrom vanligvis viser seg å være ineffektive selv ved maksimale doser på grunn av økende insulinresistens - uttømmelse av sekretjonsevnen til ß-celler oppstår og det dannes en insulinkrevende variant av T2SD. Foretrukket bør svært selektive doseringsformer som ikke forårsaker hypoglykemi. Det anbefales at medisinen kan tas en gang om dagen - for å øke samsvar med behandlingen.

Disse kravene blir oppfylt ved fremstilling av den andre generasjonen glyklazid i den farmakologiske formen av MV (modifisert frigivelse) og fremstillingen av den tredje generasjonen glimepirid.

Glyclazide - et meget selektivt medikament (spesifikt for SUR1-underenheten til ATP-følsomme kaliumkanaler i ß-celler), gjenoppretter den fysiologiske profilen til insulinutskillelse; øker følsomheten til perifert vev for insulin, forårsaker post-transkripsjonelle forandringer i GLUT-4 og aktiverer effekten av insulin på muskelglykogensyntetase; reduserer risikoen for trombose ved å hemme blodpladeaggregering og vedheft og øke plasminogenaktiviteten i vevet; reduserer plasmalipidperoksider.

Glimepiride er kompleksbundet med SURX sulfonylurea reseptoren. Det har en uttalt perifer effekt: det øker syntesen av glykogen og fett på grunn av aktivering av translokasjon GLUT-1 og GLUT-4; reduserer hastigheten på glukoneogenese i leveren, og øker innholdet av fruktose-6-bisfosfat. Det har lavere glukagonotropisk aktivitet enn andre sulfonylurea-preparater. Gir lav risiko for hypoglykemi - forårsaker en minimal reduksjon i blodsukker med minimal insulinutskillelse. Det har anti-aggregering og anti-aterogene effekter, som selektivt hemmer cyclooxygenase og reduserer omdannelsen av arachidonsyre til tromboxan A2. Det er sammensatt med fettceller caveolin, som sannsynligvis bestemmer den spesifikke effekten av glimepirid på aktiveringen av glukoseutnyttelse i fettvev.

B. Prandiale glykemiske regulatorer (kortvirkende sekretogener)

Høyhastighets hypoglykemiske medisiner, derivater av aminosyrer. Repaglinid og nateglinide er representert i Russland.

Handlingsmekanismen er rask, kortsiktig stimulering av insulinutskillelse av ß-cellen på grunn av den raskt reversible interaksjonen med spesifikke reseptorer for ATP-følsomme kaliumkanaler.

Nateglinide antas å være tryggere i forhold til utviklingen av hypoglykemi: Insulinsekresjon forårsaket av nateglinid avhenger av nivået av glukemi og avtar når blodsukkeret synker. Muligheten for å bruke lave doser nateglinid i NTG hos pasienter med høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner (NAVIGATOR) blir undersøkt..

4. Insulinbehandling

Den tidlige starten av insulinbehandling i det metabolske syndromet (med unntak av tilfeller av dekompensering av diabetes) virker uønsket, da det sannsynligvis vil forverre de kliniske manifestasjonene av hyperinsulinisme. Det skal imidlertid bemerkes at for å unngå komplikasjoner av diabetes, må kompensasjon for karbohydratmetabolisme oppnås for enhver pris. Med en utilfredsstillende effekt fra de tidligere listede behandlingstypene, bør insulinbehandling foreskrives, muligens i akseptable kombinasjoner med orale hypoglykemiske medisiner. I mangel av kontraindikasjoner foretrekkes en kombinasjon med biguanider..

Arteriell hypertensjonsbehandling

Målet for blodtrykk i utviklingen av diabetes type 2 er

Mindre 30 kg: hvordan leve og hva du skal gjøre hvis du har metabolsk syndrom

"Spis mindre, flytt mer" og andre måter å bli slankere som ikke hjelper her. Vår forfatter Sasha Zhukovskaya snakker om kampen hennes med en diagnose av "insulinresistens".

Jeg er 12 år sommeren 2000. Med en høyde på 164 cm hoppet jeg fra 50 kg til 74 i løpet av et år, men verken jeg eller min familie er ennå klar over hvor alvorlig har satt seg, vi går gjennomtenkt gjennom klesmarkedet i sentrum av Ukhta. Det er ingen “Topshop” ennå - vi kjøper alltid jeans fra den samme kvinnen. Kult, tyrkisk. Salgskvinnen uten vane bringer flere par: hun husker meg og figuren min godt. Men ingenting kommer opp på meg (vel, det må det være!). Hun tar rolig ut noen flere jeans i størrelse større. Plutselig har produsenten endret størrelseslinjen? Også forbi. Så vi kommer til den 30., den største størrelsen, hun har ikke lenger. Moren min merker at jeg sannsynligvis legger for mye på melk og boller. Egentlig skjønte jeg i det øyeblikket at jeg er overvektig.

Når jeg innså at jeg er mye mer fullstendig enn mine jevnaldrende, fant jeg i hjemmemedisinske oppslagsverk hva fedme er og hva som er BMI. Hun beregnet kroppsmasseindeksen og var trist. Katalogene forklarte godt essensen av overvekt, men beskrev ikke en eneste grunn som kunne forstås, bortsett fra omfattende "overspising." Men hva slags overspising er det, når familien hele livet knapt fikk ender.

Jeg prøvde å tilpasse kostholdet - nekte salater eller varme på familieferier, spise senest seks om kvelden, drikke mer vann. Jeg fant alle disse nyttige tipsene for å miste vekt i bøker, da hadde ikke alle Internett. Det hjalp ikke - vekten bare krøp opp. I ellevte klasse veide jeg allerede 85 kilo med en vekst på 165.

På skolen lo guttene av meg på grunn av deres fylde. Det var ingen for vonde vitser, de forgiftet meg ikke, men de oppfattet meg ikke som en jente. Og jeg var bekymret for at jentene er venner med meg, slik at de ser bedre ut på bakgrunnen min.

Angrep av narsissisme ga vei for angrep av sinne og uvillighet til å være fete. Fram til tolvårsalderen så jeg helt annerledes ut og veide mye mindre: Jeg husket godt den tilstanden og “det” meg selv. "Tilstedeværende" Jeg var en fremmed for meg. Men så tok skolen slutt. Jeg dro til en annen by - og opplevelsene mine ble glemt: det viste seg at fylden ikke forstyrrer det å kle meg kul, gå på datoer og nyte livet. Jeg tenkte at kanskje jeg aldri kunne gå ned i vekt, og hvis jeg ikke tar det for gitt akkurat nå, ville jeg lide. Jeg begynte å kjøpe kule ting, stilte med min 16. engelske størrelse og den 52. russeren.

Det var der vekten min fikk det kritiske punktet på den tiden - 95 kg. Jeg var 23 år gammel. Dette tallet sjokkerte meg, og til tross for den mislykkede opplevelsen av å gå ned i vekt, prøvde jeg igjen. Hva var: zumba, styrke, sirkulær trening, massasje og kroppsinnpakning, LPG og til og med laser lipolyse. Jeg klarte å gå ned rundt 15 kilo, men de kom veldig raskt tilbake, på under seks måneder, selv om jeg ikke ga opp undervisning og massasje. Interessant nok forsto omgivelsene mine ikke hvorfor jeg kjempet i vekt. Tross alt, "og slik går det" for meg.

Endokrinologene jeg henvendte meg til foreskrevne tester for skjoldbruskhormoner, oppdaget den fullstendige bestillingen der og sendte dem hjem. “Vel, du spiser bare mindre og beveger deg mer,” sa ti forskjellige leger til meg, som jeg har adressert i forskjellige år. takke.

I år fylte jeg 30 år, innen juni nådde vekten 105 kg. Hoftene var over 120 cm, midjen - 130 cm! Hun sa til seg selv: "******. (Wow)". Noe må gjøres med dette..

Jeg begynte med mamma-fora. Generelt er dette et sted hvor du kan finne anbefalinger til alle mulige leger - det maksimale antallet helseproblemer kryper ut under graviditeten til mødre, og deretter trenger barna å bli behandlet. Disse superkvinnene vet hvem som behandler tannråte bedre enn noen andre i byen, og hvem redder dem fra håravfall, overvekt, depresjon og kolikk. Så jeg fant min endokrinolog Julia. "Enchantress!" - Twitter om forumet hennes.

Legen innså at jeg var en forsømt sak, hun så knapt meg. Testene og ernæringsdagboka mi viste at jeg har alvorlige lidelser som kalles metabolsk syndrom. Ellers insulinresistens.

Hva det er?

Enkelt sagt, en metabolsk lidelse, på grunn av hvilken du blir feit og ikke kan stoppe den. Og hvis det er vitenskapelig, så mister perifere vev i kroppen i dette syndromet sin følsomhet for insulin - det viktigste hormonet som er ansvarlig for lipidmetabolismen.

Hvordan og hvorfor dette skjer, vet medisinen ikke med sikkerhet: betennelse, hvis du bærer den på beina og ikke virkelig behandler den, genetiske patologier, stress overspising som ingen stoppet i tide.

Hormonet insulin produseres av bukspyttkjertelen. Vi hører hovedsakelig om ham som et hormon som regulerer blodsukkeret. Jeg visste ikke engang hvordan dette hormonet er allmektig og hvor mye det påvirker stoffskiftet. Insulin leverer også glukose til vevsceller, syntetiserer fettsyrer som kroppen trenger, og stopper lipolyse - nedbrytning av fett. Hvis insulin produseres for mye, som i det metabolske syndromet, akkumuleres det i blodet, og kroppen slutter å skille seg ut med det akkumulerte fettet. I fremtiden, hvis overtredelsen fortsetter og insulinnivået stiger, mister kroppen sin toleranse for glukose. Du begynner ukontrollert å ha søtsaker og du kan ikke stoppe før du spiser alle sjokoladene i en radius på 100 meter. Hvis du ikke gjør noe her, kan diabetes eller fet leverhepatose utvikle seg - en sykdom som fører til skrumplever.

Bare en lege kan diagnostisere og bestemme nøyaktig hvor avansert syndrom ditt er. Ikke les nettstedene fra den første linjen i søket, og ikke drikk noen medikamenter før du besøker en endokrinolog.

Hvordan mistenke et metabolsk syndrom:

  • du er ofte sulten;
  • for å spise trenger du ikke en tallerken, men en hel panne med stekte poteter;
  • du kan ikke forestille deg livet ditt uten søtsaker, du kan ikke stå en dag uten det;
  • du har en veldig full mage og midje, og fett blir stort sett avsatt der (midjen er mer enn 80 cm i volum)
  • du har tørr hud på hendene, i albuene og knærne, huden på knokene er mørkere;
  • hår faller uforklarlig ut (uforklarlig - dette betyr at du ikke er gravid og ikke nylig har født en baby, og dette er ikke sesongmangel, men regelmessig)
  • sov dårlig og hold deg våken mest om natten.

Hvordan endokrinologen din vil bestemme det: han vil utnevne deg til å ta generelle og biokjemiske blodprøver, tester for skjoldbruskhormoner, insulin, glukose og HOMA-indeksen, kolesterol, triglyserider og leptin (hormonet som er ansvarlig for appetitt), vil sjekke om eggstokkene og kjønnshormoner - vil lede deg til å finne ut av det hos gynekologen. Legen min instruerte meg også til å sjekke leveren for tegn på fet hepatose. Dette kan bli funnet ut ved å gjøre en ultralyd.

Jeg kunne ikke finne noe fornuftig på Internett om insulinresistens, bortsett fra to eller tre Wikipedia-artikler, så jeg torturerte både den behandlende endokrinologen og vennene til leger fra andre områder. Jeg lærte om Pubmed (en database laget av US National Library of Medicine - Ed.) Og leste om insulinforskning der. Så det ble klart at jeg ikke kan gå ned i vekt nettopp på grunn av syndromet: uansett hva jeg spiser, oppfatter kroppen dette som en karbohydratfri mat. For kroppen "sulter jeg", og vi har helvete, smerter, panikk. Derfor, i stedet for å se at jeg faktisk spiser nok karbohydrater, ber hjernen om mer og mer.

Med det metabolske syndromet fungerer ikke "spis mindre, flytt mer" uten inngrep utenfra - du trenger å drikke medisiner som er foreskrevet av legen din, noen ganger til og med lage dropper.

Med behandlingsstart reduseres sult, og det blir lettere å tåle et terapeutisk kosthold. Men fulle jenter som ikke en gang mistenker at de er syke, Facebook-kjennere av vekttap, tilfeldige kommentatorer på Instagram og pårørende vil si at de bare er late drittsekker som ikke går på treningsstudio og spiser pizza i flere dager. Ja, jeg spiste virkelig i flere dager, og denne prosessen kan ikke stoppes av en viljeinnsats. Du kan ikke gi en kjærlighet til sport gjennom ydmykelse. Du kan ikke kalle folk late skapninger, bedre hjelpe dem. Vi trenger behandling, og ikke bare fra overdreven matlyst og sug etter søtsaker - medisiner hjelper kroppen til å forstå hvor den slått av feil vei, og bidra til å styrke nedbrytning av fett.

Hvordan behandles metabolsk syndrom (og hvor går kilo)

Legen foreskriver medisiner avhengig av testene: for å undertrykke ukontrollert appetitt, for å redusere nivået av insulin og glukose i blodet, vitaminer og aminosyrer som hjelper stoffskiftet - for eksempel alfa-lipoic acid, Omega-3, vitaminer fra gruppe B. Kan foreskrive medisiner som administrert intravenøst ​​eller drypp, for eksempel hepatoprotectors.

Videre, "kosthold og sport", allerede kjent for alle som noen gang har mistet det verste. Kosthold må respekteres hele livet. Legemidler blir vanligvis kansellert og sjekket hvordan kroppen selv takler. Hvis alt er i orden, vil kosthold og aktivitet være nok til å forhindre at historien gjentar seg. Hvis testene under testen viser at insulin har vokst, må medisinene drikkes på nytt. Eldre trenger vanligvis å ta medisiner hele livet. Jeg har ikke blitt kansellert og blir ikke kansellert før neste sommer.

Kostholdet er basert på prinsippene for insulinindeksen for produkter. Det betyr hvor mye insulinnivå i blodet vil stige hvis du bruker dette produktet. Forskerne tok 100 gram av det høyeste insulinproduktet - hvitt brød som basis.

En eksempelliste med "forbudt" ser slik ut:

  • alt er stivelsesholdig: poteter, rødbeter, hvit ris, maisflak og kornmelprodukter;
  • alt mel og smør: farvel, brød og burgere;
  • søtsaker (det er logisk, vi må regulere insulin!) og søte frukter (bananer, dadler);
  • kullsyreholdige drikker og alkohol.

Jeg har samlet en tabell med insulinproduktindeks for meg selv og vil dele den med deg med stor glede.

Betydningen av kostholdet er å spise de matvarene og rettene som ikke vil forårsake den hektiske produksjonen av insulin i kroppen. Først fikk jeg forskrevet et stivt kosthold, som ville hjelpe til med å konfigurere bukspyttkjertelen til riktig insulinproduksjon. Med et strengt kosthold kan du ikke engang farlige korn som bokhvete, bare grønnsaker, vann og cottage cheese. Og ikke sukker selvfølgelig.

Jeg startet behandlingen i juli i år. I den første måneden etter at jeg tok medisinen, ble kroppen gal, og av vane drakk jeg brus, varmen og satt fast med småkaker. Ikke gjør som dette! I august tok jeg meg sammen og startet det veldig stive kostholdet. Lysten til søtsaker begynte å falle, og appetitten gjorde det også. Jeg la merke til at jeg ikke lenger kan spise et helt stykke kylling, jeg mestrer bare halvparten. I oktober ble andre forandringer også merkbare - min smak på maten endret seg mye, trakk på grønnsaker som jeg aldri likte å spise, på frukt, som jeg hadde vært likegyldig til hele livet (epler). På slutten av den tøffe fasen av det terapeutiske kostholdet, forventet jeg at jeg ville sprette på poteter med majones, på favorittkakene mine og sjokoladen, men ingenting sånt - knuste gulroten min, som for en måned siden. Jeg sluttet å steke, begynte å lapse eller koke alt. Likegyldigheten til søtsaker har nådd så store mengder at jeg ikke en gang spiser søtsaker som ligger på skrivebordet mitt foran øynene mine. Mannen min kjøper sjokolade til seg selv, men jeg har ikke noe ønske om å spise den.

Jeg trodde ikke at det kunne kureres. Jeg trodde ikke at medisiner hjelper, at kosthold og sport på en eller annen måte ville påvirke. Jeg begynte å gå på treningsstudio først i oktober, og før det var jeg begrenset til lengre turer med hunden. Vel, som alle fulle mennesker, tenkte jeg at jeg må ned i vekt først, og først deretter gå på treningsstudio.

Reklame for sportsvarer (hei, Reebok og andre titaner i bransjen) ser ut til å si at sport er for smart og slank. Ved et eller annet mirakel overvant jeg denne stereotypen og gikk fortsatt. Kanskje saken var at i treningsstudioet mitt er det mange mennesker med forskjellige former.

Du trenger bare å komme til treningsstudioet og ta treneren for å hjelpe. Han vil sørge for at du gjør alt riktig. Det er også dans eller aerobic aktiviteter. Hvis sjelen ikke lyver - kjøp en sykkel slik at kroppen er vant til og elsker bevegelse.

Hva er resultatet?

Det er desember. I 5 måneders behandling falt jeg med mer enn 30 kilo og flyttet fra størrelse 54-56 til 46. Jeg startet en annen Instagram for å vise hva jeg spiser - kostholdsbegrensninger har inkludert fantasi, og på farten oppfinner jeg salater fra forskjellige sunne grønnsaker og frukt. På Pubmed leste jeg forskjellige studier av produkter som kan og ikke kan være insulinresistente, jeg etterfylte tabletten min med informasjonen jeg fant. Hun begynte å smile og ta bilder oftere. Det er vanskelig å beskrive ektemannens reaksjon i det hele tatt - han er sjokkert. En stund så jeg meg stille krype til målet mitt, og deretter meldte meg inn i salen.

Det mest fantastiske med alt dette er hvor lite informasjon om dette problemet, hvor lite det har blitt studert. Vi vet bare at vi må holde oss til riktig ernæring, men hva vi skal gjøre hvis vi spiser riktig hele livet, og vekten øker, vet vi ikke.

Jeg håper historien min vil hjelpe noen av dere til å tenke dypt og fordype opprinnelsen til overflødig vekt: gå til endokrinolog, gynekolog og terapeut, det kan hende du trenger en psykolog. Dette er slett ikke skummelt. Skummelt - når du ikke vet hva du skal gjøre med det.

Metabolsk syndrom

Metabolsk syndrom (eller insulinresistenssyndrom) er et kompleks av sammenhengende metabolske forstyrrelser i kroppen, som inkluderer:

  • karbohydratmetabolisme
  • lipidmetabolisme
  • purin metabolisme
  • vevsfølsomhet for insulin
  • abdominal overvekt
  • arteriell hypertensjon

Metabolsk syndrom manifesteres av arteriell hypertensjon, som har karakteristiske trekk: hopp i blodtrykk på dagtid og høyt blodtrykk om natten.

Overvekt er en type overvekt som er spesiell for det metabolske syndromet. Fettvev i denne typen overvekt blir avsatt over midjen - i magen. Overvekt fører til hemodynamiske forandringer i kroppen, utvikling av arteriell hypertensjon, arytmi, hjertesvikt, koronar hjertesykdom, leddsykdommer, gynekologiske sykdommer hos kvinner.

Symptomer på det metabolske syndromet

  • utmattelse
  • deprimert humør
  • utmattelse
  • dyspné
  • ukontrollert appetitt
  • tørst
  • hyppig urinering
  • tørr hud
  • svetting
  • hodepine

Viktig! Overtredelser som kombineres i begrepet "metabolsk syndrom" kan oppstå uten uttalt symptomatologi over lengre tid.

Bokmerket for prosessene med brudd dannes ofte i puberteten hos barn. De tidligste symptomene på metabolsk syndrom:

  • dyslipidemia (brudd på lipid og kolesterol metabolisme)
  • arteriell hypertensjon.

Risikoen for dødelighet i nærvær av metabolsk syndrom fordobles. Ikke utsett besøket til legen. Meld deg på en konsultasjon med en kvalifisert spesialist.

Diagnostikk av metabolsk syndrom

Diagnosen etableres på grunnlag av data innhentet som et resultat av ekstern undersøkelse, måling av vekt, midjeomkrets og blodtrykk.

En sykehistorie er laget, og laboratorietester foreskrives:

  • blodkjemi (inkludert indikatorer på karbohydrat- og lipidmetabolisme)
  • bestemmelse av kjønnshormoner
  • bestemmelse av insulin i blodet, etc..

Diagnostisering av denne sykdommen er en privilegium fra en lege eller endokrinolog.

Metabolsk syndrom: årsaker og mekanisme for utvikling, symptomer, diagnose, behandling

Metabolsk syndrom er et klinisk og laboratoriekompleks av symptomer som oppstår med metabolske forstyrrelser. Patologi er basert på insulinimmunitet eller resistens fra celler og perifert vev. Når følsomheten for hormonet som er ansvarlig for glukoseopptak går tapt, begynner alle prosesser i kroppen å oppstå unormalt. Hos pasienter er metabolismen av lipider, puriner, karbohydrater forstyrret. Blodsukkernivået stiger, og i cellene er det en mangel.

På slutten av 1900-tallet kombinerte forskere fra Amerika forskjellige metabolske forandringer i menneskekroppen til ett syndrom. Professor Riven, som oppsummerte resultatene fra studier av andre forfattere og hans egne observasjoner, kalte patologien "Syndrom X". Han beviste at insulinresistens, visceral overvekt, hypertensjon og myokardiell iskemi er tegn på en patologisk tilstand.

Hovedårsaken til syndromet er arvelighet. En betydelig rolle i utviklingen av sykdommen spilles av en feil livsstil, stress og hormonell ubalanse. Hos hypodynamiske individer som foretrekker fet mat og karbohydrater er risikoen for å utvikle patologi veldig høy. Mat med høyt kaloriinnhold, personlig transport og stillesittende arbeid er eksogene årsaker til metabolske forstyrrelser i de fleste av befolkningen i utviklede land. Foreløpig blir metabolsk syndrom i utbredelse sammenlignet med en epidemi eller til og med en pandemi. Sykdommen rammer oftest menn 35-65 år gamle. Dette skyldes egenskapene til den hormonelle bakgrunnen til den mannlige kroppen. Hos kvinner utvikler sykdommen seg etter overgangsalderen, når østrogenproduksjonen opphører. Isolerte tilfeller av patologi er registrert blant barn og ungdom, men en økning i forekomsten i denne alderskategorien har nylig blitt notert..

Personer med syndromet viser tegn til flere multifaktorielle sykdommer på en gang: diabetes, overvekt, hypertensjon og hjertekisemi. Et sentralt ledd i deres utvikling er insulinresistens. Hos pasienter akkumuleres fett i magen, blodkarets tone øker ofte, kortpustethet, tretthet, hodepine, kardialgi og en konstant sultfølelse forekommer. Hyperkolesterolemi og hyperinsulinemi finnes i blodet. Opptak av muskelsglukose forverres.

Diagnostisering av syndromet er basert på data innhentet under en generell undersøkelse av pasienten av en endokrinolog. Av stor betydning er indikatorer for kroppsmasseindeks, midjeomkrets, lipidspekter og blodsukker. Blant instrumentalmetodene er de mest informative: ultralyd av hjertet og måling av blodtrykk. Metabolsk syndrom er vanskelig å behandle. Behandlingen består i å observere et spesielt kosthold som lar deg normalisere kroppsvekten, samt i bruk av medisiner som gjenoppretter nedsatt metabolisme. I mangel av rettidig og adekvat behandling, utvikler livstruende komplikasjoner: åreforkalkning, hjerneslag, hjerteinfarkt, impotens, infertilitet, fet hepatose, gikt.

Metabolsk syndrom er et presserende medisinsk problem på grunn av den usunne livsstilen til de fleste av befolkningen. For å unngå alvorlige komplikasjoner av patologien, er det nødvendig å spise riktig, normalisere kroppsvekten, trene, gi opp alkohol og røyking. For øyeblikket behandles ikke sykdommen fullstendig, men de fleste av endringene som skjer i pasientens kropp er reversible. Kompetent terapi og en sunn livsstil vil bidra til å oppnå stabil stabilisering av allmenntilstanden..

Etiologiske faktorer

Metabolsk syndrom er en polyetiologisk patologi som oppstår under påvirkning av forskjellige faktorer. Insulinresistens dannes hos individer med belastet arvelighet. Dette er den viktigste årsaken til syndromet. Genet som koder for metabolismen i kroppen, er lokalisert på kromosom 19. Dens mutasjon fører til en endring i mengde og kvalitet på reseptorer som er følsomme for insulin - de blir færre eller de slutter å oppfatte hormonet. Immunsystemet syntetiserer antistoffer som blokkerer slike reseptorceller..

Andre faktorer som provoserer metabolske forstyrrelser inkluderer:

  • Irrasjonell ernæring med en overvekt av fet mat og karbohydrater i kostholdet, konstant overspising, overdreven kaloriinntak og utilstrekkelig forbruk;
  • Mangel på trening, mangel på fysisk aktivitet og andre faktorer som bremser stoffskiftet;
  • Spasmer av blodkar og sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av svingninger i blodtrykket og fører til vedvarende forstyrrelse av blodtilførsel til indre organer, spesielt hjernen og hjertehjertet;
  • Psyko-emosjonell overbelastning - hyppige belastninger, utbrudd av følelser, opplevelser, konfliktsituasjoner, bitterhet av tap og andre belastninger som bryter med den neurohumorale reguleringen av organer og vev;
  • Hormonell ubalanse som fører til metabolske forstyrrelser, avsetning av fett på magen og dannelse av visceral-abdominal overvekt;
  • Kortvarig luftveisstans i en drøm, forårsaker hypoksi i hjernen og forbedrer sekresjonen av veksthormon, noe som reduserer sensitiviteten til celler for insulin;
  • Tar insulinantagonister - glukokortikosteroider, p-piller, skjoldbruskhormoner, så vel som antidepressiva, adrenergiske blokkering og antihistaminer;
  • Mangelfull behandling av diabetes mellitus med insulin, noe som øker mengden av hormon i blodet og bidrar til avhengighet av reseptorer med gradvis dannelse av insulinresistens.

Å redusere insulinfølsomheten er en evolusjonsprosess som gjør at kroppen kan overleve i sult. Moderne mennesker, som spiser mat med høyt kaloriinnhold og har en genetisk disposisjon, risikerer å utvikle ernæringsfetme og metabolsk syndrom.

Hos barn er årsakene til syndromet matvaner, lav fødselsvekt og sosiale og økonomiske levekår. Ungdom lider av patologi i mangel av et balansert kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet.

patogenesen

Insulin er et hormon som utfører en rekke viktige funksjoner, hvorav den viktigste er glukoseopptak av kroppens celler. Det binder seg til reseptorer som er plassert på celleveggen, og sikrer penetrering av karbohydrater i cellen fra det ekstracellulære rommet. Når reseptorer mister følsomheten for insulin, samles glukose og hormonet selv i blodet samtidig. Dermed er insulinresistens grunnlaget for patologi, som kan være forårsaket av flere årsaker..

Handlingen av insulin er normal. Med insulinresistens reagerer ikke cellen på tilstedeværelsen av et hormon, og kanalen for glukose åpnes ikke. Insulin og sukker forblir i blodet

Ved inntak av en stor mengde enkle karbohydrater øker konsentrasjonen av glukose i blodet. Det blir mer enn kroppen trenger. Muskelglukose konsumeres under aktivt arbeid. Hvis en person fører en stillesittende livsstil og samtidig spiser mat med høyt karbohydrat, akkumuleres glukose i blodet, og celler begrenser inntaket. Bukspyttkjertelen kompenserer for produksjonen av insulin. Når mengden av hormon i blodet når kritiske tall, vil cellreseptorene slutte å oppfatte det. Slik dannes insulinresistens. Hyperinsulinemi stimulerer på sin side overvekt og dyslipidemi, noe som patologisk påvirker karene.

Risikogruppen for metabolsk syndrom er sammensatt av personer:

  1. Som ofte har høyt blodtrykk,
  2. Overvektig eller overvektig,
  3. Å føre en stillesittende livsstil,
  4. Misbruk av fet mat og karbohydrater,
  5. Avhengig av dårlige vaner,
  6. Type II diabetes mellitus, koronar hjertesykdom, vaskulære sykdommer,
  7. Å ha pårørende med overvekt, diabetes, hjertesykdom.

Skjematisk patomorfologiske trekk ved syndromet kan bli representert som følger:

  • Mangel på trening og underernæring,
  • Nedsatt følsomhet for reseptorer som interagerer med insulin,
  • Økelse av blodhormon,
  • hyperinsulinemi,
  • dyslipidemi,
  • hyperkolesterolemi,
  • fedme,
  • hypertensjon,
  • Kardiovaskulær dysfunksjon,
  • hyperglykemi,
  • Dannelse av frie radikaler under nedbrytning av proteiner,
  • Kroppsskader.

Graden av utvikling av patologi, som gjenspeiler dens patogenese:

  1. Innledende - dysglykemi, opprettholde normal pankreasfunksjon, mangel på diabetes og hjertesykdom;
  2. Moderat - gradvis utvikling av glukosetoleranse, dysfunksjon i bukspyttkjertelen, hyperglykemi;
  3. Alvorlig - tilstedeværelsen av diabetes mellitus, alvorlig pankreaspatologi.

Hvordan manifesterer syndromet?

Patologien utvikler seg gradvis og manifesteres av symptomer på diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og IHD.

Pasienter klager over:

  • Svakhet,
  • utmattelse,
  • Nedsatt ytelse,
  • apati,
  • Søvnforstyrrelser,
  • Humørsvingninger,
  • aggressivitet,
  • Avslag på kjøttretter og avhengighet av søtsaker,
  • Økt appetitt,
  • Tørst,
  • polyuri.

Hjertesymptomer, takykardi, kortpustethet slutter seg til de generelle tegnene på asthenisering av kroppen. Det er endringer i fordøyelsessystemet, manifestert ved forstoppelse, oppblåsthet, kolikk. Å spise sukkerholdig mat forbedrer humøret i kort tid..

Personer med syndromet har et uttalt lag fett på mage, bryst, skuldre. De har fett avsatt rundt de indre organene. Dette er den såkalte viscerale overvekten, noe som fører til dysfunksjon av de berørte strukturer. Fettvev utfører også en endokrin funksjon. Den produserer stoffer som forårsaker betennelse og forandrer de reologiske egenskapene til blod. Diagnosen abdominal overvekt stilles når midje størrelse hos menn når 102 cm, og hos kvinner 88. Det ytre tegnet på overvekt er striae - burgunder eller cyanotiske smale bølgete striper med forskjellige bredder på huden på magen og lårene. Røde flekker i overkroppen er en manifestasjon av hypertensjon. Pasienter opplever kvalme, bankende og knusing av hodepine, munntørrhet, hyperhidrose om natten, svimmelhet, skjelving i ekstremiteter, flimring av "fluer" foran øynene, diskoordinering av bevegelser.

Diagnostiske kriterier

Diagnostisering av det metabolske syndromet forårsaker visse vanskeligheter blant spesialister. Dette skyldes mangelen på spesifikke symptomer, noe som tyder på tilstedeværelsen av en spesifikk sykdom. Det inkluderer en generell undersøkelse av pasienten av en endokrinolog, samling av sykehistoriske data, ytterligere konsultasjoner med en ernæringsfysiolog, kardiolog, gynekolog og androlog. Leger finner ut om pasienten har en genetisk disposisjon for overvekt, hvordan kroppsvekten hans har endret seg i løpet av livet, hva slags blodtrykk han vanligvis har, om han lider av hjerte- og karsykdommer, under hvilke forhold han lever.

diagnostiske kriterier for metabolsk syndrom

Under undersøkelsen legger eksperter oppmerksomhet på tilstedeværelsen av striae og røde flekker på huden. Deretter bestemmer de antropometriske dataene til pasienten for å oppdage visceral overvekt. For å gjøre dette måler du midjeomkretsen. Basert på vekst og vekt, beregne kroppsmasseindeks.

Laboratoriediagnose av patologi - bestemmelse i blodnivået:

Konsentrasjonen av disse stoffene er mye høyere enn normalt. Protein finnes i urin - et tegn på diabetisk nefropati.

Instrumenterte forskningsmetoder har en tilleggsverdi. Pasientene måles blodtrykk flere ganger om dagen, et elektrokardiogram registreres, ultralyd av hjerte og nyrer, ultrasonografi, røntgen, CT og MR av endokrine kjertler utføres.

Helbredelsesprosess

Behandlingen av syndromet er rettet mot å aktivere metabolismen av fett og karbohydrater, redusere vekten til pasienten, eliminere symptomene på diabetes og bekjempe arteriell hypertensjon. For behandling av patologi er spesielle kliniske anbefalinger blitt utviklet og anvendt, hvis implementering er et obligatorisk krav for et positivt resultat.

Kostholdsterapi er veldig viktig i behandlingen av patologi. Hos mennesker som har overvunnet overvekt, går blodtrykket og blodsukkernivået raskere tilbake til det normale, symptomene på sykdommen blir mindre uttalt, og risikoen for alvorlige komplikasjoner reduseres.

Prinsippene for riktig ernæring:

  • Ekskludering fra kostholdet med enkle karbohydrater - muffins, sukkervarer, søtsaker, kullsyreholdige drikker, så vel som hurtigmat, hermetikk, røkt kjøtt, pølser;
  • Begrens salt mat, pasta, ris og semulegryn, druer, bananer;
  • Bruken av friske grønnsaker og frukt, urter, frokostblandinger, magert kjøtt og fisk, sjømat, meieriprodukter uten sukker;
  • Fraksjonær ernæring 5-6 ganger om dagen i små porsjoner hver tredje time uten overspising og sult;
  • Tillatte drinker - usøtet fruktdrikk og kompott, urtete uten sukker, mineralvann;
  • Berikelse av kostholdet med vitaminer, mineraler, kostfiber.

Pasienter med syndromet bør følge et lavkarbo kosthold hele livet. En kraftig kaloribegrensning gir gode resultater i kampen mot overvekt, men ikke alle tåler dette regimet. Pasienter opplever svakhet, impotens og dårlig humør. Ofte er det forstyrrelser og anfall av uhell. Det er grunnen til at animalske proteiner bør bli grunnlaget for kostholdet. Mangelfullt inntak av karbohydrater - den viktigste energikilden, fører til forbruk av akkumulerte fettforekomster, noe som bidrar til effektivt vekttap. I alvorlige tilfeller, i fravær av effekten av den konservative behandlingen av overvekt, utføres en operasjon - gastrisk eller biliopancreatisk shunting.

Fysisk aktivitet er indisert for pasienter som ikke har sykdommer i bevegelsesapparatet. Det mest nyttige er løping, sykling, svømming, turgåing, dans, aerobic, styrketrening. For mennesker med helsebegrensninger er det nok å gjøre daglige morgenøvelser og ta turer i frisk luft.

Medikamentterapi - utnevnelse av medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper:

  1. Forberedelser til kampen mot hyperglykemi - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Lipidsenkende medisiner for korreksjon av dyslipidemi - “Rosuvastatin”, “Fenofibrate”;
  3. Antihypertensive medisiner for å normalisere blodtrykket - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Legemidler som demper prosessen med fettabsorpsjon - “Xenical”, “Orsoten”;
  5. Matlystreduserende medikamenter - Fluoksetin.

Farmakologiske preparater velges individuelt for hver pasient, under hensyntagen til den generelle tilstanden i kroppen, patologi stadium, etiologisk faktor og hemogram resultater. Før du begynner behandling med medisiner, må du prøve alle ikke-medikamentelle metoder - kosthold, sport, sunn livsstil. Noen ganger er dette nok til å takle det metabolske syndromet med den første og moderate alvorlighetsgraden.

Fysioterapeutiske prosedyrer forbedrer effektiviteten til dietter og medisiner. Typisk er pasienter foreskrevet massasje, hyperbarisk kammer, myostimulering, kryoterapi, gjørme terapi, hirudoterapi.

Tradisjonell medisin i kampen mot metabolsk syndrom er lite effektiv. Bruk vanndrivende, diaphoretiske, koleretiske avgifter, samt fytokjemikalier som fremskynder metabolismen. De mest populære infusjoner og avkok av sikori rot, mais stigmas, løvetann rhizomes, borage frø.

Forebygging

Tiltak for å forhindre utvikling av metabolsk syndrom:

  • Riktig næring,
  • Full fysisk aktivitet,
  • Avvisning av dårlige vaner,
  • Kampen mot fysisk inaktivitet,
  • Utelukkelse av nervøs belastning, stress, emosjonell utmattelse,
  • Tar medisiner foreskrevet av legen din,
  • Regelmessig overvåkning av blodtrykk og periodisk kolesterolovervåking,
  • Kontroll av vekt og kroppsparametere,
  • Klinisk undersøkelse med konstant overvåking av endokrinolog og periodisk testing for hormoner.

Prognosen for patologi med rettidig startet og riktig valgt behandling i de fleste tilfeller er gunstig. Sen diagnose og mangel på tilstrekkelig terapi er årsakene til alvorlige og livstruende komplikasjoner. Pasienter utvikler raskt vedvarende dysfunksjon i hjerte og nyrer..

Overvekt, angina pectoris og hypertensjon er årsakene til for tidlig død for millioner av mennesker. Disse patologiene oppstår på bakgrunn av metabolsk syndrom. For tiden er de fleste av verdens innbyggere overvektige eller overvektige. Det må huskes at mer enn 50% av mennesker dør av koronarinsuffisiens assosiert med metabolske forstyrrelser.