ALT og AST

AST og ALT (i noen kilder, AsAT og ALAT) er viktige indikatorer på en biokjemisk analyse av menneskelig blod, noe som indirekte reflekterer tilstanden til indre organer. Dette er transaminaser (enzymer) som tar aktiv del i metabolismen.

Overskridelse av de tillatte grensene for enzymer indikerer skade på indre organer (spesielt lever, hjerte, skjelettmuskulatur, etc.). I artikkelen finner du normene for ALT- og AST-innhold, en avkoding av verdiene oppnådd som et resultat av analysen, som betyr en økning eller reduksjon i aspartataminotransferase og alaninaminotransferase.

Hva er AST i blodet, og hva viser det?

AST, eller aspartataminotransferase, er et enzym som er involvert i omdannelsen av en asparaginsyre i en celle. Den høyeste mengden AcAT finnes i myokardiet (hjertemuskelen), leveren, nyrene og skjelettmusklene.

AST er lokalisert i mitokondriene og cytoplasmaet til celler, og derfor oppdages det raskt i blodet når en celle er skadet. En rask økning i konsentrasjonen av aspartisk aminotransferase er veldig karakteristisk for akutt hjerteinfarkt (for eksempel ved hjerteinfarkt). En økning i blodenzymet observeres etter 8 timer fra lesjonstidspunktet og når sitt maksimum etter 24 timer. En reduksjon i AST-konsentrasjon i hjerteinfarkt skjer dag 5.

Det er nødvendig å evaluere AST-indikatoren sammen med ALT-indikatoren. Dette er de såkalte "lever" -testene, som kan brukes til å bedømme aktiviteten i prosessen. Noen ganger er en økning i disse indikatorene det eneste symptomet som indikerer utviklingen av en alvorlig sykdom.

Analyse for AST er ikke dyr og kan tas i absolutt ethvert laboratorium..

Hva er ALT i en blodprøve

ALT, eller alaninaminotransferase, er i en blodprøve et intracellulært enzym som er involvert i metabolismen av celler, spesielt i nedbrytningen av aminosyren alanin. Mest alanin aminotransferase finnes i leverceller, mindre - i myokard, skjelettmuskel og nyrer.

En økning i ALT i en blodprøve oppstår med eventuell skade på hepatocytter (leverceller). En økning i enzymet observeres allerede de første timene etter skade og øker gradvis avhengig av aktiviteten i prosessen og antall skadede celler.

Avhengig av konsentrasjonen av ALT i en biokjemisk blodprøve, kan man bedømme aktivitetsgraden til hepatitt (hepatitt med en minimal, middels eller høy grad av enzymatisk aktivitet), noe som nødvendigvis er indikert i den kliniske diagnosen. Det hender at hepatitt går uten å øke det spesifiserte enzymet. Da snakker de om leverskade uten enzymatisk aktivitet.

Generelt sett er ALT og AST blodtall forhøyet i hepatitt og reflekterer graden av cytolyse - ødeleggelse av levercellene. Jo mer aktiv cytolyse, desto mindre gunstig er prognosen for sykdommen.

Normer av AsAT og AlAT i analysen av blod

Referanseverdiene til AST og ALT er normalt veldig lave og avhenger av kjønn og alder. For eksempel er begge indikatorene hos menn høyere enn hos kvinner.

Tabell over normer for AsAT og AlAT for voksne menn og kvinner:

Innholdet i ALT, ME / lInnholdet i AST, IU / l
kvinner7 - 317 - 34
menn10 - 378 - 46

Med en økning i AST eller AST hos menn eller kvinner, anbefales det å beregne de Ritis-koeffisienten - forholdet mellom AST og ALT (AsAT / ALAT). Normalt er verdien 1,33 ± 0,42.

Hvis de Ritis-koeffisienten er mindre enn 1 (det vil si ALT råder), kan vi trygt snakke om skaden på hepatocytter (leverceller). For eksempel med aktiv viral hepatitt øker ALAT-konsentrasjonen med 10 ganger, mens AST bare overskrider normen med 2-3 ganger.

Som nevnt over, er det bare mulig å beregne koeffisienten hvis ALT- eller AST-verdiene øker. Det er også nødvendig å huske at referanseverdiene for biokjemiske parametere i hvert laboratorium er forskjellige og kanskje ikke sammenfaller med de som er angitt ovenfor.

Årsakene til økningen i AsAT og AlAT

En økning i alanin og aspartisk aminotransferase kan øke ved mange sykdommer.

Årsaker til å øke AST i en blodprøve:

  • Akutt myokarditt;
  • Hjerteinfarkt;
  • Lungeemboli;
  • Akutt revmatisk hjertesykdom;
  • Ustabil angina pectoris;
  • Ulike myopatier;
  • Skjelettmuskelskader (sterke forstuinger, tårer);
  • Myositis, myodystrofi;
  • En rekke leversykdommer.

Årsaker til økt ALT i blodet:

  • Skrumplever i leveren (giftig, alkoholisert);
  • Akutt pankreatitt;
  • Kolestase, kolestatisk gulsott;
  • Alkoholskader på leveren;
  • Fet hepatose;
  • Akutt og kronisk viral hepatitt (hepatitt C, hepatitt B)
  • Ondartede neoplasmer i leveren og galleveiene, levermetastaser;
  • Alkoholisme;
  • Alvorlige forbrenninger;
  • Aksept av hepatotoksiske medikamenter (p-piller, psykotropiske medikamenter, antitumormedisiner, cellegift, sulfonamider, etc.)

Hvis høye nivåer av AST og ALT blir oppdaget i en blodprøve, bør du umiddelbart konsultere en lege for å finne ut årsaken til dette fenomenet, siden en økning i disse indikatorene ofte betyr tilstedeværelsen av alvorlige sykdommer.

Redusert AsAT og AlAT

I praksis er det noen ganger tilfeller når ACAT- eller ALAT-verdiene faller under normen. Dette kan skje ved alvorlig og omfattende levernekrose (for eksempel i tilfelle avansert hepatitt). En spesielt dårlig prognose har en nedgang i AST- og ALT-nivåer på bakgrunn av en gradvis økning i bilirubin.

Fakta er at vitamin B6 er nødvendig for syntese av AST og ALT normalt. En reduksjon i B6-konsentrasjon kan være assosiert med langvarig antibiotikabehandling. Det er mulig å kompensere for mangelen ved hjelp av medisiner (intramuskulær administrering av vitamin) og kosthold. Den største mengden pyridoksin finnes i frøplanter av kornvekster, hasselnøtter, valnøtter, spinat, belgfrukter, soyabønner, fisk og egg.

Nedsatte leverenzymer kan også oppstå som et resultat av leverskader (for eksempel med organruptur). Slike forhold er imidlertid ekstremt sjeldne..

Norm transaminaser hos et barn

Grensene for normale verdier for AST og ALT avhenger i stor grad av barnets alder:

AlderGrenser for ALT-norm, mkkat / lGrensene for normen til AST, mkkat / l
0-6 uker0,37 til 1,210,15 til 0,73
6 uker - 1 år0,27 til 0,970,15 til 0,85
1 år - 15 år0,20 til 0,630,25-0,6

En økning i aktiviteten til AST og ALT i blodet til et barn, så vel som hos voksne, indikerer effekten av skadelige faktorer på hepatocytter. Men i motsetning til voksne, er denne økningen sjelden forbundet med akutt og kronisk hepatitt..

Ofte er en økning i leverenzymer sekundær, det vil si at den utvikler seg etter en slags patologi. For eksempel kan en økning i konsentrasjonen av AST og ALT forekomme med myokardial dystrofi, leukemi, lymfogranulomatose, vaskulitt, etc..

Det hender at AST og ALT hos barn øker som svar på å ta visse medisiner, for eksempel aspirin, paracetamol. Det er også viktig å huske at AST og ALT kan forbli forhøyet i noen tid etter å ha kommet seg etter en smittsom sykdom..

AST og ALT under graviditet

En økning i AST og ALT under graviditet kan være det første symptomet på gestose - en tilstand som truer livet til mor og foster. Selv en liten økning i konsentrasjonen av transaminaser krever derfor akutt medisinsk råd. Han vil evaluere helsetilstanden til den vordende moren, spore indikatorene i dynamikk og om nødvendig planlegge en undersøkelse.

Når det gjelder tredje trimester, bør det ikke være noen økning i transaminaser på dette tidspunktet. Hvis det vises avvik i den biokjemiske analysen, må du umiddelbart undersøke kvinnen for ikke å gå glipp av begynnelsen av gestose.

Forbereder seg til testen

Resultatet av enhver biokjemisk analyse, inkludert en blodprøve for AsAT og AlAT, avhenger i stor grad av hvordan man forbereder seg på den.

Regler, hvis overholdelse av disse vil bidra til å unngå falske forskningsresultater:

  • Det er nødvendig å ta tester strengt på tom mage, i det minste etter en 8-timers faste. Det er lov å drikke rent vann i en hvilken som helst mengde. Det anbefales å ekskludere kaffe, kullsyreholdige drikker, juice og te i forberedelsesperioden. Når det gjelder alkoholholdige drikker, anbefales de ikke å konsumere en uke før blodprøvetaking på AST og ALT.
  • Utelat mat som er rik på dyrefett fra kostholdet ditt innen 3 dager. Ta dampet, bakt eller kokt mat. Stekt må være strengt begrenset, og det er bedre å eliminere fullstendig.
  • Tre dager før den foreslåtte analysen, må du avbryte den intense fysiske aktiviteten.
  • Blodprøvetaking bør utføres om morgenen, fra 7 til 11 om morgenen.
  • Hvis du tar medisiner, anbefales det å avbryte dem 3 dager før studien. Men før det er det viktig å oppsøke lege.
  • Prøv å bli testet i samme laboratorium.
  • Etter å ha mottatt resultatet i hendene, må du ta kontakt med legen din for å tolke resultatene riktig, og om nødvendig fortsette undersøkelsen.

Liker du artikkelen? Del det med vennene dine på sosiale nettverk:

Norm AST, ALT, amylase, lipase og andre enzymer i blodet

Enzymer som ligger i alle celler i vevet og i blodet, utfører katalysatorer (akseleratorer) av alle biologiske reaksjoner som oppstår i kroppen..

Sekretoriske enzymer blir syntetisert i leveren og kommer direkte inn i blodet, hvor de utfører spesifikke funksjoner. Slike enzymer inkluderer ceruloplasmin, lipoprotein lipase, pseudocholinesterase. I tilfelle når aktiviteten til sekretoriske enzymer i blodet synker under det normale, er det mistanke om tilstedeværelse av leverpatologier.

Utskillelsesenzymer syntetiseres i fordøyelsesorganene (bukspyttkjertelen, leveren, galleveiene). Eksempler på slike enzymer inkluderer a-amylase, alkalisk fosfatase, lipase. Med økt aktivitet av utskillingsenzymer er det mistanke om problemer med utskillelsessystemet..
Som nevnt ovenfor, i en blodprøve bestemmes enzymaktivitet, måleenheten som (ME) anses å være mengden av et enzym som under normale forhold katalyserer (akselererer) omdannelsen av 1 μmol underlag i løpet av 1 minutt (μmol / L). Det overraskende er det faktum at enzymaktiviteten er maksimal ved en temperatur på 37 ° C. (enzymaktivitet er veldig følsom for temperaturendringer).

I henhold til deres beliggenhet er de delt inn i uspesifikke, som akselererer de generelle reaksjonene som oppstår i de fleste vev, og organspesifikk (indikator), karakteristisk for visse typer vev. Studien av enzymer blir utført under den første diagnosen, og overvåker dynamikken i sykdommen og prognosen for utvinning. En økning i aktiviteten til enzymer over normen kalles hyperfermentemia, en reduksjon under normen kalles hypofermentemia, og funnet av enzymer som ikke skal være normale kalles dysfermentemia.

Aminotransferaser (AST, ALT) i blodet

Aminotransferaser er enzymer fra transferasegruppen (transferaser er enzymer som katalyserer overføringen av funksjonelle grupper fra molekyl til molekyl), som fremskynder overføringen av aminogrupper fra aminosyrer til ketosyrer. Slike enzymer er utbredt i menneskekroppen, de finnes i vevene i hjertet, leveren, nyrene, lungene og til og med i skjelettet. En av aminotransferase-enzymer er aspartataminotransferase (AST) og alaninaminotransferase (ALT).

I diagnostikk brukes ofte målingen av aktiviteten til aspartataminotransferaser (vi vil ganske enkelt betegne AST) for å oppdage myokardskader under hjerteinfarkt. Med hjerteinfarkt kan AST-aktivitet økes med 20 ganger, mens grad av endring i aktivitet indikerer en patologisk masse av myokardiet. Ofte kan en økning i AST-aktivitet i blodet bli lagt merke til tegnene på hjerteinfarkt blir oppdaget ved hjelp av elektrokardiografi (EKG). Med hjerteinfarkt øker AST-aktiviteten i blodet etter 5 til 36 timer, og synker til normalt på dag 5.

AST økes også i leverpatologier, for eksempel akutt hepatitt, en moderat økning observeres i obstruktiv gulsott (steiner som blokkerer galleveiene) og ondartede svulster.

Norm AST er i området 10 - 30 IE / l.

Alanin aminotransferase (ALT) brukes av kroppen for å fremskynde reaksjonen ved overføringen av aminogrupper fra alanin til α-ketoglutarsyre. ALT distribueres i alle vev i organer og skjelett, det når sitt maksimale innhold i leveren.

Normen for alanin aminotransferase (ALT) er i området 7 - 40 IE / l.

Med hjerteinfarkt, sammen med AST, øker ALT-aktiviteten også, spesielt i den akutte fasen (opptil 150% av normen). I leverpatologi (for eksempel akutt hepatitt), sammenlignet med AST, økes ALT-aktiviteten i et mer betydelig område (opptil 1000 IE / l). Derfor er måling av ALT-aktivitet mer informativ enn AST for tidlig diagnose av hepatitt.

Årsaker til å øke AST over det normale
overflødigÅrsaker
2 gangeralkoholmisbruk
5 gangersteatonecrosis
10 gangermedisin kolestatisk hepatitt, skrumplever
20 gangersmittsom mononukleose, koledozolithiasis
50 gangerskade på leverceller med medisiner
100 gangerakutt viral hepatitt

En fysiologisk økning i aktivitet er assosiert med å ta medisiner, som erytrocymin, lincomycin, askorbinsyre, og

Det er verdt å nevne de Ritis-koeffisienten, som brukes til slik diagnostikk: dette er forholdet mellom AST og ALT.

Normalt er de Ritis-koeffisienten i området 0,91 - 1,75.

Årsakene til den patologiske økningen i AST / ALT:
ÅrsakenBeskrivelse
hjerteinfarktAST-aktivitet (500% normal) råder over ALT (150% normal), de Ritis-koeffisienten er mer enn 2.
akutt hepatittALT-aktivitet (300-100 IE / L) råder over AST (150-1000 IE / L), de Ritis-koeffisient mindre enn 1.

Nedsatt aktivitet under normal observeres ved nyresvikt og under graviditet.

Total laktatdehydrogenase (LDH) i blodet

Aktivitetsnormen til laktatdehydrogenase (LDH) i blodet ligger i området 208 - 378 IE / L. Den maksimale aktiviteten til dette enzymet finnes i nyrene og hjertemuskelen.

Skille mellom fysiologisk og patologisk økning i LDH-aktivitet.

En fysiologisk økning i LDH oppstår på bakgrunn av aktiv fysisk aktivitet og hos kvinner under graviditet.

En patologisk økning i LDH-aktivitet som er 2-4 ganger høyere enn normalt, oppstår med hjerteinfarkt, og den forblir forhøyet i 10 dager. En liten økning i LDH-aktivitet forekommer ved kronisk hjertesvikt, myokarditt og akutt koronarinsuffisiens. En økning i LDH-aktivitet er også mulig ved lungeinfarkt og lungeemboli, men bare hvis nivået av AST-aktivitet er normalt og konsentrasjonen av bilirubin økes.

Viral hepatitt øker også LDH-aktivitet, med en direkte sammenheng mellom graden av økning i LDH-aktivitet og alvorlighetsgraden av hepatitt.

Alkalisk fosfatase i blodet

Alkalisk fosfatase katalyserer fjerning av fosforsyre fra forbindelser. Alkalisk fosfatase er forhøyet under forhold assosiert med benskade (brudd). En økning i alkalisk fosfataseaktivitet kan også indikere tilstedeværelsen av patologier i leveren, nyrene eller med en overdose medikamenter (paracetamol, tetracyklin), p-piller, hyperparatyreoidisme, cytomegalovirusinfeksjon, tyrotoksikose.

Aktivitetshastigheten til alkalisk fosfatase i blodet:
AlderAktivitet, ME / L
barn70 - 210
Voksne40 - 120
Årsaker til økt aktivitet av alkalisk fosfatase i blodet:
overflødigÅrsaker
3 gangerakutt viral hepatitt, alkoholisk hepatitt
5 gangerskrumplever i leveren, fet degenerasjon av leveren, smittsom mononukleose
10 gangerpostnekrotisk skrumplever, koledokolithiasis
20 gangermedisinsk hepatitt, leversvulster, primær gallesirrhose

En reduksjon i aktiv alkalisk fosfatase oppstår med alvorlig anemi, hypofosfatemi, skjørbuk og hypotyreose..

amylase

Blodamylase er et enzym som akselererer omdannelsen av stivelse til enkle oligosakkarider (monosakkarider og disakkarider). I menneskekroppen kommer amylase inn i blodet fra bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, siden det er i dem den største mengden av dette enzymet befinner seg. Amylase er et viktig enzym som når det er i spytt, viser sin aktivitet helt i begynnelsen av fordøyelsesprosessen - i den menneskelige munnen.

α-amylase

Alfa-amylase er inkludert i listen over grunnleggende fordøyelsesenzymer, ikke bare hos mennesker og dyr, men også i planter, sopp og bakterier, og i planter er dette enzymet mest aktivt i stadium av frø spiring.

Aktivitetsnormen for alfa-amylase i humant blod er i området 25 - 220 IE / l.

Menneskelig blod inneholder to typer a-amylase: bukspyttkjertel (eller P-type) og spytt (S-type). Α-amylase av bukspyttkjertel-type syntetiseres av bukspyttkjertelceller, og spytt-type spytt-a-amylase blir syntetisert med spyttjernceller, og normalt utgjør pancreas-typen omtrent 30-50% (17-115 IU / L) av den totale mengden a-amylase, og spytt ca 60%.

Bestemmelse av aktiviteten til a-amylase i blodet er av stor betydning i diagnostisering av patologier, for eksempel økes aktiviteten til a-amylase med 2 til 30 ganger ved sykdommer i bukspyttkjertelen, for eksempel akutt pankreatitt, mens aktiviteten til pankreas-typen av a-amylase økes, og aktiviteten til spytt type α- amylase endres ikke. Ved et akutt angrep oppstår en økning i a-amylaseaktivitet (hyperamilasemia) etter 5 timer, når sitt maksimum på 12-24 timer og synker til normalt på 3-6 dager. Det skal bemerkes at for diagnostisering av pankreaspatologier har bestemmelsen av a-amylase-aktivitet i urin en større informasjonsverdi enn i blod. I tillegg kan i noen tilfeller oppstå akutt pankreatitt uten å øke eller redusere α-amylase-aktiviteten.

For større nøyaktighet i diagnosen pankreatitt blir derfor endringer i aktiviteten til a-amylase studert sammen med endringer i konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod, det vil si amylase-kreatininclearance beregnet i henhold til formelen nedenfor.

Normalt bør amylase-kreatininclearance ikke være mer enn 3, med en økning i dens verdi mer enn 3, blir pankreatitt diagnostisert (jo høyere verdien av amylase-kreatininclearance, desto høyere er nivået av pankreas type α-amylase).

I nærvær av kronisk pankreatitt øker aktiviteten til a-amylase i perioder med forverring eller når det oppstår hindringer for utstrømning av bukspyttkjertesaft på grunn av betennelse, kompresjon i kanalene og hevelse i bukspyttkjertelen. Nedsatt a-amylaseaktivitet ved kronisk pankreatitt indikerer eksokrin pancreasinsuffisiens i tilfelle atrofivev atrofi.

Ved purulent pankreatitt, ledsaget av nekrose i bukspyttkjertelen, kan hyperamylasemi være fraværende.

En økning i α-amylase-aktivitet kan imidlertid være forårsaket ikke bare av angrep av akutt pankreatitt, men også av akutt blindtarmbetennelse, tolvfingertarmsår, peritonitt, tarmhindring, kolecystitt, diabetisk acidose, bruk av overdreven mengde alkohol, samt bruk av medisiner som kortikosteroider, sulfanilider tetracyklin, morfin, p-piller. I nærvær av disse sykdommene kan aktiviteten til a-amylase i blodet øke 3-4 ganger. A-amylaseaktivitet i bukspyttkjertelen øker også under graviditet.

En økning i aktiviteten til spytt-a-amylase er observert i sykdommer i munnhulen, som stomatitt, parkinsonisme, og en reduksjon i emosjonell overbelastning og stress.

β-amylase

Betamylase er fraværende hos mennesker og dyr. Å være i bakterier, sopp og planter, det bryter ned stivelse til enkle sukkerarter. For eksempel hjelper β-amylase aktivt til at modning av frukt blir søt.

lipase

Et annet enzym, hvis definisjon er av stor informasjonsverdi ved diagnosen akutt pankreatitt, er lipase. I perioder med akutt pankreatitt kan blodlipase økes 200 ganger.

Normen for lipaseaktivitet i blodet er i området 0 til 190 IE / l.

Blant årsakene til økt lipaseaktivitet i blodet, kan peritonitt, diabetes mellitus, overvekt, gikt og bruk av barbiturater også skilles..
En reduksjon i lipase-aktivitet oppstår når en stor mengde fett inntas i mat, så vel som i kreft, med unntak av kreft i bukspyttkjertelen..

Med en forverring av kronisk pankreatitt øker lipaseaktiviteten kraftig opp til 200 ganger i løpet av de første 12-24 timene, og forblir gyldig i 10-12 dager. Prognosen for forløpet av akutt pankreatitt anses som ugunstig i tilfelle når lipase nivået økte 10 ganger, men falt ikke til et tredoblet overskudd de første dagene.

Lipase-aktivitet øker ikke med blindtarmbetennelse, kusma og lungekreft og andre sykdommer der nivået av α-amylase kan øke, derfor er en felles bestemmelse av aktiviteten til lipase og α-amylase obligatorisk ved diagnosen pankreatitt. For å bestemme årsaken til pankreatitt brukes en lipase-amylasekoeffisient, som er lik forholdet mellom lipase-aktivitet og blodamylaseaktivitet. For eksempel, hvis lipase-amylasekoeffisienten overstiger en verdi av 2, blir akutt alkoholpankreatitt diagnostisert..