Diagnostikk og behandling av akromegali

Akromegali er alvorlig endokrinopati på grunn av kronisk hypersekresjon av veksthormon (STH) og insulinlignende vekstfaktor-1 (IRF-1). Forekomsten er omtrent 60 tilfeller per 1 million mennesker; detekterbarhet er 3,3 nye tilfeller per år.

Akromegali er alvorlig endokrinopati på grunn av kronisk hypersekresjon av veksthormon (STH) og insulinlignende vekstfaktor-1 (IRF-1). Dens utbredelse er omtrent 60 tilfeller per 1 million av befolkningen, oppdagelsesraten er 3,3 nye tilfeller per år, hyppigheten av forekomst er den samme hos både menn og kvinner. Gjennomsnittsalderen ved diagnosen er 40–50 år. Som regel går omtrent 8 år fra utbruddet av de første symptomene på sykdommen til diagnosen. På slutten av det nittende og i første halvdel av det tjuende århundre. 30% av pasientene med primær diagnostikk hadde synsfeltdefekter, foreløpig bare rundt 10%, det vil si diagnoseperioden fra det øyeblikket de første symptomene dukket opp betydelig redusert.

De viktigste dødsårsakene i akromegali er hjerte- og luftveissykdommer, samt ondartede neoplasmer (kreft i tarmen og brystkjertlene). Dødeligheten hos pasienter med akromegali korrelerer både med konsentrasjonen av STH og IRF-1. Det skal bemerkes at reduksjon av STH-nivåer er kombinert med en reduksjon i dødelighet. Blant pasienter med en konsentrasjon av STH etter behandling, 2 SD av summen av gjennomsnittlig vekst av foreldre.

Det kliniske bildet hos pasienter med akromegali består av symptomer forårsaket av overdreven sekresjon av STH / IRF-1 og symptomer på volumetrisk dannelse i chiasmal-sellar-regionen (tabell 2).

Symptomer på overdreven sekresjon av STG / IRF-1 inkluderer: hevelse i bløtvev og lemmer, økning i størrelsen på ringen og / eller skoene, økt svette, ru ansiktsegenskaper, prognathism, forstørret tunge, leddsmerter, nattapné, nedsatt karbohydratmetabolisme (nedsatt toleranse eller diabetes mellitus), arteriell hypertensjon, kardiomyopati, hypertriglyseridemi, hyperfosfatemi, hypercalciuria, økt påvisning av polypper og adenokarsinomer i tykktarmen.

Tegn og symptomer på tilstedeværelsen av en volumetrisk prosess i hypothalamic-hypofyseområdet utvikler seg som regel i nærvær av en hypofysen macroadenoma med ekstracellulær vekst. Suprasellar tumorvekst fører til kompresjon av chiasmen i synsnervene, som manifesteres av begrensningen av synsfeltene (bitemporal øvre kvadrantopsia, og senere hemianopsia). Langvarig kompresjon kan føre til irreversibel synshemming. Spredningen av svulsten til hjernens tredje ventrikkel forårsaker en økning i intrakranielt trykk og hevelse i synsnerven, hydrocephalus.

Spredning av hypofysetumor til nabostrukturer fører til utvikling av hypopituitarisme (sekundær binyresvikt, hypotyreose, hypogonadisme), kompresjon av hypofysen og bakre hypofysen fører til diabetes insipidus; sårdannelse av bunnen av den tyrkiske sadelen - til spredning av svulsten i sphenoid sinus og cerebrospinalvæske (utløp av cerebrospinalvæsken), lateral (parasellær) vekst - til spredning av svulsten i kavernøs bihuler og lammelse av III, IV, VI par kraniale nerver.

En hodepine følger ofte med en hypofysetumor, men dens etiologi er fremdeles uklar. En av de mulige mekanismene for dens forekomst er spenningen til dura mater (membranen til den tyrkiske salen) av en ekspansivt voksende svulst.

Suprasellar vekst av en STH-sekreterende svulst kan føre til nedsatt levering av dopamin til hypofysen og derved svekke den dopaminerge PRL-hemmende kontrollen, som er ledsaget av moderat hyperprolaktinemi og en klinikk med hyperprolaktinemisk hypogonadisme. Noen pasienter, hvis sykdommen diagnostiseres på et tidlig tidspunkt, kan ha subtile endringer i utseendet.

Fysisk undersøkelse kan avdekke typiske akromegaloid manifestasjoner: utvidelse av ansiktstrekk; prognathisme (fremspring av overkjeven), diastema (økte interdentalrom), noe som fører til maloklusjon; stor kjøttfull nese; spade-formede øvre lemmer; frontal hyperostose. En karakteristisk reduksjon i stemmenes klang med lydresonans oppstår på grunn av hypertrofi av strupehodet og en økning i paranasal bihulene.

Generalisert visceromegaly manifesteres av en økning i tunge, bein, spyttkjertler, skjoldbruskkjertel, hjerte, lever og milt. I mangel av behandling eller ineffektivitet fører progressive forandringer i perifert vev til alvorlige forandringer i skjelettets utseende og misdannelser, spesielt hvis overflødig sekresjon av STH begynner før veksten av pinealkjertelen lukkes..

60–80% av pasientene har seborrhea og hyperhidrose, 60–70% har leddgikt og destruktiv artrose (endringer i leddene er irreversible). Osteopeni eller hypertrofisk osteoporose blir noen ganger påvist, assosiert med både hypogonadisme og økt utskillelse av kalsium i urin forårsaket av hypervitaminose D. 35–50% har karpalt syndrom, hvis symptomer forsvinner ved effektiv behandling.

Parestesi og en reduksjon i perifere reflekser, overfladiske taktile og smertefølelser blir ofte observert, noe som forklares med segmentell demyelinisering av nervefibre med liten diameter. Hos 50% av pasientene registreres proksimal myopati (en markant reduksjon i treningstoleranse).

Ofte utvikler det seg restriktive lungesykdommer, som fremmes ved kyfoskoliose. 60% av pasientene har luftveisstans i en drøm (nattapné). Hos 2/3 av pasientene er dette assosiert med hindring av øvre luftveier (en konsekvens av spredning av kjeve og mykt vev i tungen og epiglottis), i 1/3 - med sentrale lidelser. Dødeligheten av respirasjonssvikt hos pasienter med akromegali overstiger den med 3 ganger sammenlignet med kontrollpopulasjonen.

Kardiovaskulære sykdommer (venstre ventrikkelhypertrofi, arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom) er de viktigste kliniske konsekvensene av akromegali. Det ble fastslått at pasientens alder og varighet av sykdommen er hovedfaktorene som bestemmer utviklingen av hjerte-kar-komplikasjoner. Nyere studier har imidlertid vist at strukturelle forandringer i hjertet blir observert selv ved kortvarig eksponering for høye konsentrasjoner av STH, og myokardiehypertrofi ble påvist hos minst 20% av pasientene under 30 år med normalt blodtrykk. Minst 1/3 av pasientene utvikler arteriell hypertensjon, noe som kan forverre løpet av myokardiehypertrofi og ledsages av brudd på hjerterytmen.

Kronisk overdreven produksjon av STH fører til metabolske forstyrrelser - først og fremst karbohydrat-, lipid- og mineralmetabolisme. Nedsatt karbohydratmetabolisme oppdages hos 55% av pasientene, inkludert omtrent 25% av pasientene med insulinresistent diabetes.

Forholdet mellom akromegali og risikoen for å utvikle ondartede sykdommer er fortsatt kontroversiell. Under langvarig oppfølging av pasienter med akromegali, økte forekomsten av kreft i spiserøret, magen og tykktarmen, samt en økning i sekundær dødelighet fra ondartede sykdommer med 3 ganger sammenlignet med den generelle befolkningen.

diagnostikk

Diagnosen akromegali er basert på tilstedeværelse av kliniske symptomer, biokjemiske parametere, MR-data i hjernen, fotradiografi (bestemmer tykkelsen på bløtvev).

Laboratoriediagnostikk. De viktigste biokjemiske parametrene for diagnostisering av akromegali inkluderer bestemmelse av GH og IRF-1 på tom mage eller når som helst på dagen. Begge studiene skal ha høy følsomhet (for STH - minst 0,5 μg / l).

STG. En enkelt bestemmelse av nivået av GH har ofte ikke diagnostisk verdi på grunn av den episodiske sekresjonen av GH, en kort halveringstid og krysskonsentrasjon av GH hos pasienter med akromegali og friske mennesker. Hvis nivået av GH om dagen til enhver tid er mindre enn 0,4 μg / l og nivået av IRF-1 er innenfor det normale området for pasientens alder og kjønn, utelukkes diagnosen akromegali hos pasienten. STH nivå 1 cm). I tilfeller der formasjonens størrelse ikke overstiger noen få millimeter, økes den diagnostiske nøyaktigheten betydelig på grunn av bruk av paramagnetiske kontrastmidler, som gjør det mulig å påvise hypofyse-mikroadenomer som ikke er visualisert ved bruk av andre introskopiske metoder..

I tilfeller av fravær av hypofysepatologi, i henhold til MR, så vel som i nærvær av kliniske og biokjemiske tegn på akromegali, er det nødvendig med avbildningstudier for å utelukke ektopiske svulster som utskiller STH eller GR-RG (svulster i bronkiene, bukspyttkjertelen, binyrene og eggstokkene). For dette formål utføres CT-skanning (SOMATOM, HiSpeed ​​NX / I, Pronto SE, Shimadzu) av bryst og mediastinale organer, retroperitonealt rom og bekkenorganer..

Undersøkelse av fundus og synsfelt. I nærvær av en hypofysen macroadenoma med suprasellar spredning, er det nødvendig å avklare tilstedeværelsen av en svulst i den opto-chiasmal regionen, som fundus og perimetri blir undersøkt for (ved bruk av Goldman-omkretsen eller nylig brukt datamaskinestimert perimetri).

Behandling

Behovet for å utvikle effektiv terapi mot akromegali er hovedsakelig diktert av to kliniske konsekvenser av sykdommen - utvikling av kardiovaskulær patologi og ondartede neoplasmer. I denne forbindelse bør klinikere ta i betraktning at pasienter etter at diagnosen akromegali er etablert, bør få forskrevet behandling som tar sikte på å normalisere nivået av STH og IRF-1.

Det er tre hovedmetoder for å behandle pasienter med akromegali: kirurgisk, strålebehandling og medikamentell terapi, så vel som kombinert, siden hos nesten 50% av pasientene den eneste behandlingsmetoden ikke fører til adekvat kontroll av sykdommen. Målet med behandlingen er: reduksjon eller stabilisering av tumorvolumet; motsatt utvikling av symptomer og tegn på akromegali til lavest mulig nivå (først og fremst fra hjerte- og karsystemet, lungene og metabolske forstyrrelser); restaurering av biokjemiske parametere til et nivå som gjør det mulig å redusere den økte dødeligheten; tilbakefall forebygging. Disse målene skal oppnås uten at det påvirker andre hypofysehormoner..

For øyeblikket er de biokjemiske kriteriene for "kontroll" av akromegali følgende parametere (vedtatt av International Consensus of Neuroendocrinologists and Neurosurgeons in 2002): normalt plasma IRF-1 nivå, tilsvarende kjønn og alder; reduksjon i STH

Akromegali: symptomer, årsaker, behandling

Akromegali: symptomer, komplikasjoner, årsaker, behandling

akromegali

Akromegali er forårsaket av overflødig veksthormon. La oss snakke om symptomene, årsakene og behandlingen av akromagelia med kirurgiske og ikke-kirurgiske metoder.

De mest åpenbare tegnene på akromegali oppstår på grunn av gjengroing av bein i ansiktet, armer og ben, noe som forårsaker deformitet i ansiktet, store armer og ben. Endringene er imidlertid så sakte at de går upåaktet hen over lang tid..

Akromegali utvikler seg etter at en person har nådd voksen alder.

Hos barn forårsaker den samme tilstanden ekstremt høy vekst (gigantisme). Mennesker mellom 30 og 50 år blir ofte rammet..

Den vanligste årsaken er ikke en kreftsvulst (godartet) svulst i hypofysen. Hypofysen som er lokalisert i hjernen produserer en rekke hormoner, inkludert veksthormon. Veksthormon fremmer vekst i barndommen og hos voksne, det kontrollerer metabolisme, muskel og beinmasse.

Overdreven veksthormon stimulerer veksten av alle kroppsvev. Denne effekten formidles av en vekstfaktor kalt IGF-I, som produseres i leveren..

Symptomer på akromegali

Symptomer og tegn på akromegali kan omfatte:

  • bløtvev hevelse i armer og ben (tegn på utbrudd)
  • forstørrede bein i skallen, ansiktet, kjeven, armer og ben
  • leddsmerter
  • hodepine
  • mellomrom mellom tennene som kan forårsake en "dårlig bit"
  • fat brystet
  • forstørret hjerte (kardiomegali)
  • tykk og fet hud og sterk kroppslukt
  • vekst i hudmerke
  • hes stemme
  • utvidet tunge og lepper
  • snorking eller sikling under søvn
  • alvorlig svette (hyperhidrose)
  • synsendringer, for eksempel tap av perifert (lateralt) syn.

Komplikasjoner av akromegali

Uten behandling kan akromegali forårsake en rekke komplikasjoner, inkludert:

  • gikt
  • Karpaltunellsyndrom
  • diabetes
  • høyt blodtrykk (hypertensjon)
  • hjertesykdom
  • tidlig død.

Årsaker til akromegali

En hypofysetumor (adenom) er den vanligste årsaken til akromegali. Adenomet utskiller store mengder veksthormon, som påvirker mange kroppsvev, inkludert bein og hud. Hormonell ubalanse forårsaker vanligvis lidelser i andre hormonelle systemer. For mye kan for mye veksthormon forårsake diabetes, som forekommer hos en fjerdedel mennesker med tilstanden. Syke kvinner kan ha uregelmessigheter i menstruasjonen.

Adenomet ekspanderer sakte og kan presse på det omkringliggende vevet, forårsake hodepine. Hvis nerver presses mot øynene, kan dette føre til synshemming..

Noen svulster i andre organer, for eksempel lungene eller bukspyttkjertelen, kan svært sjelden føre til akromegali. Disse svulstene lager enten veksthormon, eller de lager et kjemikalie som kalles hormonfrigjørende veksthormon (GHRH), som får hypofysen til å produsere veksthormon.

Forløpet av tilstanden avhenger av størrelsen på svulsten (akromegali)

Progresjonen av akromegali avhenger av aktiviteten til sekresjon og størrelsen på svulsten. Generelt skrider akromegali raskere og mer aggressivt hos mennesker som utvikler en hypofysetumor i tidlig alder i voksen alder. Årsaken til svulster i hypofysen er ukjent. Uten kjent årsak er det ikke mulig å forutsi eller forhindre akromegali..

Diagnostikk av akromegali

Akromegali er vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene fordi fysiske forandringer oppstår med årene. Ved mistanke om akromegali basert på historie og fysisk undersøkelse, er det nødvendig med blodprøver for å bekrefte diagnosen.

Måling av IGF-I (HGF) er den mest pålitelige diagnostiske testen..

Måling av veksthormon er av begrenset verdi fordi konsentrasjonen varierer i blodet..

For å bestemme størrelsen og plasseringen av adenom visualiseres hypofysen ved hjelp av CT- eller MR-skanninger..

Akromegaly Behandling

Behandling reduserer hevelsen i det myke vevet i ansiktet, armer og ben, men kan ikke reversere effekten på beinene. Behandlingen er rettet mot å fjerne hypofysetumoren eller redusere aktiviteten. Alternativene kan omfatte:

  • Legemidler - analoger av somatostatin (handelsnavn Sandostatin og Lanreotide) er effektive i å hemme sekresjonen av veksthormon fra svulsten, og kan også redusere størrelsen på svulsten. De kan brukes som en første behandlingslinje eller kan brukes til å kontrollere gjenværende sykdom etter operasjonen. Det nye stoffet, kalt pegvisomant, er et verdifullt tilskudd - det fungerer ved å blokkere virkningen av veksthormon.
  • Kirurgi - gir den eneste sjansen til å kurere en svulst. Suksess avhenger av størrelsen, plasseringen av svulsten og kirurgisk dyktighet. Kirurgi utføres vanligvis gjennom en persons nese..
  • Strålebehandling - det foreslås vanligvis å kontrollere restsykdommen etter operasjonen.

Akromegali er hva det er - bilder, symptomer og årsaker

Akromegali er en veldig alvorlig sykdom med ikke mindre viktige årsaker og symptomer. Hvis du ser på bilder av mennesker med en slik sykdom, er omfanget av problemet øyeblikkelig tydelig.

Derfor vil vi i denne artikkelen vurdere denne plagen mer detaljert. I tillegg til årsakene og symptomene, vil du lære å diagnostisere. Vi vil også vurdere mer detaljert de viktigste metodene for å behandle denne sykdommen..

Akromegali er hva slags sykdom

Akromegali er et syndrom preget av kronisk overproduksjon av veksthormon (GH) hos individer med fullstendig fysiologisk vekst. Det vil si hos menn og kvinner.

Gigantisme er den samme patologien, den manifesterer seg bare i barndommen. Det er også annerledes ved at barn vokser bein, vev og organer veldig raskt..

Akromegali - årsaker og symptomer med et bilde

Nedenfor vil vi vurdere hvilke årsaker og symptomer på akromegali er med bildet. Vær oppmerksom på komplikasjonene av denne sykdommen. Det er mange av dem.

Årsaker til akromegali

Tatt i betraktning årsakene til akromegali, er det verdt å si med en gang at det i 99% av tilfellene er hypofyseadenomen (en svulst i hjernen). Det kan også være ektopisk sekresjon av somatoliberin / veksthormon.

Årsaken til akromegali hypofyse adenom

Ikke utelukk arvelige former:

  • McCune Albright-syndrom
  • Familial akromegali
  • Karni-komplekset
  • Man-1-syndrom

Samtidige sykdommer som først og fremst vil forårsake døden til en pasient med en slik sykdom:

  • Koronar hjertesykdom (CHD)
  • Arteriell hypertensjon
  • Obstruktiv søvnapné-syndrom (OSAS)
  • hyperparatyreoidisme
  • Skjoldbruskknuter
  • Tarmpolypper
  • neoplasi

Symptomer på akromegali

Her er de viktigste symptomene på akromegali:

  • Økt svette (veksthormon påvirker direkte svettekjertler, øker antall og aktivitet)
  • Grov stemme (på grunn av en økning i volumet av bløtvev, inkludert i området med stemmebåndene)
  • Snorking og søvnapné (på grunn av en økning i volumet av bløtvev i øvre luftveier)
  • Begrensning av synsfeltene (dette skyldes vekst av adenom og trykk fra optisk chiasme)
  • Hodepine (på grunn av hypofyseproduserende svulst)
  • Macroglossia (under en samtale tygges ord fordi tungen svulmer)
  • Smerter og leddmobilitet
  • Somatomegaly (alle parenkymale organer er forstørret)
  • Høy styrke (sykdomsdebut)
  • Muskelsvakhet (langvarig akromegali)
  • Menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner
  • Nedsatt libido hos menn
  • ptose
  • dobbeltsyn
  • Artralgi, leddgikt
  • dias
  • prognathism
Symptomer på akromegali

Når du begrenser synsfeltene, sier sjåfører vanligvis at de fra et bestemt øyeblikk begynte å bli kuttet. Biler selv oppstår fra ingensteds fordi en person ikke ser med perifert syn.

Hvis pasienten krysser veien, kan det oppstå biler fra ingensteds. Ofte befinner disse menneskene seg i en nødsituasjon.

I hverdagen, med en innsnevring av synsfeltet, kan en person ganske enkelt snuble på hjørner og ikke legge merke til nærmer seg objekter hvis han ikke ser rett frem.

Med makroglassia kan det være spor av blødning i tungen fordi en person regelmessig biter tennene.

Tunge blødninger

Felleskader med akromegali har flere stadier:

  1. Ødem, leddutvidelse, begrenset mobilitet
  2. Smerte
  3. Felles ødeleggelse (senere kan det forverre og deformere)

Masseeffekt av komplikasjoner

La oss starte med masseeffekten av komplikasjoner. Dette er når en svulst vokser og innsnevrer andre hypofyseceller. Det vil si at produksjonen av andre hormoner avtar.

Den første vi vil ha er sekundær binyreinsuffisiens. Dets viktigste symptomer er svakhet og vekttap..

Når legene har identifisert sykdommen, kan de utføre ytterligere diagnostikk:

  • Analyse av daglig urin for gratis kortisol
  • Test med insulinhypoglykemi. En person blir injisert med insulin og blodsukkeret reduseres. Veksthormon og kortisol bør øke for denne stimulansen. De forårsaker hypoglykemi. Hvis dette ikke skjer, er noe galt.

Sekundær hypotyreose er også mulig. De viktigste symptomene er:

  • Svakhet
  • Moderat vektøkning
  • TSH (primært hormon) vil bli økt
  • Gratis T4 blir senket

Sekundær hypogonadisme. Dets viktigste symptomer er en reduksjon i ujevnheter i libido og menstruasjon..

Diabetes insipidus - en person kan oppleve polyuri, polydipsi eller vekttap.

  1. Plasma-osmolalitet på mer enn 300 mosmol / kg
  2. Urin osmolalitet mindre enn 300 mosmol / kg
  3. Lav urintetthet per dag (mindre enn 1.008 g / l)

Med hydrocephalus klager en person over svakhet, ustø gang, hodepine, ufrivillig vannlating eller tap av bevissthet. I dette tilfellet utføres en MR av hjernen..

En økning i intrakranielt trykk kan også observeres. Hodepine er lokalisert i frontal, tidsmessig og bak orbitalregionen. Det er vanligvis ikke skarpt eller skarpt..

Opphovning

Tenk nå på den andre effekten (ødem), når vekstfaktoren påvirker organene og spredning av bindevev. Den første vil være luftveier. Den vanligste klagen er søvnapné..

Apné med akromegali

Det vil si at en persons tunge øker, i tillegg til bindevevet i strupehodet. Når du ligger, komprimerer alt dette luftveiene.

Som et resultat vises nattapné. En person puster ikke godt, våkner konstant og snorker. Det er heller ingen utslett og sinne om morgenen.

Arteriell hypertensjon er fortsatt observert. I diagnosen måler legen blodtrykk og overvåker blodtrykket.

Akromegalisk kardiomyopati er også mulig. Som regel klager ikke en person, siden en slik prosess går uten symptomer. Derfor vil legen ikke kunne forstå det umiddelbart før ultralyden i hjertet er utført.

Skader på det perifere nervesystemet er også mulig. Hvis ødemer i nerve og kompresjon av bindevevet utvikler seg, opplever personen smerter og parestesi. Diagnostikk utført av MR.

Vurder nå metabolske forstyrrelser:

  • Lever:
  • - Stimulering av glukoneogenese og glykogenolyse
  • - Stimulering av triglyseridakkumulering
  • Fettvev:
  • - Stimulering av lipolyse
  • Muskel:
  • - Øk opphopningen av frie fettsyrer
  • - Utvikling av insulinresistens
  • pancreas:
  • - Stimulering av insulinsyntese
  • Bones:
  • - Økt benmetabolisme

Diabetes er fortsatt observert.

Med osteopati er utvikling av osteoporose mulig. Spesielt hvis en person har hypogonadisme. Vertebrale kompresjonsfrakturer blir også observert..

Med leddgikt under påvirkning av veksthormon øker leddets bruskvev og myke perifere elementer (muskler, bindevev). Videre oppstår forskjellige ulcerative prosesser og leddeformiteter..

Under påvirkning av veksthormon øker også skjoldbruskkjertelen. Et slikt tilfelle er preget av nodulær kolloidal i varierende grad spredende struma. En ultralydsskanning og en fin nålaspirasjonsbiopsi blir utført for diagnose..

Diffus og nodulær struma

Til tarmpolypper inkluderer:

  • Tykktarmskreft
  • Adenomatøse polypper
  • Dolichocolon

Livmoren fibroids kan også øke under påvirkning av veksthormon.

Det er også en økt risiko for å utvikle kreft i prostata, bryst, tarmer, lunger og skjoldbruskkjertel. Som diagnose utføres ultralyd, CT, radiografi, biopsi og endoskopiske metoder..

Med avanserte tilfeller og med utvikling av ytre endringer, har en person også psykiske lidelser. De gjenspeiles spesielt hos kvinner. Dette er depresjon, sosial eksklusjon og nedsatt fysisk aktivitet..

Foto akromegali

Nedenfor presenterer jeg et utvalg bilder av akromegali. Du kan se syke kvinner hos menn. Klikk på bildet for å forstørre.

Diagnostikk av akromegali

La oss snakke om diagnosen akromegali. Det er en alvorlig, systemisk nevroendokrin sykdom forårsaket av overdreven veksthormonproduksjon..

På bildet under ser du en pasient med hypofyse-gigantisme, samt med utviklet akromegali etter nedleggelse av vekstsoner.

Merk at personen har en stokk. Mest sannsynlig har leddene vondt. Han slenger også. Det er dette utseendet som vanligvis er assosiert med pasienter med denne sykdommen..

Det kliniske bildet av sykdommen (klassiske tegn):

  • Utvidelse av hender og føtter
  • Grovhet og utvidelse av ansiktsegenskaper
  • Grov, tykk, fet hud
  • Stemmesartende
  • Macroglossia (en person tygger ord)
  • Forstørrede underkjeve og superciliærbuer

Slike symptomer er til stede hos pasienter med en allerede avansert sykdom. Nedenfor er et bilde med klassiske tegn på akromegali.

For tiden kan akromegali diagnostiseres i de tidlige stadiene. Det vil si når det ennå ikke har forårsaket endringer i ansiktsfunksjonene, samt utvidelse av hender og føtter.

Hvis pasienten har ett eller flere av symptomene ovenfor, er dette en grunn til å ekskludere akromegali. For å utelukke det, er det nok å gjøre en blodprøve for IGF-1 og for veksthormon.

Diagnosen bekreftes hvis:

  • Fastende IGF-1-konsentrasjon over referanseverdiene
  • Fastende veksthormon mer enn 1 ng / ml

Hvis du fikk normalt IGF-1 og veksthormon større enn 1 ng / ml, er det verdt å gjennomføre en oral glukosetoleransetest (PGTT) med veksthormon:

  • Ta fastende hormonblod
  • Drikk 75 g vannfri glukose eller 82,5 glukosemonohydrat oppløst i 250 - 300 ml vann på 5 minutter
  • Det er ikke lov å røyke i løpet av teksten og 3 timer før den
  • Etter 30, 60, 90, 120 minutter tas blod igjen for veksthormon
  • Ta blod for glukose for å utelukke diabetes mellitus på punktene 0 og 120 minutter

Hvis veksthormonet i henhold til testresultatene ikke synker under 1 ng / ml, bekrefter dette akromegali. Hvis veksthormon er minst på ett punkt under 1 ng / ml, er dette ikke vår sykdom.

Hvis akromegali bekreftes av resultatene av en hormonell blodprøve, er det nødvendig å visualisere kilden til veksthormonproduksjon.

Med MR, uansett klinisk bilde og varighet av kurset, er det mulig å oppdage hypofysen mikroadenom på mindre enn 1 cm.

Hypofysen mikroadenom mindre enn 10 mm

Macroadenoma kan oppdages (10 - 25 mm).

Macroadenoma mer enn 1 cm

Du kan også finne et gigantisk adenom hos pasienten (over 25 mm).

Gigantisk adenom over 25 mm

Laboratoriediagnostikk av akromegali

Laboratoriediagnostikk av akromegali er et tilfeldig veksthormon som bør være større enn 1,0 ng / ml. Med en meget immunometrisk metode er dette mer enn 0,4 ng / ml. I dette tilfellet utføres en femdoblet blodprøvetaking med et intervall på 30 minutter.

Se også på insulinlignende vekstfaktor 1 (IRF-1), som gjenspeiler den daglige somatrofinsekretoriske status uansett matinntak. Derfor er det den mest praktiske diagnosen.

IRF-1 (aldersstandarder for begge kjønn)

Alder (år)Normal verdi (ng / ml)
20 - 25116 - 358
25 - 30117 - 329
30 - 35115 - 307
35 - 40109 - 284
40 - 45101 - 267
45 - 5094 - 252
50 - 5587 - 328
55 - 6081 - 225
60 - 6575 - 212
65 - 7069 - 200
70 - 7564 - 188
75 - 8059 - 177
80 - 8555 - 166

Man ser at med alderen synker den insulinlignende vekstfaktoren. Positive resultater er også mulig ved leversvikt..

Østrogener påvirker bindingen av veksthormon til perifert vev negativt.

Minimumsnivået på veksthormoner på bakgrunn av en oral glukosetoleransetest er også et laboratoriekriterium..

Veksthormonkonsentrasjon

En økning i veksthormon på hvert punkt på mer enn 0,4 ng / ml med en meget følsom immunometrisk metode vil indikere patologi. Tross alt bør GH reduseres når glukose kommer inn i blodet. Vel, økningen vil indikere den autonome karakteren av sekresjonen av veksthormon.

Instrumental diagnostikk

Hvis testene ble bekreftet på laboratoriet, henviser legene pasienten for instrumentell diagnose av akromegali. Dette vil være en hypofysen MR med kontrast. Samtidig må tomografer være minst 1,5 T.

Hvis det er kontraindikasjoner for MR, så beregnet tomografi med kontrast.

Hvis vi ikke fant hypofyseadenom, men laboratoriedata har økt sekresjon av veksthormon, blir en ytterligere beregnet tomografi av brystet (lunger, tymus) og bukhulen (mage-tarmkanalen, bukspyttkjertelen) utført for å søke etter ektopisk somatoliberin adenocarcinoma (STL).

Men det er også tilfeller av ektopisk sekresjon av somatotropisk hormon, som lå i holmene i bukspyttkjertelen og lymfofollikulært vev.

For å bekrefte ektopisk sekresjon av somatoliberin utføres ytterligere laboratorietester:

  1. STL bør være større enn 300 pg / ml
  2. I blodprøven ser vi i tillegg på tilstedeværelsen av prolaktin fordi svulsten kan blandes og utskiller ikke bare veksthormon. Dette er nødvendig for å bestemme adenomets fødsel og aggressivitet..

Akromegaly Behandling

Å behandle akromegali er en ganske problematisk, kompleks og kostbar prosedyre. Det krever en individuell tilnærming til hver pasient..

De fleste pasienter (ca. 80%) trenger konservativ (medikamentell) terapi. En så høy prosentandel av pasienter dikterer behovet for å oppnå hormonell kontroll av sykdommen. I tillegg til å forhindre progresjon av forskjellige komplikasjoner, oppnå en dødelighet som kan sammenlignes med befolkningen generelt, som er det viktigste endelige målet for behandlingen.

For å kontrollere akromegali er kompleks terapi alltid nødvendig, inkludert undertrykkelse av hypersekresjon av veksthormon, reduksjon i IGF-1-nivåer og kontroll av tumorvekst.

Kirurgiske, farmakologiske og strålingsmetoder for behandling brukes til å behandle akromegali. Uansett hvilke metoder som brukes, bør alle disse være rettet mot å oppnå målverdiene for biokjemisk kontroll:

  • STH ikke mer enn 2,5 ng / ml (ikke mer enn 1 μg / l med en meget følsom bestemmelsesmetode) - i behandlingen av SRL-er
  • min STG / OGTT mindre enn 1 ng / ml (mindre enn 0,4 μg / l) - etter adenomektomi
  • Normalisering av IGF-1

Octreotide Trial

Til å begynne med utføres en prøvebehandling med oktreotid med akromegali. Dette lar deg identifisere om det er reseptorer i adenom. Hvis de ikke er der, så er sannsynligvis adenomene der ganske aggressive.

Generelt sett pleier veksthormoner å vokse mer. De vokser fremfor produserer veksthormon. I hvert fall til middelalderen. Men hos personer over 50 år er de vanligvis mykere.

Men hvordan kan jeg gjette?

Her trenger vi en objektiv metode for å bekrefte særegenheten i sykdomsforløpet i forskjellige aldersgrupper. Følgelig ble en oktreotid-test brukt..

Octreotide Test

Dag8:00 (7:00)16:00 (15:00)0:00 (23:00)
1Blodprøvetaking på GR og IGF-1

Octreotide 50 mcg s / c (insulinsprøyte)

Oktreotid 100 mcg s / c

Oktreotid 100 mcg s / c

2Oktreotid 100 mcg s / cOktreotid 100 mcg s / cOktreotid 100 mcg s / c
3Oktreotid 100 mcg s / cOktreotid 100 mcg s / cOktreotid 100 mcg s / c
4Blodprøvetaking på GR og IGF-1

Det lar deg finne ut hvor mye pasienten tåler oktreotid. Bivirkninger av en slik medisin:

Som det fremgår av tabellen, administreres første gang 50 μg. Likevel, selv med innføringen av en så skånsom dose, uansett, kan pasienten utvikle en bivirkning.

Vel, da kommer doseøkningen og prøvetaking av blod.

Generelt er en slik metode nyttig for differensialdiagnose. Vi kan løse følgende problemer:

  1. Bør pasienten være forberedt på somatostatinanaloger for kirurgi. Tross alt vil de ikke hjelpe noen. Kun i stand til å redusere symptomer.
  2. Noen har et stort adenom. Jeg vil gjerne redusere det. Vi vet imidlertid ikke om oktreotid vil hjelpe eller ikke. Her hjelper testen. Hvis IGF-1 gikk ned med mindre enn 30%, antas det at personen ikke responderte på prøven. Hvis mer enn 60% undertrykkelse, så er dette et veldig bra resultat. Dette antyder at en person til og med kan ledes til konservativ terapi.

Kirurgisk behandling av akromegali

Den første og eneste metoden som kan kurere en pasient en gang for alle, er kirurgisk behandling av akromegali. Å fjerne adenomet kan kurere en person fullstendig. Han vil ikke lenger trenge medisin og ekstra hjelp.

Jo lenger sykdommen varer, jo verre er det.

Nedenfor er et bilde som sier at ingen kommer inn i hjernen selv. Kom i nesen. Den fremre veggen i sphenoid sinus fjernes. Så passerer de frontveggen i den tyrkiske salen og finner seg selv hvor hypofysen.

Kirurgisk behandling av akromegali

Som regel brukes endoskopisk tilgang med en slik operasjon. Alt passerer gjennom nesen og adenomet fjernes. Selve hypofysen fjernes ikke. Om mulig blir han ikke berørt.

Dermed er operasjonen minimalt invasiv og lokalisert i det ønskede området. Det vil si at ingen fjerner adenom gjennom hodet. Dette gjøres bare i veldig sjeldne tilfeller, når et stort adenom truer en persons liv..

Men selv veldig store adenomer blir ikke alltid fjernet, da de kan vokse inn i hjernen. Derfor kan store problemer oppstå etter fjerning av dem. Da må du skrape et stykke av hjernen, som heller ikke er veldig bra..

Det vil si at hvis pasienten er i live, mer eller mindre sunn og kan vedlikeholdes medisinsk, er det noen ganger bedre å ikke røre adenom.

Men prinsippet er som følger.

Operasjonens første sted - bare det kan radikalt kurere en person. Hvis leger ser at operasjonen ikke vil være i stand til å kurere radikalt (for eksempel et adenom vikler seg rundt sifonene i halspulsårene), bør noen ganger fjernes et stykke volum for å forbedre løpet og bidra til å behandle stoffet videre.

Under sen behandling må en person ikke bare behandles for akromegali, men også for en haug andre sykdommer.

Jeg bemerker også at det ikke er billig å gjennomføre tester for IGF-1. Når klager ikke alltid utføres av leger, da det er økonomisk ufordelaktig.

Jeg registrerer at de i Tyskland prøvde å gjennomføre slike tester for hver pasient. Utbredelsen av denne sykdommen var 1000 per million. Det er mye mer enn i offisiell statistikk.

Medisinering mot akromegali

Det er en medisinsk behandling for akromegali. Den består av tre metoder:

  1. Somatostatin-analoger
  2. Dopaminreseptoragonister
  3. Veksthormonreseptorblokkere

Indikasjoner for primær medikamentell terapi:

  • Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for kirurgisk behandling
  • Kategorisk avslag på operasjon
  • Forventet utilfredsstillende resultat av operasjonen (uttalt laterosellar adenomvekst)
  • Garantert bevaring av alle funksjonene i hypofysen

Somatostatin-analoger

Somatostatin-analoger er Sandostatin Lar, Somatulin, Autogel, Pasireotide. De er nødvendige for kontinuerlig behandling. Folk svarer dem i 80% av tilfellene. Kostnaden for behandling med slike medisiner er et sted fra 35 000 rubler per måned. Og dette inkluderer ikke behandling av andre sykdommer.

I Russland er det registrert 4 medisiner fra gruppen av analoger av samotostatin:

  1. Somatulin Otogel (lanreotid, det opprinnelige medikamentet, Ipsen, Frankrike)
  2. Sandostatin Lar (oktreotid, det opprinnelige medikamentet, Novartis, Sveits)
  3. Octreotide-Long (oktreotide, F-Synthesis, Russland)
  4. Octreotide-Depot (oktreotide, Farmsintez, Russland)

Doseringsformer av lanreotid og langtidsvirkende oktreotid påvirker hovedsakelig somatostatinreseptorer av 2. undertype, og har tilnærmet lik effekt.

Imidlertid er lanreotid og oktreotid forskjellige i administrasjonsmåte, noe som kan påvirke pasientens bekvemmelighet..

Doseringsformer av langtidsvirkende lanreotid er tilgjengelige i ferdigfylte, ferdigfylte sprøyterør, hvis innhold blir injisert subkutant. Doseringsformer av langtidsvirkende oktreotid før intramuskulær injeksjon krever fortynning.

Ved bruk av forskjellige studier ble det funnet at å øke intervallet mellom injeksjoner av legemidlet samtidig som den terapeutiske effekten opprettholdes, kan forenkle injeksjonsregime og øke preferansen for pasienter for terapi.

Det er også innenlands erfaring med bruk av stoffet. Vi analyserte 65 pasienter overført til Lanreotide Autogel i henhold til følgende skjema:

  • Pasienter som først fikk 10 mg oktreotid en gang hver 28. dag, ble overført til injeksjoner av 120 mg Somatulin, Autozhel en gang hver 56. dag.
  • Pasienter som først fikk 20 mg oktreotid en gang hver 28. dag, ble overført til injeksjoner av 120 mg Somatulin, Autozhel en gang hver 42. dag.
  • Pasienter som først fikk 30 eller 40 mg oktreotid en gang hver 28. dag, ble overført til injeksjoner av 120 mg Somatulin, Autozhel en gang hver 28. dag.

Hos en rekke pasienter økte overføringen fra oktreotid til Somatulinulin Autogel effektiviteten av langtidsbehandling, noe som kom til uttrykk i normaliseringen av biokjemiske parametere (hos 12 av de 50 opprinnelig dekompenserte pasientene) og en moderat reduksjon i størrelsen på hypofyseadenomen (hos 19% av pasientene).

I denne observasjonsgruppen var det 10 pasienter som på grunn av overføringen av 120 mg til Somatulin, Autozhel, klarte å øke intervallene mellom medisineadministrasjon til 42 (hos 8 pasienter) eller 56 dager (hos 2 pasienter) uten tap av effektivitet.

Dermed kan optimal bruk av monoterapi eller kombinasjonsbehandling oppnå biokjemisk remisjon hos de fleste pasienter med akromegali. På samme tid, preget av vedvarende effektivitet og sikkerhet ved langvarig bruk.

Gitt god pasientens etterlevelse av terapi, er tap av effektivitet over tid mot bakgrunn av medikamentell terapi sjelden.

Jeg vil også berøre stoffet Pasireotide. Effektiviteten sammenlignes med Octreotide, siden sistnevnte hovedsakelig virker på reseptorer av type 2. Pasireotide er en multi-analog og virker på nesten alle reseptorsubtyper..

Som mellomresultatene i studien av dette stoffet viste, oppnår en gruppe pasienter som behandles med Pasireotide i større grad normale verdier av nivået av IRF-1.

Effektiviteten av pasireotide lar

Som et resultat av dette, trenger pasienter kontinuerlig å kontrollere karbondioksid og foreskrive hypoglykemisk terapi, noe som påvirker menneskets livskvalitet.

Dopaminreseptoragonister

Dopaminagonister er vanligvis kabergolin. Denne metoden brukes når somatostatin-analogene i maksimal dose ikke gir resultater.

Cabergoline er alltid 0,5 mg per tablett. Ikke bruk mer enn 3 mg per uke, siden ytterligere effektivitet forsvinner. Du kan bruke opptil 7 mg, men bare en stor mengde gir ikke gode resultater.

Bruk av stoffet Pegvisomant anbefales også..

Cirka 80% av pasientene som får monoterapi med pegvisomant oppnår normale nivåer av IRF-1. Hvis du ikke når normale verdier, anbefales det å kombinere Pegvisant med Cabergoline.

Veksthormonreseptorblokkere

Veksthormonreseptorblokkere er veldig dyre medisiner som koster deg rundt 80 000 rubler i uken. Gjelder bare de alvorligste pasientene som ikke har fått hjelp av tidligere behandlingsalternativer for akromegali.

Slike medisiner blokkerer virkningen av veksthormon på periferien og reduserer derved IGF-1. Det vil si at effekten er utmerket.

Derfor blir slike blokkerere vanligvis brukt i kombinasjon med somatostatinanaloger..

Strålebehandling for akromegali

Hvis de foregående metodene ikke hjelper, begynner de å bruke strålebehandling i behandling av akromegali. Dette er hovedsakelig en gammakniv og en cyberkniv.

Strålebehandling i behandling av akromegali

Effektiviteten av strålebehandling er omtrent 30%. Men det er verdt å si at med pasienter som er kompromissløse i behandlingsplaner, vil denne metoden ikke være overflødig.

Tidligere ble protonterapi fortsatt brukt, men nå blir den ikke utført. Protonoterapi er en haug med partikler som går gjennom hypofysen. Det vil si at det påvirker alle organer og vev gjennom og gjennom. Det er verdt å legge til at i nesten alle tilfeller utvikler panhypopituitarism.

Men det er flere stråler, og de krysser alle på samme punkt der adenom er lokalisert. Følgelig har de en terapeutisk effekt. Faktisk brenner de det.

Denne behandlingen er faktisk veldig enkel. Det viktigste er at legen bør mistenke og oppdage denne sykdommen i tide. I tillegg trenger han fortsatt å formidle behandlingsbehovet til pasienten.

Til tross for at mennesker med akromegali ikke merker mye endring i utseendet, er det spesielle spørsmål for pasienter som gjenspeiler essensen i prosessen. Det vil si at når legen spør om utseendet har endret seg, så kjenner folk vanligvis ikke igjen.

Et annet problem er at de slutter å ta bilder.

Derfor bør leger forstå at hvis en person ikke tar bilder, ikke deltar i konkurranser, ikke går ut, så er dette en alarm.

Som et resultat desosialiserer folk.

Og når de blir fortalt at de ikke er alene om slike problemer, så kan bare en person på dette stadiet bli mye enklere. Derfor trenger legen å forberede pasienten sin på riktig måte.

Og hvorfor endrer utseende seg? Det er to faktorer som veksthormon lager:

  1. GR forårsaker ødem i alle vev
  2. Over tid fører det til avsetninger av bindevev. I fremtiden kan dette føre til apoptose av celler. Og så kommer fibrose. Hvis det skjedde, er det allerede irreversibelt. Hvis en person er i de tidlige stadiene av ødem, er alt reversibelt. Derfor er dette en annen grunn til å diagnostisere ikke ved eksterne, men ved metabolske problemer. For eksempel hodepine, tretthet, svette og så videre..

Nå vet du hva akromegali er og hva årsakene og symptomene er. Se også på bildet. I tillegg snakket vi mer detaljert om diagnose og behandling av en slik sykdom. Generelt sett være sunn!

akromegali

Akromegali er et syndrom som utvikler seg som et resultat av overdreven produksjon av hypofysen av veksthormon (veksthormon) etter en periode med modning og ossifikasjon av den epifysiske brusk. Sykdommen er preget av en gradvis patologisk vekst av bein, indre organer og bløtvev, spesielt perifere deler av kroppen (lemmer, hode, ansikt). Som et resultat forstyrres metabolismen i kroppen, sannsynligheten for å utvikle diabetes økes kraftig..

Utbredelsen av akromegali er 44-69 tilfeller per 1 million mennesker. Sykdommen er mer utsatt for personer i alderen 30 til 50 år (oftere kvinner). Akromegali er ekstremt sjelden i barndommen. Hos barn der prosessen med beindannelse ennå ikke er fullført, utvikler hypofysegigantisme på grunn av akromegali (mer vanlig hos gutter). I puberteten manifesterer den seg i form av rask proporsjonell vekst, og bare med tiden begynner hypofysegiganten å utvikle symptomer på akromegali (økning i lemlengden, periosteal beinvekst, endring i størrelsen på ansiktsdeler, økning i antall myke vev og størrelser på indre organer).

Årsaker til akromegali

I 99% av tilfellene er årsakene til akromegali hypofysen macroadenoma, hyperplasi av dets acidofile celler, som intensivt produserer veksthormon, samt hypofysen ektopi. Den økte produksjonen av veksthormon kan også skyldes:

  • hypotalamisk sekresjon av somatoliberin forårsaket av forskjellige typer lesjoner i hypothalamus;
  • ektopisk sekresjon av somatoliberin (bukspyttkjertelenom, karsinoid, bronkogen kreft);
  • ektopisk sekresjon av veksthormon (lungekreft).

I fravær av godartede svulster i kjertelvevet i hypofysen, kan akromegali forårsake:

  • hodeskader;
  • patologisk svangerskapsforløp;
  • akutte og kroniske infeksjoner (f.eks. meslinger, influensa, etc.);
  • mentale traumer;
  • svulster lokalisert i sentralnervesystemet;
  • ondartede neoplasmer i venstre frontlapp;
  • epidermal encefalitt;
  • cyster i en stor tank, dannet som et resultat av hodeskader eller som et resultat av overførte smittsomme sykdommer;
  • medfødt eller ervervet syfilis.

Det er verdt å merke seg at traumet i seg selv ikke er årsaken til akromegali, det kan ganske enkelt bli en katalysator for utviklingen av denne vekstpatologien..

Hos voksne med et fullt dannet skjelett er årsaken til akromegali overdreven produksjon av veksthormon. På grunn av det begynner periosteal vekst av beinvev, som et resultat av at beinene i skjelettet merkbart tykner og deformeres.

Symptomer på akromegali

Akromegali er preget av en langsom og umerkelig utvikling av kliniske manifestasjoner for pasienten. De første tegnene på akromegali, assosiert med en endring i utseende og forverring av velvære, forekommer bare noen få år etter en hormonell lidelse. I de fleste tilfeller, fra begynnelsen av de første symptomene på akromegali til en nøyaktig diagnose, tar det 4 til 10 år.

Til tross for at det kliniske bildet av akromegali er veldig mangfoldig, er ofte den eneste klagen til pasienten en endring i utseende, som er preget av en økning i nese, ører, hender, føtter. Gradvis forekommer tykning av beinene i hodeskallen, som et resultat av hvilke superciliary buer, kinnben, occipital fremspring, kjever begynner å vises kraftig, dype folder dannes på baksiden av hodet, okklusjon er ødelagt, prognathism utvikler seg. Det er en gjengroing av ansiktets myke vev, som, økende, også tykner. Hypertrofi av papillene på tungen oppstår, som et resultat som tungen begynner å legge press på tennene. Stemmebåndene tykner og grovere, stemmen blir lavere og grovere, og talen blir uskarp og uklar.

Hos pasienter med akromegali endrer kvaliteten på hår og hud. Så huden grov, tykner, sebaceous og svette kjertler på den utvides merkbart. I dette tilfellet har den produserte svetten en spesifikk ubehagelig lukt. Håret på kroppen kan forsvinne fullstendig, eller tvert imot vokse for mye både på kroppen og i ansiktet (det siste er spesielt karakteristisk for kvinner).

I tillegg er symptomer som er karakteristiske for akromegali:

  • hypertrofi av muskelsystemet i de tidlige stadiene og dets atrofi med progressiv svakhet når sykdommen utvikler seg;
  • økning i blodtrykk;
  • hodepine hovedsakelig i de frontotemporale områdene, i nesen, øyenbrynene, øyeeplene (kan variere i natur og intensitet, noen ganger kan de føre pasienten til en vanviddstilstand);
  • døsighet;
  • dårlig toleranse for høye omgivelsestemperaturer;
  • moderat økning i kroppsvekt;
  • dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet;
  • en økning i størrelsen på leveren i magen, tarmens lengde;
  • hypertrofi av gonadene (hos kvinner);
  • nevritt og radikulitt;
  • lunger og mindre blødninger i øyebollene;
  • perifert synstapfelt;
  • tap av evne til å oppfatte en viss farge;
  • osteoporose;
  • sprøhet av mellomvirvelskiver;
  • diabetes mellitus (hvis sykdommen påvirker de perifere endokrine kjertlene, utvikler diabetes seg i en veldig alvorlig form, som er preget av insulinresistens og behovet for store doser insulin);
  • nodulære former for struma, som ikke er ledsaget av tegn på hormonell aktivitet i skjoldbruskkjertelen.

Når hypofysetumoren øker med akromegali, har en person en økning i intrakranielt trykk, dobbeltsyn, fotofobi.

I noen tilfeller, med akromegali, reduserer hypofysen spontant produksjonen av overflødig veksthormon, og da slutter sykdommen å utvikle seg. Imidlertid utvikler det seg oftere gradvis, noe som fører til tap av synet, samt utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.

Akromegaly Behandling

Flere komplementære metoder brukes til å behandle akromegali. Terapi er rettet mot å redusere produksjonen av veksthormon av hypofysen og eliminere slike ubehagelige symptomer på sykdommen som hodepine, nedsatt syn osv..

I de fleste tilfeller vises pasienten:

  • kirurgisk operasjon for å fjerne hypofysenadenomen;
  • bestråling av den interstitielle hypofyseområdet (den vanligste metoden for konservativ behandling av akromegali);
  • implantasjon i hypofysen av radioaktivt yttrium, gull eller iridium;
  • kryogen ødeleggelse av hypofysen;
  • medikamentell terapi ved bruk av dopaminagonister og somatostatinanaloger.

Fraværet av behandling reduserer forventet levealder for pasienter med akromegali dramatisk, siden sykdommen er ledsaget av alvorlige komplikasjoner fra forskjellige systemer og organer. Rettidig behandling av akromegali gjør at du kan stoppe progresjonen av sykdommen, men lar deg ikke gjenopprette det tidligere utseendet til pasienten.