Acetonemisk syndrom

Hva gjør jeg hvis et barn utvikler et acetonemisk syndrom? Årsaker og anbefalinger for behandling

Acetonemisk syndrom uttrykkes av symptomer som utløses av en funksjonsfeil i stoffskiftet. En ubehagelig tilstand vises når ketonlegemer samler seg i blodet. Acetonemiske kriser kan ofte oppstå: dehydrering, gjentatt oppkast, lukt av aceton fra munnen, subfebril tilstand, magesyndrom.

Plagen er diagnostisert på grunnlag av noen symptomer, samt tester - bestem ketonuri, forhøyede nivåer av urea, elektrolyttubalanse. I tilfelle av en acetonemisk krise, er det viktig så snart som mulig for barnet å gjennomføre infusjonsterapi, sette en rensende klyster, sette ham på en diett der det vil være lett fordøyelige karbohydrater.

Hva det er?

Acetonemisk syndrom er en tilstand som oppstår når metabolske prosesser i barnets kropp blir forstyrret, en slags funksjonsfeil i de metabolske prosessene. I dette tilfellet blir det ikke påvist organiske misdannelser, forstyrrelser i selve strukturen, bare funksjonen i bukspyttkjertelen og leveren er ikke regulert..

Dette syndromet i seg selv er en av manifestasjonene av den såkalte nevroartrittiske avviket i konstitusjonen (nevroartrittisk diatese er det gamle navnet på samme tilstand). Dette er et bestemt sett med karaktertrekk i kombinasjon med det spesifikke arbeidet med de indre organene og nervesystemet til barnet.

Årsaker

Oftere forekommer acetonemisk syndrom hos barn, men forekommer også hos voksne. Årsakene inkluderer:

  • nyresykdom - spesielt nyresvikt;
  • fordøyelsesenzymmangel - arvelig eller ervervet;
  • medfødte eller ervervede lidelser i det endokrine systemet;
  • diatese - nevrogen og leddgikt;
  • galleveiens dyskinesi.

Hos spedbarn kan denne tilstanden skyldes sen gestosisjon av den gravide kvinnen eller nefropati..

Eksterne faktorer som forårsaker acetonsyndrom:

  • faste, spesielt lang;
  • infeksjoner
  • giftige effekter - inkludert rus under sykdom;
  • fordøyelsessykdommer forårsaket av underernæring;
  • nefropati.

Hos voksne er den vanligste ansamlingen av ketonlegemer forårsaket av diabetes. Insulinmangel blokkerer inntreden av glukose i cellene i organiske systemer, som akkumuleres i kroppen.

symptomer

Acetonemisk syndrom finnes ofte hos barn med konstitusjonelle avvik (nevroartrittisk diatese). Slike barn kjennetegnes ved økt eksitabilitet og rask utmattelse av nervesystemet; de har en tynn kroppsbygning, ofte for sjenert, lider av nevrose og urolig søvn.

Samtidig utvikler et barn med en nevroartrittisk avvik fra grunnloven tale, hukommelse og andre kognitive prosesser raskere enn sine jevnaldrende. Barn med nevroartrittisk diatese er utsatt for nedsatt metabolisme av puriner og urinsyre, derfor er de i voksen alder utsatt for å utvikle urolithiasis, gikt, leddgikt, glomerulonefritt, overvekt, type 2 diabetes.

Symptomer på acetonemisk syndrom:

  1. Et barn lukter aceton fra munnen. Den samme lukten kommer fra babyens hud og urin..
  2. Dehydrering og rus, blekhet i huden, utseendet til en usunn rødme.
  3. Tilstedeværelsen av oppkast, som kan forekomme mer enn 3-4 ganger, spesielt når du prøver å drikke eller spise noe. Oppkast kan oppstå de første 1-5 dagene.
  4. Forverring av hjertelyder, arytmi og takykardi.
  5. Mangel på matlyst.
  6. Økning i kroppstemperatur (vanligvis opp til 37,50С-38,50С).
  7. Når krisen har begynt, er barnet engstelig og opprørt, hvoretter han blir sløv, døsig og svak. Ekstremt sjelden, men kramper kan forekomme.
  8. Krampesmerter, oppbevaring av avføring, kvalme (spastisk magesyndrom) blir observert i magen.

Ofte oppstår symptomene på acetonemisk syndrom ved underernæring - en liten mengde karbohydrater i kostholdet og forekomsten av ketogene og fete aminosyrer i den. Barn har en akselerert metabolisme, og fordøyelsessystemet er ikke tilpasset nok, som et resultat av at det er en reduksjon i ketolyse - prosessen med å bruke ketonlegemer bremser.

Diagnostisering av syndromet

Foreldre kan selv utføre rask diagnostikk for å bestemme acetonet i urinen - spesielle diagnostiske strimler som selges på apoteket kan hjelpe. De må senkes ned i en del av urin, og ved å bruke en spesiell skala, bestemme nivået av aceton.

I laboratoriet, i den kliniske analysen av urin, bestemmes tilstedeværelsen av ketoner fra "ett pluss" (+) til "fire plusser" (++++). Lettangrep - nivået av ketoner på + eller ++, da kan barnet behandles hjemme. “Tre plusser” tilsvarer en økning i nivået av ketonlegemer i blodet med 400 ganger, og fire - med 600 ganger. I disse tilfellene er sykehusinnleggelse nødvendig - en slik mengde aceton er farlig for utvikling av koma og hjerneskade. Legen må absolutt bestemme arten av acetonsyndromet: enten det er primært eller sekundært - utviklet, for eksempel som en komplikasjon av diabetes.

Ved den internasjonale konsensus om barn i 1994 bestemte leger spesielle kriterier for å stille en slik diagnose, de er delt inn i hoved og tillegg.

  • oppkast gjentas episodisk, i anfall av varierende intensitet,
  • mellom angrep er det intervaller på normal tilstand av babyen,
  • varigheten av kriser varierer fra flere timer til 2-5 dager,
  • negative laboratorie-, radiologiske og endoskopiske undersøkelsesresultater som bekrefter årsaken til oppkast, som en manifestasjon av mage-tarmkanalen.

Tilleggskriterier inkluderer:

  • episoder med oppkast er karakteristiske og stereotype, påfølgende episoder ligner de forrige i tid, intensitet og varighet, og angrepene i seg selv kan slutte spontant.
  • kvalme, magesmerter, hodepine og svakhet, fotofobi og slapphet ledsaget av oppkast.

Diagnosen stilles også med utelukkelse av diabetisk ketoacidose (komplikasjoner av diabetes), akutt gastrointestinal patologi - peritonitt, blindtarmbetennelse. Nevrokirurgisk patologi (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse, hjerneødem), smittsom patologi og forgiftning er også utelukket.

Hvordan behandle acetonemisk syndrom

Med utviklingen av en acetonkrise må barnet legges inn på sykehus. Gjennomfør kostholdskorreksjon: det anbefales å konsumere lett fordøyelige karbohydrater, strengt begrense fet mat, gi brøkdrikking i store mengder. En god effekt av et rensende klyster med natriumbikarbonat, hvor en løsning er i stand til å nøytralisere deler av ketonlegemene som kommer inn i tarmen. Den orale rehydrering ved bruk av kombinerte oppløsninger (orsol, rehydron, etc.) så vel som alkalisk mineralvann, er vist..

De viktigste instruksjonene for behandling av ikke-diabetisk ketoacidose hos barn:

1) Et kosthold (beriket med væske og lett tilgjengelige karbohydrater med begrenset fett) er foreskrevet til alle pasienter.

2) Utnevnelsen av prokinetika (motilium, metoklopramid), enzymer og kofaktorer for karbohydratmetabolisme (tiamin, kokarboksylase, pyridoksin) bidrar til en tidligere gjenoppretting av mattoleranse og normalisering av fett og karbohydratmetabolisme.

3) Infusjonsterapi:

  • eliminerer raskt dehydrering (ekstracellulær væskemangel), forbedrer perfusjon og mikrosirkulasjon;
  • inneholder alkaliseringsmidler, akselererer utvinningen av plasmabikarbonater (normaliserer syre-base-balanse);
  • inneholder en tilstrekkelig mengde lett tilgjengelige karbohydrater som metaboliseres på forskjellige måter, inkludert de uavhengig av insulin;

4) Etiotropisk terapi (antibiotika og antivirale medisiner) er foreskrevet i henhold til indikasjoner.

I tilfeller av mild ketose (acetonuri opp til ++), som ikke er ledsaget av betydelig dehydrering, er vann-elektrolyttforstyrrelser og ukuelig oppkast, diettbehandling og oral rehydrering i kombinasjon med utnevnelse av aldersspesifikk prokinetikk og etiotropisk terapi av den underliggende sykdommen.

I behandlingen av acetonemisk syndrom er hovedmetodene de som er rettet mot å bekjempe kriser. Støttende behandling som hjelper til med å redusere forverring er veldig viktig..

Infusjonsterapi

Indikasjoner for utnevnelse av infusjonsterapi:

  1. Vedvarende gjenbrukbar oppkast som ikke stopper etter bruk av prokinetikk;
  2. Tilstedeværelsen av hemodynamiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser;
  3. Tegn på nedsatt bevissthet (sløvhet, koma);
  4. Tilstedeværelsen av moderat (opptil 10% av kroppsvekten) og alvorlig (opptil 15% av kroppsvekten) dehydrering;
  5. Tilstedeværelsen av dekompensert metabolsk ketoacidose med økt anionisk intervall;
  6. Tilstedeværelsen av anatomiske og funksjonelle vansker for oral rehydrering (anomalier i utviklingen av ansiktsskjelettet og munnhulen), nevrologiske lidelser (bulbar og pseudobulbar).

Før infusjonsbehandling starter, er det nødvendig å sikre pålitelig venøs tilgang (helst perifert), for å bestemme hemodynamikk, syre-base og vann-elektrolyttbalanse.

Ernæringsanbefalinger

Produkter som er kategorisk ekskludert fra kostholdet til barn som lider av acetonemisk syndrom:

  • kiwi;
  • kaviar;
  • rømme - hvilken som helst;
  • sorrel og spinat;
  • ung kalvekjøtt;
  • innmat - fett, nyrer, hjerner, lunger, lever;
  • kjøtt - and, svinekjøtt, lam;
  • rike buljonger - kjøtt og sopp;
  • grønnsaker - grønne bønner, grønne erter, brokkoli, blomkål, tørkede belgfrukter;
  • røkt retter og pølser
  • må gi opp kakao, sjokolade - i barer og drikke.

Kostholdsmenyen inkluderer nødvendigvis: grøt fra ris, grønnsaksupper, potetmos. Hvis symptomene ikke kommer tilbake i løpet av en uke, kan du gradvis tilsette diettkjøtt (ikke stekt), kjeks, greener og grønnsaker.

Kostholdet kan alltid justeres hvis symptomene på syndromet kommer tilbake igjen. Hvis du får dårlig ånde, må du tilsette mye vann, som du trenger å drikke i små porsjoner

  1. På den første dagen av kostholdet, bør barnet ikke få noe annet enn rugbrødkjeks.
  2. På den andre dagen kan du tilsette risbuljong eller diettbakte epler.
  3. Hvis alt er gjort riktig, vil på den tredje dagen kvalme og diaré passere.

Ikke fullfør dietten hvis ikke symptomene er borte. Leger anbefaler å overholde alle regler. På den syvende dagen kan du legge kjeks, risgrøt (uten smør), grønnsaksuppe til dietten. Hvis kroppstemperaturen ikke stiger, og lukten av aceton er borte, kan babyens ernæring gjøres mer mangfoldig. Du kan tilsette fisk med lite fett, vegetabilsk puré, bokhvete, meieriprodukter.

Hva er prognosen?

Generelt er det gunstig:

  • med alderen opphører forekomsten av acetonkriser (vanligvis i puberteten);
  • rettidig tilgang til medisinsk hjelp og kompetent medisinsk taktikk bidrar til lindring av ikke-diabetisk ketoacidose.

Forebyggende tiltak

Foreldre hvis barn er utsatt for utseendet til denne sykdommen, bør ha glukose- og fruktosepreparater i førstehjelpsutstyret. Også for hånden bør alltid være tørkede aprikoser, rosiner, tørket frukt. Babyens ernæring bør være brøk (5 ganger om dagen) og balansert. Så snart det er tegn på økning i aceton, må du umiddelbart gi barnet noe søtt.

Barn skal ikke få lov til å anstrenge seg, verken psykisk eller fysisk. Viser daglige turer i naturen, vannprosedyrer, normal åtte timers søvn, tempereringsprosedyrer.

Mellom anfall er det bra å gjennomføre forebyggende behandling av kriser. Dette gjøres best utenfor sesongen to ganger i året..

Hyperketonemia-syndrom hos barn og unge: patogenese, årsaker, diagnose

Artikkelen presenterer moderne data om fysiologien til energimetabolisme og rollen til ketonlegemer i den. De viktigste årsakene til overdreven ketondannelse, diagnostiske metoder og behandlingsmetoder vurderes..

Artikkelen presenterer moderne data om fysiologien til energimetabolisme og rollen til ketonlegemer i den. De viktigste årsakene til overdreven ketondannelse, diagnostiske metoder, tilnærminger til behandling blir vurdert.

Del 2. Begynnelsen på artikkelen lest i nr. 6, 2017.

Sult

Sult er en tilstand i kroppen assosiert med en delvis eller fullstendig brudd på matinntaket. I en tilstand av sult reduseres kroppens energikilder for de viktigste kroppsstrukturene kraftig. Under forhold med næringsmangel i kroppen skjer energiproduksjon på grunn av intensivering av glukogenese og syntese av ketonlegemer. Glukoseinnholdet i blodet synker til de nedre grensene for normen (3,5 mmol / L) og opprettholdes på dette nivået i påfølgende fasteperioder. I leveren under faste, er ikke glukose i stand til å gi den riktige mengden oksaloacetat, siden den ganske enkelt ikke eksisterer i cellen. Derfor, når faste, "brenner ikke fettsyrer" ut i CTK, men blir til ketonlegemer.

En nedgang i glykogenlagrene i leveren ledsages av et økt inntak av frie fettsyrer fra adipocytter. Konsentrasjonen av fettsyrer i blodet øker 3-4 ganger sammenlignet med postabsorberende tilstand. Nivået av ketonlegemer i blodet etter en ukes faste stiger 10-15 ganger. Samtidig hemmer en mangel på karbohydrater oksidasjonen av ketonlegemer, og bremser resyntesen til høyere fettsyrer [13].

Musklenes og de fleste andre organers energibehov blir dekket av fettsyrer og ketonlegemer. Med et lavt nivå av insulin trenger ikke glukose inn i muskelceller, glukosekonsumenter er ikke-insulinavhengige celler, og spesielt hjerneceller, men i dette vevet blir bioenergi delvis tilveiebragt av ketonlegemer. Ved denne konsentrasjonen dekarboksyleres eddikeddiksyre aktivt for å danne aceton, som skilles ut med utåndet luft og gjennom huden. Allerede på 3-4 dager kommer lukten av aceton fra munnen og fra sultens hud.

Kroppen inkluderer alternative metoder for energiproduksjon - dette er glukoneogenese og syntese av ketosyrer, som konsumeres av sentralnervesystemet. Ved faste øker frigjøringen av glukagon, noe som aktiverer lipolyse i adipocytter og oksidasjon i leveren. Mengden oksaloacetat i mitokondrier avtar, siden den, etter å ha kommet seg til malat, kommer inn i cytosolen i cellen, hvor den igjen blir til oksaloacetat og brukes i glukoneogenese..

Glukoneogenese fortsetter på grunn av nedbrytning av vevsproteiner. Aminosyrer dannes som et resultat av nedbrytning av muskelproteiner og er inkludert i glukoneogenese med langvarig sult. Pyruvat dannes i leveren fra laktat og alanin. Alanin og glutamin er de viktigste glukogene aminosyrene for faste. Pyruvat- og CTK-metabolitter er i stand til å danne oksaloacetat og bli inkludert i glukoneogenese.

Under sult undertrykkes bruken av acetyl-CoA i CTK, og den brukes utelukkende til syntese av oksymetylglutaryl-CoA, noe som fører til en økning i dannelsen av ketonlegemer. Under disse forholdene er ketonlegemer et alternativt (glukose) energimateriale for hjernen og andre vev. 75% av hjernens energibehov blir dekket av acetyl-CoA [4].

Hvis faste varer i dager, uker - aktiveres andre homeostatiske mekanismer som sikrer bevaring av proteinstrukturen i kroppen, bremser glukoneogenesen og skifter hjernen til bruk av ketonmolekyler. Et signal for bruk av ketoner er en økning i deres konsentrasjon i arterielt blod. Ved langvarig faste observeres ekstremt lave nivåer av insulin i blodet. I dette tilfellet er intens ketogenese en kompenserende adaptiv reaksjon.

Metabolsk hastighet reduseres generelt: etter en ukes faste, reduseres oksygenforbruket med omtrent 40%, hemming av oksidative prosesser i mitokondrier og hemming av oksidativ fosforylering med dannelse av ATP, dvs. en hypoenergetisk tilstand utvikles.

Akkumulering i blodet hemmer ketonlegemer sekresjonen og aktiviteten til glukokortikoider, og forhindrer dermed ødeleggelse av strukturelle proteiner i kroppen og hemmer sekresjonen av glukagon [2]. Hvis alanin eller andre glykogene aminosyrer tilføres sulten på dette tidspunktet, stiger blodsukkernivået og konsentrasjonen av ketonlegemer synker.

Ved faste er ketose ikke farlig, siden den ikke når graden av ketoacidose. Sistnevnte utvikler seg med samtidig faktorer - dehydrering, alkohol rus og andre forhold.

Alkohol rus

Hyperproduksjon av ketosyrer og ketoacidose etter overdreven drikking er en hyppig observerbar tilstand. Etanolkatabolisme utføres hovedsakelig i mitokondriene i leveren. Her oksideres 75% til 98% etanol innført i kroppen. Oksidasjon av alkohol er en kompleks biokjemisk prosess. Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) spiller en viktig rolle i etanolmetabolismen. Dette enzymet omdanner etanol til en giftig metabolitt - acetaldehyd og redusert NADH, og sistnevnte tilsvarer syntesen av acetoacetat og ß-hydroksybutyrat.

Alkoholdehydrogenase katalyserer en reversibel reaksjon, hvis retning avhenger av konsentrasjonen av acetaldehyd og forholdet mellom NADH / NAD + i cellen. En økning i konsentrasjonen av acetaldehyd i cellen induserer aldehydoksydase-enzymet. Eddiksyre dannes under reaksjonen.

Eddiksyre oppnådd under reaksjonen aktiveres ved virkningen av enzymet acetyl-CoA-syntetase. Reaksjonen fortsetter ved bruk av koenzym A og et ATP-molekyl. Den resulterende acetyl-CoA, avhengig av forholdet mellom ATP / ADP og konsentrasjonen av oksaloacetat i mitokondriene til hepatocytter, kan "brennes ut" i TCA eller brukes til syntese av fettsyrer eller ketonlegemer.

I de første stadiene av alkoholisme er acetyl-CoA i CTK den viktigste energikilden for cellen. Overskudd av acetyl-CoA i citrat forlater mitokondriene, og fettsyresyntese begynner i cytoplasma.

Til tross for tilstedeværelsen av en stor mengde acetyl-CoA, reduserer mangel på oksaloacetat hastigheten på citratdannelse under akutt alkohol rus. Under disse forholdene går et overskudd av acetyl-CoA til syntese av ketonlegemer. En økning i konsentrasjonen av NADH sammenlignet med NAD + bremser oksidasjonsreaksjonen til laktat, og forholdet mellom laktat / pyruvat øker. Konsentrasjonen av laktat i blodet øker, dette fører til hyperlaktacidemia og melkesyreose. Økningen i blodnivået av laktat, eddiksyre og β-hydroksybutyrat forårsaker metabolsk acidose ved alkohol rus [14].

Fremmer forbedret ketogenese under alkoholgift hypoglykemiske forhold assosiert med oppkast og sult. Det er også kjent at hos slike pasienter reduseres nivået av insulin i blodet, mens innholdet av kortisol, veksthormon, glukagon og adrenalin økes. Etanol hemmer glukoneogenese. Dehydrering fremmer i disse tilfellene ketogenese..

Ketose i strid med hormonell regulering

Et bredt spekter av hormoner påvirker blodsukkernivået, med bare insulin som forårsaker en hypoglykemisk effekt. Alle hormoner har en motsatt effekt med en økning i blodsukkernivået: glukagon, adrenalin, glukokortikoider, adrenokortikotropisk (ACTH), somatotropisk (STH), skjoldbruskstimulerende (TSH), skjoldbrusk.

Effekten av insulin og kontrahormonelle hormoner regulerer normalt et stabilt nivå av glukose i blodet. Ved lave insulinkonsentrasjoner forbedres de hyperglykemiske effektene av andre hormoner, som glukagon, adrenalin, glukokortikoider og veksthormon. Dette skjer selv om konsentrasjonen av disse hormonene i blodet ikke øker..

Patogenesen av ketose med et overskudd av tyroksin, glukokortikoider, somatotropin og / eller andre hormoner er i hovedsak lik mekanismene for overproduksjon av ketosyre som allerede er vurdert på grunn av et overskudd av kontrahormonelle hormoner [6]. Det er kjent at i løpet av en periode med økt vekst, så vel som med hypertyreose, oppstår betydelig vekttap.

Understreke

Under stress blir det sympatiske nervesystemet og frigjøring av kontrahormonelle hormoner aktivert, karbohydratreservene i kroppen tappes, og leverens evne til å syntetisere og lagre glykogen er svekket. Overdreven inntak av uesterifiserte fettsyrer i leveren forekommer. Som et resultat av økt produksjon av glukokortikoider, brytes protein ned og forbedret dannelse av ketonlegemer fra ketogene aminosyrer.

hyperkortisisme

Acetonemisk syndrom kan være den første kliniske manifestasjonen av hyperkortikisme, når de karakteristiske tegnene på sykdommen ennå ikke er dannet.

Glukokortikoider forbedrer mobiliseringen av nøytralt fett fra fettvev og hemmer lipogenese. Men denne handlingen i kroppen kan blokkeres av andre effekter av disse hormonene: evnen til å forårsake hyperglykemi og stimulere insulinutskillelse, glykogenakkumulering i leveren, noe som fører til hemming av fettmobilisering og deponering i fettvev; muligheten i store doser til å utsette fettmobiliserende og stimulerende fettoksidasjon med somatotropin.

Dette kan forklare akkumulering av fett i fettdepoter med hyperkortikisme (sykdom og Itsenko-Cushings syndrom). I tillegg økes i denne tilstanden dannelsen av dihydrokortison, noe som stimulerer pentosesyklusen og omdannelsen av karbohydrater til fett. Kortikotropin, som stimulerer utskillelsen av glukokortikoider, kan påvirke fettmetabolismen i samme retning, men i tillegg har det også ekstraadrenal fettmobiliserende effekt [6].

tyreotoksikose

Et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet kan være en konsekvens av sykdommer manifesteres ved hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. En alvorlig komplikasjon av den underliggende sykdommen, ledsaget av hypertyreose, er en tyrotoksisk krise, som er en kraftig forverring av alle symptomer på tyrotoksikose. Overdreven inntak av skjoldbruskhormoner i blodet forårsaker alvorlig giftig skade på hjerte-, lever-, nervesystemet og binyrene. Det kliniske bildet er preget av en skarp opphisselse (opp til psykose med delirium og hallusinasjoner), som deretter erstattes av adynamia, døsighet, muskelsvakhet og apati. Dyspeptiske lidelser intensiveres: tørst, kvalme, oppkast, løs avføring. Leverforstørrelse er mulig. På denne bakgrunn forbedres prosessene med ketogenese kraftig, noe som kan provosere symptomer på acetonemi.

Tyroksin har en fettmobiliserende effekt. Med hypertyreose forbedres karbohydratmetabolismen. Økt glukoseutnyttelse av vev. Lever og muskel fosforylase aktiveres, noe som resulterer i økt glykogenolyse og uttømming av disse vevene med glykogen. Aktiviteten til heksokinase og absorpsjonen av glukose i tarmen øker, noe som kan være ledsaget av fordøyelig hyperglykemi. Leverinsulinase blir aktivert, noe som sammen med hyperglykemi forårsaker den intense funksjonen av det insulære apparatet og, i tilfelle det er funksjonell underlegenhet, kan føre til utvikling av diabetes mellitus. Styrking av pentoseveien for karbohydratmetabolisme fremmer dannelsen av NADP-H2. I binyrene fører dette til en økning i steroidogenese og en større dannelse av kortikosteroider [4].

Hormonmangel

Hypoglykemi forekommer alltid med panhypopituitarism - en sykdom som er preget av nedsatt og tap av funksjon av den fremre hypofysen (sekresjon av adrenocorticotropin, prolaktin, somatotropin, follitropin, lutropin, tyrotropin). Som et resultat avtar funksjonen til perifere endokrine kjertler kraftig. Imidlertid forekommer hypoglykemi også med primær skade på endokrine organer (medfødt dysfunksjon i binyrebarken, Addisons sykdom, hypotyreose, hypofunksjon av binyren medulla, glukagonmangel). Med en mangel på kontraindikatoriske hormoner, reduseres hastigheten på glukoneogenese i leveren (effekt på syntesen av viktige enzymer), utnyttelsen av glukose i periferien øker, og dannelsen av aminosyrer i musklene avtar - et underlag for glukoneogenese.

Glukokortikoidmangel

Primær binyreinsuffisiens er en konsekvens av nedsatt sekresjon av hormoner i binyrebarken. Med dette begrepet menes varianter av hypocorticism som er forskjellige i etiologi og patogenese. Symptomer på binyreinsuffisiens utvikles først etter ødeleggelse av 90% av binyrevevets volum.

Årsakene til hypoglykemi ved binyreinsuffisiens ligner årsakene til hypoglykemi ved hypopituitarism. Forskjellen er nivået av forekomst av blokken - med hypopituitarism reduseres sekresjonen av kortisol på grunn av ACTH-mangel, og med binyreinsuffisiens på grunn av ødeleggelse av binyrene vev.

Hypoglykemiske forhold hos pasienter med kronisk binyresvikt kan forekomme både på tom mage og 2-3 timer etter et måltid rik på karbohydrater. Angrep er ledsaget av svakhet, sult, svette. Hypoglykemi utvikler seg som et resultat av en reduksjon i sekresjonen av kortisol, en reduksjon i glukoneogenese og glykogenlagre i leveren..

Katekolaminmangel

Denne tilstanden kan oppstå ved binyreinsuffisiens med skade på binyremedulla. Katekolaminer, når du kommer i blodet, regulerer frigjøring og metabolisme av insulin, reduserer det, og øker også frigjøringen av glukagon. Med en reduksjon i sekresjonen av katekolaminer observeres hypoglykemiske forhold, forårsaket av overdreven insulinproduksjon og redusert glykogenolyseaktivitet.

Glukagonmangel

Glukagon er et hormon som er en fysiologisk antagonist av insulin. Det er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen, påvirker fettmetabolismen, aktiverer enzymer som bryter ned fett. Hovedmengden glukagon syntetiseres av alfaceller i bukspyttkjerteløyene. Imidlertid ble det funnet at spesielle celler i slimhinnen i tolvfingertarmen og mageslimhinnen også syntetiserer glukagon. Når glukagon kommer inn i blodomløpet, forårsaker det en økning i blodsukkerkonsentrasjonen, opp til utviklingen av hyperglykemi. Normalt forhindrer glukagon en overdreven reduksjon i glukosekonsentrasjon. På grunn av eksistensen av glukagon, som forhindrer den hypoglykemiske virkningen av insulin, oppnås en fin regulering av glukosemetabolismen i kroppen..

Ved mangel på hormonene ovenfor reduseres insulininnholdet, og utskillelsen av ketonlegemer med urin økes [4].

Leverens rolle i nedsatt energimetabolisme

Leveren er involvert i å opprettholde normale serumglukosenivåer gjennom glykogenogenese, glykogenolyse og glukoneogenese. Mitokondriell skade, som fører til en reduksjon i oksidativ fosforylering, er hjørnesteinen i karbohydratmetabolismeforstyrrelser i leversykdommer. For det andre lider leverfunksjonen. Ved alvorlig akutt hepatitt noteres som regel hypoglykemi, og med skrumplever i leveren forekommer dette i sluttfasen - med leversvikt [15]. Hypoglykemi forklares av en reduksjon i leverens evne (på grunn av det omfattende nederlaget av parenkymet) til å syntetisere glykogen og en reduksjon i produksjonen av insulinase (et enzym som ødelegger insulin).

Karbohydratmangel fører også til økt anaerob glykolyse, noe som resulterer i akkumulering av sure metabolitter i cellene, noe som forårsaker en reduksjon i pH. Ved skrumplever i leveren kan nivået av laktat i blodserumet øke på grunn av leverens reduserte evne til å bruke det til glukoneogenese.

Ved leversykdommer øker fettens rolle som energikilde. I leveren syntetiseres fettsyrer og brytes ned til acetyl-CoA, samt dannelse av ketonlegemer, metning av umettede fettsyrer og inkludering av dem i resyntesen av nøytrale fettstoffer og fosfolipider. Katabolismen av fettsyrer utføres ved ß-oksidasjon, hvis viktigste reaksjon er aktivering av fettsyrer med deltakelse av koenzymacetyl-CoA og ATP. Utgitt acetyl CoA gjennomgår fullstendig oksydasjon i mitokondriene, som et resultat av at cellene er forsynt med energi.

Med en rekke leversykdommer reduseres også lipoproteinsyntese, noe som fører til akkumulering av triacylglyserider, etterfulgt av infiltrasjon og fet lever. Årsakene til denne tilstanden er spesielt mangelen på lipotropiske stoffer i mat (kolin - en integrert del av lecitin, metionin). Dannelsen av ketonlegemer øker [4].

Så det kliniske bildet av det sekundære acetonemiske syndromet inkluderer direkte fenomenene ketose, tegnene på den underliggende sykdommen, mot hvilken ketose utviklet seg, samt manifestasjonene av tilstanden som utløste den patologiske prosessen (stress, overdreven fysisk aktivitet, infeksjon, etc.).

Acetonemisk syklisk oppkast

I praksis må man forholde seg til idiopatisk acetonemisk oppkast, som oppstår med ketoacidose (acetonemisk oppkast, ikke-diabetisk ketoacidose). I engelsk litteratur er det inkludert i det idiopatiske sykliske oppkastsyndromet [16, 17].

Patogenesen av acetonemisk oppkast er ikke helt forstått. Det antas at hos barn etter smittsomme sykdommer, hodeskader, og organiske sykdommer i sentralnervesystemet i lang tid i den hypotalamisk-diencefale regionen, gjenstår et dominerende fokus for stillestående eksitasjon, noe som fremkaller svekket fettmetabolisme (økt ketogenese, nedsatt normal bruk av ketonlegemer på grunn av uttømming) karbohydratreserver i kroppen). Ved patogenesen av acetonemisk oppkast kan konstitusjonelle avvik, relativ svikt i leverenzymsystemer og endokrin metabolsk regulering være betydelig.

Lovende er forestillingene om syklisk oppkastsyndrom som en mitokondriell patologi [18, 19]. Siden mitokondrier, figurativt sett, er energistasjonene i cellen, forstyrrer denne sykdommen energimetabolismen. Under forhold med stress og hypoksi blir energimetabolismen forstyrret med overvekt av raskere anaerob glykolyse, men bare 2 ATP-molekyler dannes, mens det i aerob glykolyse, 38 [5]. Det er mangel på energi.

Slike lidelser er nært forbundet med nedsatt purinmetabolisme, siden energi i kroppen lagres i form av nukleotider, der adenin og guanin er purin, og de metaboliseres til urinsyre, og timin, cytosin og uracil er pyrimidin og metaboliseres for å danne ketonlegemer, ammoniakk og ß-isobutyric acid. Disse representasjonene bringer patogenetisk sammen syklisk oppkastsyndrom og acetonemisk oppkastsyndrom, og forklarer også behovet og mulige måter for metabolsk korreksjon.

Andre mener at årsaken til den kraftige økningen i ketonlegemer kan være utilstrekkelig inntak av karbohydrater av barn med et overskudd av fett og ketogene aminosyrer..

Krise kan oppstå plutselig med intervaller på flere uker eller måneder. Provokerende faktorer kan være: brudd på kostholdet (stekt og bakt mat), feber, nektet å spise, fysisk og mental overbelastning.

Harbingers av syklisk oppkast syndrom er anoreksi, slapphet eller økt irritabilitet, kvalme, hodepine, magesmerter, lukten av aceton fra munnen.

Så er det gjentatt eller ukuelig oppkast, som kan vare fra en til fem dager. Krampende magesmerter intensiveres. Under en krise blir pasienten døsig. Som et resultat av oppkast kan det utvikles hemodynamiske forstyrrelser: takykardi, myk puls, dempet hjertelyd, hypotensjon.

Leveren er moderat forstørret. I noen tilfeller stiger temperaturen. I utåndet luft og oppkast kjennes lukten av modne epler. Urin har en høy konsentrasjon av ketonlegemer. Angrep kan elimineres spontant, uten behandling.

Et overskudd av ketonlegemer har en narkotisk effekt på sentralnervesystemet, som klinisk manifesteres av slapphet, hemming.

I en biokjemisk blodprøve oppdages et brudd på lipidmetabolismen (hyperkolesterolemi), en tendens til hypoglykemi, hyperketonemi. I den generelle analysen av blod: moderat leukocytose, nøytrofili, akselerert ESR.

Aceton oppdages i urin og utåndet luft, og en økt konsentrasjon av ketonlegemer i blodet. På elektroencephalogram oppdages forskjellige avvik som ikke forsvinner helt etter angrepsstopp.

Dette syndromet er mer vanlig i førskolealder og er ledsaget av anfall av gjentatt oppkast og ketonemi. Hos slike pasienter oppdages ofte økt irritabilitet, urinsyre nefropati, diabetes mellitus, overvekt.

Ketose med langvarig oppkast, underernæring eller sult er en klassisk kompenserende prosess designet for å kompensere for energiforringelsen, mer presist, mangelen på karbohydrater, på grunn av alternative energisubstrater av ketosyrer.

Diagnosen acetonemisk oppkast kan bekreftes først etter utelukkelse av andre sykdommer ledsaget av oppkast: blindtarmbetennelse og peritonitt, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse, utbruddet av hjerneødem, forgiftning, toksikose og infeksjonssykdommer, etc. Men først og fremst diabetisk ketoacidose.

Acetonemiske kriser hos de fleste barn opphører etter 10-12 år, men det er fortsatt stor sannsynlighet for utvikling av patologiske tilstander som giktiskriser, hypertensiv vegetativ-vaskulær dystoni og arteriell hypertensjon.

Forbigående ketose hos barn og unge kan oppdages med feber, stress, smittsomme sykdommer, sult (under sykdom), spise fettrik mat, intens fysisk aktivitet. I disse tilfellene er innholdet av ketonlegemer i urinen ikke mer enn 2+.

Behandling

Behandling og forebygging av hyperketonemi avhenger av årsaken til dens forekomst, men er i alle tilfeller rettet mot å forbedre leverfunksjonen og normalisere energimetabolismen. Dette oppnås ved å begrense fettinnholdet i kostholdet, utnevnelse av lipotropiske medikamenter (metionin, etc.), B-vitaminer, om nødvendig - insulin, kokarboksylase.

Under et angrep av syklisk acetonemisk oppkastsyndrom er uttalt dehydrering, hypovolemia, metabolsk acidose og elektrolyttforstyrrelser de viktigste faktorene som avgjør alvorlighetsgraden av tilstanden. Først av alt er det nødvendig å eliminere acidose: foreskrive en vask av magen og tarmen med 1-2% natriumbikarbonatløsning. 5–10% glukoseoppløsning har antiketogene egenskaper, med tilsetning av den nødvendige mengden insulin, så vel som Ringers løsning [20].

Hvis drikking ikke provoserer oppkast, anbefales søtet te, Regidron og Oralit i hyppige og små mengder. Etter at tilstanden er bedre og muligheten for væskeinntak vises, foreskrives fôring av barnet. Kostholdet skal inneholde lett fordøyelige karbohydrater og en begrenset mengde fett (semulegryn, havregryn, bokhvete grøt; potetmos, bakte epler, kjeks, tørre kaker).

Så å belyse mekanismene for utvikling av det ketonemiske syndrom, identifisering av de mest sannsynlige årsakene til dannelsen av ketose, gjør det mulig å etablere genetiske sykdommer, og derved normalisere pasientens tilstand og forhindre tilbakefall av ketonemi.

Litteratur

  1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologisk kjemi. Lærebok. 3. utg. M.: Medisin, 2004.704 s.
  2. Stryer, Lubert. Biokjemi (fjerde utg.). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. S. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Human biochemistry. Per. fra engelsk M.: Mir, 1993.V. I. 381 s.
  4. Zaychik A. Sh., Churilov L.P. Grunnleggende om patokjemi. St. Petersburg: Albi-St. Petersburg, 2000.687 s.
  5. Endokrinologi og metabolisme. I 2 t. / Utg. Felinga F. et al. Per. fra engelsk Kandrora V.I., Starkova N.T.M.: Medisin, 1985. T. 2. 416 s.
  6. Endokrinologi: nasjonalt lederskap / Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  7. Behandling av diabetisk koma hos barn. Retningslinjer. M., 2006,14 s.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Evaluering av glykogenlagringssykdom som årsak til ketotisk hypoglykemi hos barn // J Inherit Metab Dis. 2015, mai; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P.P. Hypoglycemic ketonemia som årsak til nevrotoksikose hos barn // Mors- og barns helseproblemer. 1982. Nr. 2. s. 30–33.
  10. Gener S.G. Hypoglykemi. Hypoglykemisk symptomkompleks. M.: Medisin, 1970.236 s.
  11. Kronenberg G.M. et al. Overvekt og nedsatt lipidmetabolisme. Per. fra engelsk under redaksjonen av I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  12. Lukyanchikov V.S. ketose og ketoacidose. Patokjemisk og klinisk aspekt // brystkreft, 2004, v. 12, nr. 23, s. 23 1301.
  13. Maslovskaya A. A. Mekanismen for utvikling av ketose ved diabetes og sult // Journal of Grodno State Medical University. 2012, nr. 3 (39), 8–10.
  14. Akuttmedisinsk behandling. Per. fra engelsk / Ed. J.E. Tintinalli, R.L. Crowm, E. Ruiz. M.: Medisin, 2001.1000 s.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Koenzymacetylering og nivået av frie blodfettsyrer hos barn med acetonemi og galleinsuffisiens // Behandlende lege. 2012, nr. 8, side. 42-46.
  16. Li BUK: Syklisk oppkast: ny forståelse av en gammel lidelse // Contemporary Ped. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Vurdering av naturhistorien og klinisk presentasjon av acetonemisk oppkast. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. et al. Syklisk oppkastsyndrom og mitokondrielle DNA-mutasjoner // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. En mitokondriell DNA-mutasjon (A3243 G mtDNA) i en familie med syklisk oppkast // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T.V. Terapeutiske tilnærminger for acetonemisk syndrom hos barn // Barns helse. 2012, nr. 1, side. 61-65.

V.V. Smirnov 1, lege i medisinske vitenskaper, professor
A.V. Simakov

FSBEI I RNIMU dem. N.I. Pirogova, Russlands føderasjonsdepartement, Moskva

Acetonemisk syndrom hos barn og voksne

Med en mangel på blodsukker blir kroppen gjenoppbygd for å hente ut energi fra andre kilder, mens det acetonemiske syndrom utvikler seg. Denne tilstanden anses som patologisk, da den er ledsaget av frigjøring av ketonlegemer - aceton og ketosyrer, som i store mengder forårsaker ruspåvirkning av kroppen.

Oftest forekommer syndromet hos barn, voksne med utmattelse og overvekt, pasienter med diabetes mellitus og andre endokrine lidelser. En økning i acetonkonsentrasjonen er ledsaget av slapphet, oppkast og dehydrering. Denne tilstanden er farligst for små barn og personer med insulinmangel..

patogenesen

Det er viktig å vite! En nyhet anbefalt av endokrinologer for kontinuerlig diabetesovervåking! Det er bare nødvendig hver dag. Les mer >>

Den enkleste måten for kroppen å tilfredsstille sine energibehov er ved å bryte ned glukose. I en liten mengde er det alltid i blodet; den viktigste kilden er all mat med karbohydrater. Etter å ha spist, stiger blodsukkernivået raskt, og så spres det også raskt av blodomløpet til alle kroppens celler.

Diabetes og trykkstøt vil være en saga blott

Diabetes er årsaken til nesten 80% av alle slag og amputasjoner. 7 av 10 mennesker dør på grunn av tilstoppede arterier i hjertet eller hjernen. I nesten alle tilfeller er årsaken til denne forferdelige enden den samme - høyt blodsukker.

Sukker kan og bør slås ned, ellers ingenting. Men dette kurerer ikke selve sykdommen, men hjelper bare til å bekjempe etterforskningen, og ikke årsaken til sykdommen.

Den eneste medisinen som offisielt er anbefalt for diabetes og brukt av endokrinologer i deres arbeid, er Ji Dao diabeteslapp.

Medikamentets effektivitet, beregnet etter standardmetoden (antall pasienter som ble frisk for det totale antall pasienter i gruppen på 100 personer som gjennomgikk behandling) var:

  • Normalisering av sukker - 95%
  • Eliminering av venetrombose - 70%
  • Eliminering av en sterk hjerterytme - 90%
  • Å lindre høyt blodtrykk - 92%
  • Kraftig om dagen, bedre søvn om natten - 97%

Produsenter av Ji Dao er ikke en kommersiell organisasjon og er finansiert av staten. Derfor har nå hver innbygger muligheten til å motta stoffet med 50% rabatt.

Hvis en person ikke spiser i tide, dekkes glukosemangel av en tilførsel av glykogen. Det er et polysakkarid som er lagret i leveren og musklene. Muskelvev kan lagre opptil 400 g glykogen. Dette sukkeret konsumeres bare lokalt, på stedet, og klarer ikke å komme i blodet. Det er mindre glykogen i leveren - omtrent 100 g hos voksne og 50 g hos barn i barneskolealder. Den kastes i blodomløpet og sprer seg i hele kroppen. Under normale forhold er dette glykogenet nok i omtrent en dag, med trening brukes det mindre enn en time. Hos barn forbrukes glykogen raskere, ettersom livsstilen deres er mer aktiv enn hos voksne, og polysakkaridreservene er mindre.

Hvis lagerhuset med glykogen er blitt utarmet, og sukker ikke har kommet inn i blodomløpet, inkluderer kroppen en annen mekanisme - lipolyse. Dette er prosessen med å dele opp fett i fettsyrer og deretter til koenzym A. I etterfølgende reaksjoner frigjøres energien som kroppen trenger, kolesterol og ketonlegemer. I små mengder er ketoner trygge, de kan finnes i urin og blod, uten å forårsake skade. Hvis fett brytes ned aktivt, er det dehydrering eller nyreproblemer, aceton har ikke tid til å skilles ut og begynner å samle seg. I dette tilfellet snakker de om acetonemisk syndrom. Tegnene er veksten av ketoner i blodet - acetonemi og deres utskillelse i urinen - acetonuria.

Årsaker til syndromet

Til mangel på glukose og acetonemisk syndrom med ulik alvorlighetsgrad kan føre til:

  1. Mangelfullt inntak av karbohydrater med mat, for eksempel et lite karbohydratdiett for vekttap eller for pasienter med diabetes. Langvarig karbohydratmangel reduserer leverens evne til å lagre glykogen, så det acetonemiske syndrom utvikler seg blant tilhengere av et slikt kosthold raskere enn hos mennesker som bruker nok sakkarider. Hos et barn dannes evnen til å akkumulere glykogen selv før fødselen. På grunn av det lille antallet, trenger babyer hyppigere måltider med obligatorisk karbohydratinnhold.
  2. Fet mat med høyt proteininnhold med relativ mangel på karbohydrater.
  3. Forhold ledsaget av økte energiutgifter. Acetonemisk syndrom er av denne grunn karakteristisk for barn under 8 år. De har stress, infeksjon, forgiftning og til og med hopper over middag kan føre til dannelse av ketoner. Noen av babyene har en predisposisjon for acetonuria, de er vanligvis tynne, mobile, lett spennende, med dårlig matlyst og liten tilførsel av glykogen. Hos voksne frigjøres aceton i betydelige mengder etter alvorlige skader, operasjoner og utgang fra koma, og derfor injiseres pasienten på dette tidspunktet med glukose.
  4. Med toksikose eller gestose, som er ledsaget av oppkast og manglende matlyst, får ikke en gravid kvinne nok karbohydrater, så fett begynner å bryte ned i kroppen og aceton skilles ut. Som hos barn, kan årsaken til syndromet hos gravide være enhver sykdom eller følelsesmessig opplevelse..
  5. En langvarig muskelbelastning med høy intensitet forbrenner glukose- og glykogenlagre, og glukoseopptaket fortsetter i noen tid etter trening eller fysisk arbeidskraft. For å unngå acetonemisk syndrom, anbefales det å konsumere karbohydrater etter belastningen - "lukk karbohydratvinduet". Og omvendt, hvis formålet med leksjonen er å gå ned i vekt, etter at det er uønsket i et par timer, siden det er på dette tidspunktet fett brytes ned.
  6. Opphør av insulinproduksjon ved diabetes type 1. I mangel av eget hormon mister sukker muligheten til å komme inn i cellene, så fett brytes spesielt raskt ned. Acetonemisk syndrom utvikler seg ved begynnelsen av diabetes mellitus eller en utilstrekkelig dose med foreskrevne insulinpreparater og kan raskt utvikle seg til et ketoacidotisk koma.
  7. En betydelig reduksjon i insulinsyntese ved alvorlig diabetes type 2. Som regel blir pasienten på dette tidspunktet overført til insulinbehandling for å forhindre hyperglykemi og vevsult. Hvis dette ikke forekommer, utvikles acetonemisk syndrom samtidig med en økning i blodsukkeret.
  8. Sterk insulinresistens hos pasienter med diabetes type 2. I denne tilstanden er det nok sukker og insulin i blodet, men cellemembranene slipper dem ikke inn. Hovedårsaken til motstand er overvekt og manglende bevegelse.
  9. Hyppig bruk av alkohol bidrar til å redusere mengden glykogen, som akselererer utviklingen av syndromet.

Symptomer på acetonemi

De første symptomene er assosiert med keton rus. Slapphet, tretthet, kvalme, hodepine, tyngde eller annen magesykeproblem kan oppleves..

Når konsentrasjonen av ketoner øker, blir følgende observert:

  • vedvarende oppkast. Angrep kan vare flere timer, i løpet av hvilken tid pasienten mister all væske som konsumeres i løpet av denne perioden. Oppkast avgir lukten av aceton. Mulig oppkast av galle og til og med blod;
  • den samme lukten kjennes fra pasientens pust, og noen ganger fra huden;
  • smerter i bukhinnen, ofte ligner symptomene på et akutt underliv: skarp, forverret etter trykk. Diaré er mulig;
  • raskt voksende svakhet. Barnet lyver og reagerer tregt på ting som tidligere var interessant for ham;
  • fotofobi - pasienten ber om å slå av lyset, tegne gardinene, klager over smerter i øynene;
  • temperaturen kan stige;
  • dehydrering på grunn av hyppig oppkast og diaré, pasienten har tørre lepper, lite spytt, urin skilles ut i et lite volum, mørk i fargen.

Hvis barnet er utsatt for acetonemisk syndrom, har han de samme symptomene fra tid til annen. Etter et par episoder med acetonemi lærer foreldrene å raskt gjenkjenne og stoppe denne tilstanden. Behandling hjemme er mulig med de første manifestasjonene av syndromet. Hvis babyen drikker lite og blir mindre sannsynlig å tisse, siden all væske kommer med oppkast, må du ringe lege. Jo yngre barn, desto raskere utvikler han dehydrering.

Fare og mulige konsekvenser

Oftest dannes ketonlegemer i et lite volum, skilles ut av nyrene og lungene og er ikke forbundet med en helserisiko. Acetonemisk syndrom er bare farlig for barn, svekkede pasienter og diabetikere.

På grunn av deres lave vekt øker konsentrasjonen av ketoner raskt, oppkast begynner og farlig dehydrering utvikler seg. I denne tilstanden er det umulig for dem å gi karbohydrater i maten, så sykehusinnleggelse og intravenøs glukoseinfusjon er nødvendig.

I diabetes er aceton trygt hvis det er forårsaket av et lavkarbo kosthold eller fysisk aktivitet. Men hvis det acetonemiske syndrom er ledsaget av høyt blodsukker, øker risikoen betydelig. I denne tilstanden observeres polyuri - overdreven utskillelse av urin, noe som forårsaker dehydrering. Kroppen reagerer på mangel på væske ved å holde på urin, og dermed ketoner. Til akkumulering av aceton kan føre og diabetisk nefropati, ledsaget av nyresvikt. En økning i konsentrasjonen av ketoner øker blodets tetthet og surhet. Komplekset av de ovennevnte lidelsene kalles diabetisk ketoacidose. Hvis du ikke stopper det i tide, fører ketoacidose til hyperglykemisk koma.

diagnostikk

Det er vanligvis ikke vanskelig å fastslå årsaken til pasientens velvære hos en diabetespasient hvis han regelmessig bruker et glukometer og overvåker helsen. Det er vanskeligere å diagnostisere den første forekomsten av acetonemisk syndrom hos et barn, vanligvis blir babyer med karakteristiske symptomer innlagt på infeksjonsavdelingen, og etter å ha satt riktig diagnose, blir de overført til den gastroenterologiske enheten for behandling. I fremtiden kan foreldre kjøpe verktøy for å bestemme aceton hjemme, og i tide til å diagnostisere og stoppe syndromet uten hjelp av leger.

Laboratoriemetoder

På sykehuset tas blod og urin for å oppdage ketoner. I urin bestemmes aceton ved en semikvantitativ metode, resultatet av denne analysen er fra 1 til 4 plusser. Jo høyere konsentrasjon, jo mer plusser.

Dekryptering av analysen:

ResultatAlvorlighetsgraden av tilstanden
+Mild, behandling av acetonemisk syndrom kan utføres hjemme.
++Middels grad. Hvis syndromet tidligere har oppstått gjentatte ganger, er funksjonene i dets forløp og behandlingsmetoder kjent, kan du takle ketoner selv. Hvis acetonemisk syndrom oppstår for første gang, er medisinsk tilsyn nødvendig.
+++Kritisk økning, ketoner 400 ganger mer enn normalt, sykehusinnleggelse kreves.
++++Alvorlig tilstand, aceton overstiger normen 600 ganger, uten behandling er utvikling av ketoacidose mulig.

Blodketoner bestemmes i mmol / l, normen er fra 0,4 til 1,7, avhengig av metoden som ble brukt i analysen. En økning til 100-170 mmol / l er observert ketoacidotisk koma.

Ekspressmetoder

Hjemme blir det lett å oppdage aceton i urinen av spesielle teststrimler som virker etter litmuspapirets prinsipp. De vanligste er Ketogluk (50 stk for 240 rubler), Uriket (150 rubler), Ketofan (200 rubler). Konsentrasjonen av ketoner bestemmes av graden av farging av teststrimlen etter nedsenking i urin.

Vilkår for bruk:

  1. Samle urin i en beholder. For analyse skal urinen være frisk, den kan ikke lagres i mer enn 2 timer.
  2. Få en teststrimmel. Lukk beholderen øyeblikkelig, da de gjenværende strimlene forringes fra kontakt med luft.
  3. Nedre del av stripen med indikatoren i urinen i 5 sekunder.
  4. Ta ut stripen. Berør kanten hennes til et serviett for å absorbere overflødig urin.
  5. Etter 2 minutter kan du sammenligne fargen på indikatoren med skalaen på pakken og bestemme nivået på ketoner. Jo mer mettet farge, jo høyere er acetonet..

Personer med diabetes kan bruke glukometermodeller som kan oppdage både sukker og blodketoner. For å oppdage aceton, må du kjøpe separate strimler.

Acetonemisk syndrom lettelse

Den generelle regelen for behandling av acetonemisk syndrom er eliminering av dehydrering. Pasienten må gis ofte, men litt etter litt, væske. Hvis gjentatt oppkast blir observert, må du drikke bokstavelig talt i en skje hvert 5. minutt til symptomene på dehydrering forsvinner og urinen begynner å renne ut i en normal mengde. Samtidig må årsaken til acetonemi elimineres..

Hos pasienter med diabetes

Hvis aceton forekommer i diabetes, er det første du må gjøre å måle blodsukkeret. Hvis den er betydelig økt (> 13 mmol / L), er risikoen for ketoacidose høy. For å senke glukose, må du drikke Metformin, ekskludere karbohydrater fra kostholdet eller foreta en riktig insulininjeksjon.

Aceton vil begynne å avta først etter at normal vannlating er gjenopprettet. For å gjøre dette trenger du en rikelig usøtet drikke, best av alt vanlig vann i romtemperatur. Ved langvarig oppkast brukes spesielle rehydratiseringsløsninger - Regidron, Trisol, Hydrovit. Mat og drikke med karbohydrater er kun tillatt etter glykemisk normalisering..

Hvis diabetes observeres hemming av pasienten og uvanlig pust, må du ringe ambulanse. Slike symptomer er karakteristiske for en precomatous tilstand, det vil ikke trene hjemme..

På et sykehus vil pasienten senkes blodsukkeret ved hjelp av insulinbehandling, droppere vil gjenopprette væskevolumet i kroppen. Med rettidig tilgang til leger, bringer ikke det acetonemiske syndromet vesentlig skade på kroppen.

Hos barn

Acetonemisk syndrom er en vanlig forekomst hos barn, oftest kan det raskt stoppes. Noen babyer “gir ut” aceton for hver sykdom, for eksempel forkjølelse eller en eneste oppkast, og til og med for situasjoner som er nye for dem eller spill som er for aktive. Det er ikke verdt det å være redd, glykogenlagre vil øke i ungdomstiden, og syndromet vil ikke lenger plage.

Så snart barnet har en uvanlig tilstand - tårefullhet, slapphet, døsighet, må du umiddelbart måle aceton i urinen. For å gjøre dette, må du alltid ha teststrimler hjemme. Hvis det til og med er en svak økning, er det mangel på karbohydrater. Den raskeste måten er å gjøre opp for det ved hjelp av en søt drikke: kompott, juice, te. Etter slik behandling stopper dannelsen av ketoner, oppkast vil ikke.

Ofte kan ikke acetonemisk syndrom forhindres helt i begynnelsen. Det hender at oppkast hos et barn begynner tidlig på morgenen, etter en natts søvn. I dette tilfellet er taktikken den samme - vi fanger babyen. Det er bedre å bruke tørket fruktkompott, glukoseoppløsning eller sitron med honning. Drikken må være varm. Kullsyreholdige drikker er uønskede, da de kan øke magesmerter. Hvis oppkast gjentas, gi væsken veldig ofte, med en teskje. Hvis barnet har diabetes, men det ikke er hyperglykemi, bør en søt drikke ledsages av insulin.

Under behandlingen må du overvåke tilstedeværelsen av vannlating. Ved tilstrekkelig væskeinntak bør barnet gå på toalettet minst hver tredje time, urinen skal være lett.

Du må ringe en ambulanse for acetonemisk syndrom hos barn i følgende tilfeller:

  • baby mindre enn 4 måneder gammel;
  • oppkast, til tross for behandling, blir tyngre, all beruset væske går tapt;
  • det er ingen urin i mer enn 6 timer;
  • oppkast inneholder små partikler med mørk brun farge;
  • forvirret bevissthet eller upassende atferd observeres;
  • uvanlig pust er til stede;
  • magesmerter forsvinner ikke etter et oppkast av oppkast.

Etter første syndrom, må du kontakte en barnelege for å bestemme årsaken. For å eliminere problemer med absorpsjon av karbohydrater, vil han foreskrive generelle blod- og urintester, en sukkerprøve.

Slik forhindrer du at aceton vises igjen

Med diabetes kan acetonemisk syndrom bare forhindres ved god kompensasjon av sykdommen. Med normal blodsukker er ikke frigjøring av aceton betydelig, du kan ikke ta hensyn til det. I perioder med sykdom eller stress, må glukose måles oftere for å oppdage veksten i tide. På dette tidspunktet kan det hende du må øke dosen sukkereduserende tabletter og insulin.

Syndrom med gjentatt acetonemisk oppkast hos barn krever organisering av karbohydrat snacks mellom måltidene. Sørg for å overvåke nytten av middagen, da syndromet oftest begynner om natten. Den første dagen etter angrepet krever kostholdsmat - cracker eller kjeks med te, ris med juice. Allerede dagen etter kan du gi den vanlige maten. Et strengt kosthold er ikke nødvendig. Bare 2 regler må følges: gi fett sammen med karbohydrater og unngå mat med høyt fettinnhold.

Du kan ikke beskytte disse barna mot fysisk anstrengelse, for normal muskelvekst og øke mengden glykogen de til og med anbefaler klasser i seksjoner. Etter trening får babyen juice eller et stykke sjokolade. For å redusere risikoen for alvorlige smittsomme sykdommer, er vaksinasjon obligatorisk..

Husk å lære! Tror du piller og insulin er den eneste måten å holde sukker under kontroll? Ikke sant! Du kan bekrefte dette selv ved å begynne å bruke det. les mer >>